close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

42.Саврасов Д. А.Гипотрофия телят лекция для студентов очной и заочной форм обучения факультета ветеринарной медицины по внутренним незаразным болезням по специальности 111201 Ветеринария Д. А. Саврасов . ВГАУ 2011 . 22 20 - 21

код для вставкиСкачать
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Воронежский государственный аграрный университет имени
К.Д.Глинки»
Д.А. Саврасов
ГИПОТРОФИЯ ТЕЛЯТ
Лекция для студентов очной и заочной форм обучения факультета ветеринарной медицины по внутренним незаразным болезням
по специальности 111201 «Ветеринария»
Воронеж
2011
Печатается по решению редакционно-издательского совета
Воронежского государственного аграрного университета
УДК 619:616:636.2
ББК 48.7:46.0
С 126
Рецензенты: зав.отделом фармакологии и токсикологии
ВНИВИПФиТ, доктор биологических наук Г.А.Востроилова
профессор кафедры фармакологии, токсикологии и паразитологии, заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных
наук М.Н. Аргунов
Саврасов Д.А.
С 126 Гипотрофия телят: лекция/Д.А. Саврасов.-Воронеж:
ФГОУ ВПО Воронежский ГАУ,2011.-22с.
В лекции подробно освещены причины возникновения антенатальной гипотрофии, раскрыта и систематизирована клиническая картина заболевания в виде трехступенчатой классификации и врачебно-логически обосновано применение современных
лекарственных средств для лечения данной патологии.
Табл.4 Ил.2.Библиогр.:14 назв.
© Саврасов Д.А., 2011
© ФГОУ ВПО Воронежский ГАУ, 2011
2
Введение
Наиболее острой проблемой современного животноводства
являются болезни молодняка. Среди болезней незаразной этиологии врожденной гипотрофии принадлежит особая роль, как широко распространенному заболеванию телят, поросят, ягнят и
других видов животных, связанным с нарушением развития и
роста их в антенатальном периоде.
В медицине термин введен в 1900 году. В ветеринарии данную патологию впервые рассмотрел Ф.Ф. Мюллер в 1933 году, а
в 1956 году он ввел эту терминологию в ветеринарную практику.
Для более ясного представления гипотрофии Ф.Ф. Мюллер
(1956) предлагал сравнивать ее с нормальным развитием новорожденных – эйтрофией (или нормотрофией).
Экономические потери от данной патологии складываются
из гибели молодняка, замедления роста, потерь племенных качеств, ухудшения качества мяса животных и снижения окупаемости кормов. В хозяйствах с плохой кормовой базой гипотрофией
заболевают до 90% новорожденных телят в весенний период года
(Дубровин М.И., 1972; Курносов А.Н. , 1988; Щербаков Г.Г.
1998; Анохин Б.М., 2002).
Этиология гипотрофии
М.И. Дубровин (1971) предложил различать антенатальную
гипотрофию и постнатальную гипотрофию животных.
Антенальная гипотрофия (врожденная) – hypotrophia
cjngenitis или hraenitales характеризуется функциональной и морфологической недостаточностью клеток, тканей или всего организма ввиду недостаточного питания или влияния вредных факторов, неблагоприятных условий на плод в период его внутриутробного развития. Врожденная гипотрофия относится к внутриутробной и отождествляется с недоразвитостью, физиологической незрелостью новорожденных.
Постнатальная гипотрофия (приобретенная) появляется после рождения.
Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят
на 2 большие группы:
1. Экзогенные причины:
3
а) алиментарные факторы;
б) инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные
инфекции; другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести,
также могут вызывать данный вид гипотрофии.
2.Эндогенные:
Первичные – это гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта:
а) функциональная патология пищеварительного тракта ахалазия, халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм;
б) анатомические пороки развития - короткий пищевод, пилоростеноз, дуоденостаз, незавершенный поворот кишки;
в)ферментопатии: дисахаридазная недостаточность и др.
Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему. Например, при врожденном пороке сердца у животного наблюдается гипоксия органов и тканей.
По мнению В.Ф. Лысова (1977), гипотрофию нельзя представлять в виде особой болезни. Гипотрофия – это патологическое состояние, которое может быть генетически обусловленным
или чаще всего возникающим в результате недостаточного или
неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания
матерей в период беременности.
К настоящему времени раскрыты основные причинноследственные связи между состоянием материнского организма и
уровнем жизнеспособности новорожденных телят: неполноценное и недостаточное кормление (дефицит протеина, углеводов,
витаминов, макро- и микроэлементов, несбалансированное кормление, нарушение соотношений в рационе сахара и протеина,
кальция и фосфора и др.); скармливание недоброкачественных
кормов (пораженных токсическими грибами, в том числе силоса
с большим содержанием масляной кислоты и свыше 30% уксусной кислоты); неблагоприятный микроклимат в животноводческих помещениях (сырость, низкая температура и др.); отсутствие
моциона при стойловом содержании.
На основании анализа литературных источников и собственных исследований М.И. Дубровин (1971) предложил следующую схему этиологии врожденной гипотрофии (рис.1).
4
Гипотрофия
1. Голодание
плода
2. Недоброкачественные корма
3. Неудовлетворительные условия
содержания
4. Незрелость самки
Беременная
мать
5. Незрелость отца
6. Близкородственное разведение
7. Заболевания
8. Необоснованное применение
лекарств
9. Многократная вакцинация и другие
обработки
Низкая
продуктивность
10. Радиация
Рис.1. Схема этиологии гипотрофии молодняка
(по М.И. Дубровину)
Все факторы, перечисленные в схеме, могут оказывать отрицательное влияние на беременное животное как каждый в отдельности, так и все одновременно или в различном сочетании
друг с другом.
Гипотрофия поросят может развиваться даже при удовлетворительном кормлении и содержании свиноматок в супорос5
ный период. В.А. Аликаев (1985) в своих работах показывает, что
определенное значение в развитии гипотрофии плода имеет несоответствие между размером матки и количеством выделяемых и
оплодотворяемых яйцеклеток. При укороченных рогах матки у
некоторых плодов не полностью развивается плацента. Вследствие этого плод, даже при хорошем кормлении матери, не обеспечивается в достатке питательными материалами и резко отстает в
росте и развитии. М.Д. Ногойбаев (1999) в своих исследованиях
установил, что гипотрофия ягнят бывает у многоплодных овец,
особенно при плохом кормлении. Гипотрофиков бывает больше в
весенние отелы и окоты, нежели в остальное время года.
Результаты наблюдений (Анохин Б.М., Саврасов Д.А.,2002)
показали, что при неудовлетворительной упитанности нетелей в
результате неполноценного их кормления, как правило, рождается приплод с явлениями гипотрофии. Нередко рождение гипотрофиков было связано с заболеваниями матки и яичников. Также от стельных сухостойных коров и нетелей с пониженными
морфологическими и биохимическими показателями крови, с
глубоким нарушением обмена веществ рождаются телята с
меньшей массой тела, с различной степенью физиологической
недоразвитости. При этом наблюдается связь между глубиной
нарушения обменных процессов у коров-матерей со степенью
недоразвитости полученных от них телят.
Патогенез
Этиологические факторы в большинстве случаев воздействуют через материнский организм, оказывая отрицательное влияние на развитие плода, преждевременно истощая его защитные и
адаптационные механизмы, что, в конечном счете, приводит к
рождению фактически больного приплода-гипотрофика (рис. 2).
Все причины ведут к нарушению так называемого маточноплацентарно-плодового кровотока, т. е. происходит ухудшение
кровоснабжения матки, плаценты и плода. И, соответственно,
плод начинает получать недостаточное количество питания и кислорода, следствием чего является развитие состояния кислородного голодания и замедления темпов роста.
6
Рис. 2. Схема
этиологии и
патогенеза
развития
внутриутробной гипотрофии плода
Несбалансированное или неполноценное кормление и неудовлетворительное содержание животных в период беременности приводит к нарушению обмена веществ, снижению энергии
роста, развития плода и уменьшению сопротивляемости организма новорожденных инфекционному началу, в результате чего
возникают желудочно-кишечные, респираторные и другие болезни.
Считается бесспорным положение, что уровень питания,
обмена веществ и состояние здоровья материнского организма во
многом влияют на развитие плода, внутриутробную и постнатальную заболеваемость и смертность. Недостаток питательных
веществ в процессе развития плода ведет не только к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови, но и к снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.
По данным гуманной медицины, при оценке функционального состояния коры надпочечников независимо от формы гипо7
трофии выявляется в основном два типа реакции коры надпочечников: дисфункция и гипофункция. Дисфункция характеризуется
повышением содержания глюкокортикоидных и уменьшением
проминералокортикоидных фракций, что указывает на усиленную активность катаболических и недостаточную – анаболических процессов. Такой тип реакции коры надпочечников характерен для хронической стрессовой реакции. При исследовании
липидного обмена при гипотрофии установлена гиперлипидемия
за счет триглицеридов (ТГ) и эфиров холестерина (ЭХ) при I степени, ТГ, ЭХ и фосфолипидов (ФЛ) - при II степени, ТГ и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) - при III степени. По
данным экспериментальных работ, гиперлипидемия за счет ТГ и
ЭХ - признак хронической стресс-реакции, признак переключения обмена веществ с углеводного на липидный.Повышенное содержание ЭХ при I и II степенях свидетельствует об усиленном
биосинтезе желчных кислот, кортикостероидов и других биологически активных веществ, образующихся из холестерина. Повышенное образование желчных кислот направлено на поддержание функциональной активности ЖКТ, а кортикостероидов на обеспечение долговременной адаптации.
При I и II степенях гипотрофии отмечается усиленное использование НЭЖК для энергетического обеспечения, в то время
как при гипотрофии III степени утилизация НЭЖК резко ограничена, снижены уровни свободного холестерина (СХ), ФЛ, ЭХ, т.е.
ухудшается состояние клеточных мембран, нарушается ассимиляция ТГ клетками, уменьшается биосинтез кортикостероидов и
желчных кислот. На основании исследования спектра фосфолипидов и антиоксидантной системы установлено, что изменения
фосфолипидов, возникающие при гипотрофии, идентичны изменениям, описанным при стрессовых реакциях, а самое главное это то, что качественные изменения на уровне клеточных мембран появляются уже при II степени гипотрофии, когда развивается декомпенсация антиоксидантной системы. При этом признаки дестабилизации клеточных мембран выражены сильнее, чем
даже при III степени (Неудахин Е.В., Джафарова Т.Д. и др.,2007).
У новорожденных телят-гипотрофиков нарушаются окислительно-восстановительные процессы и развивается кислородное
голодание тканей. В кровь поступают недоокисленные продукты
8
межуточного обмена веществ, вызывая трофические нарушения
различных органов и систем, спазмы периферических сосудов,
тахикардию. Снижается содержание белка, особенно иммуноглобулинов, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов. В
организме отмечается низкая концентрация витаминов, микроэлементов, уменьшается иммунобиологическая реактивность и
устойчивость к заболеваниям. Врожденная гипотрофия у телят
сопровождается развитием вторичной иммунной недостаточности, которая усугубляет возрастной иммунный дефицит.
Симптомы
Данная патология по нашим наблюдениям проявлялась в
морфофизиологической незрелости новорожденных телят. При
гипотрофии у них часто уменьшена масса тела по сравнению со
здоровыми; размеры тела не соответствуют общеизвестным
средним цифрам. При данной патологии было установлено ослабление двигательно-пищевых рефлексов, сосательный рефлекс
понижен или слабо выражен. Телята больше лежат, плохо опираются на конечности, движения неуверенные, поведенческие реакции заторможены. Тактильная, болевая чувствительность кожи
у них понижена. Кожа сухая, слабоэластичная, собранные складки с трудом расправляются. Волосяной покров тусклый, сухой,
возможны алопеции. Молочные зубы в ряде случаев недоразвиты. Подкожный жировой слой сначала истончен на животе и на
других участках туловища. Слизистые оболочки в основном
бледные. Глазное яблоко нередко запавшее. Ушные раковины,
хвост более заметно отвисшие. Температура на кожной поверхности тела распределена неравномерно: более высокая в передней части тела и менее –в задней.
Данные анализа крови свидетельствуют о нарушениях обмена веществ в организме при антенатальной гипотрофии, и особенно ярко это проявлялось дефицитом витаминов, минеральных
веществ, белка и др. Уровень в крови показателей естественной
резистентности также был низок, но при высоком фетальном гемоглобине, который, как известно, не принимает участия в переносе кислорода.
9
Нарушения обмена веществ клинически проявлялись несколько учащенным поверхностным дыханием, более учащенными сокращениями сердца, но пульс слабый, неполный.
С учетом проведенных нами клинико-лабораторных исследований и снятых зоотехнических промеров мы разработали
классификацию антенатальной гипотрофии новорожденных телят
по признакам, раскрывающим состояние недоразвитости приплода, которое включает 3 степени (табл.1).
Таблица 1. Клинико-зоотехнические показатели у здоровых
новорожденных телят и при гипотрофии разной степени в первые
сутки жизни
Наименование
показателей
У физиологически
зрелых телят
При гипотрофии (степень)
I
II
III
В первые 8-10
Через 30Через 4-6 часов после
Попытка к вставанию
Через 2-3 часа
60 минут
часов
рождения не
отмечалась
Не проявлялПроявление сосательного В первые В первые 1,5- В первые ся через 5-6
рефлекса после рождения
60 мин
2 часа
3-4 часа часов наблюдений
Сосательные движения,
37,0±3,0 (на
114,0±3,0
96,0±4,0
77,0±3,0
движения/мин
вторые сутки)
Масса тела, кг
37,0±0,8
32,4±0,6
30,8±0,4
24,7±2,6
Косая длина туловища, см 71,0±1,2
69,2±0,6
63,5±0,9
55,2±1,8
Высота в холке, см
75,0±0,9
72,5±1,1
67,9±0,7
53,8±1,9
Обхват груди за лопатка83,5±1,8
81,1±1,6
74,0±1,3
60,5±1,3
ми, см
Температура тела, оС
38,7±0,5
38,4±0,3
38,1±0,4
37,4±0,2
Частота пульса в 1 мин
116,0±3,2 125,5±4,1 129,5±2,6 77,5±10,8
Частота дыхания в 1 мин
57,0±2,3
59,0±2,2
61,5±1,8
39,0±2,7
Хорошо УдовлетвориТургор кожи
Понижен Отсутствует
выражен
тельный
В отдельных Местами
местах туло- взъероГладкий,
Взъерошен,
вища взъеро- шен, тускСостояние волосяного по- плотно
тусклый, имешенный, тус- лый, плокрова
удержиются участки
клый, плотно тно удервающийся
алопеции
удерживаю- живающийся
щийся
10
Наиболее легкая – это I степень недоразвитости новорожденных телят, характеризующаяся определенными признаками.
По нашим данным, попытка к самостоятельному стоянию у
новорожденных телят-гипотрофиков I степени отмечалась через
2-3 часа после рождения, сосательный рефлекс проявлялся через
1,5-2 часа, количество сосательных движений в 1 минуту –
96,0±4,0. Для II степени антенатальной гипотрофии у новорожденных телят был характерен ряд признаков недоразвитости
(табл.1). После рождения попытка к самостоятельному стоянию
проявлялась через 4-6 часов, сосательный рефлекс появлялся через 3-4 часа, сосательных движений в минуту было 77,0±3,0. При
антенатальной гипотрофии III степени попытки к самостоятельному стоянию в первую декаду суток после рождения не отмечалось. Сосательный рефлекс не наблюдался в первые 5-6 часов после рождения. Сосательных движений в одну минуту было меньше, чем у телят при гипотрофии II степени (табл.1).
Масса тела теленка при врожденной гипотрофии 1 степени
меньше принятой нормы. Косая длина туловища при рождении
была 69,2±0,6 см, высота холки у телят-гипотрофиков I степени составляла 72,5±1,1 см, обхват груди за лопатками – 81,1±1,6 см.
Масса тела телят гипотрофиков II степени составила 30,8±0,4, высота в холке - 67,9±0,7 см, обхват груди за лопатками – 74,0±1,3 см,
косая длина туловища (см) у телят-гипотрофиков II степени составила 63,5±0,9. При гипотрофии III степени масса тела была значительно ниже показателя предыдущей степени. Высота в холке составила 53,8±1,9 см, косая длина туловища - 55,25±1,8 см, обхват
груди за лопатками был равен 60,5±1,3 см (табл.1).
Температура тела у новорожденных телят при антенатальной гипотрофии I cтепени была 38,4±0,3о, количество сердечных
сокращений в 1 минуту составило 125,5±4,1, количество дыхательных движений в 1 минуту - 59,0±2,2.
Температура тела у новорожденных телят при антенатальной гипотрофии II степени была 38,1±0,4. Количество сердечных
сокращений в 1 минуту составило 129,5±2,6, количество дыхательных движений в 1 минуту – 61,5±1,8.
Температура тела у новорожденных телят при гипотрофии
III степени по сравнению с нормой была ниже и составляла
11
37,4±0,2, количество сердечных сокращений в 1 минуту и количество дыхательных движений в 1 минуту понижено.
У телят-гипотрофиков I степени тургор кожи менее эластичный, волосяной покров местами взъерошенный, тусклый, но
плотно удерживающийся (табл.1). У телят-гипотрофиков II степени отмечается пониженный тургор кожи, волосяной покров
взъерошен, тусклый, но плотно удерживающийся. Тургор кожи
при гипотрофии III степени отсутствовал (табл.1).Волосяной покров у новорожденных телят с данной патологией был взъерошен, тусклый и имелись участки алопеции.
Гематокритное число у новорожденных телят-гипотрофиков
I степени в первый день после рождения было 43,8±8,22%.
Удельный вес крови составил 1,046±0,915, вязкость крови –
5,42±0,11 (табл.2).
Количество эритроцитов (1012/л) крови у новорожденных
телят-гипотрофиков I степени составило в среднем 7,18±0,63, наличие гемоглобина - 111,0±6,5 г/л, общее количество гемоглобина 530,77±57,01г, количество лейкоцитов (109/л) - 9,98±0,3, содержание общего белка в сыворотке составило 60,7±2,3г/л, содержание натрия - 145,3±9,2мМ/л, содержание калия- 8,14±0,04
мМ/л (табл.3).
Гематокритное число, удельный вес и вязкость крови при гипотрофии II степени были ниже показателей телят-гипотрофиков I
степени (табл.2). Количество эритроцитов (1012/л) в крови было
6,66±0,6, наличие гемоглобина составило 97,0±5,1г/л, общее количество гемоглобина в крови -442,31±35,29г, количество лейкоцитов
(109/л) - 8,9±0,92.(табл.3).
Таблица 2. Физические показатели крови у здоровых новорожденных телят и при разных степенях гипотрофии в первые
сутки их жизни
У физиологиПри гипотрофии (степень)
Наименование почески зрелых
казателей
I
II
III
телят
Гематокритное
43,46±7,11 43,80±8,22 49,11±12,0 50,80±13,10
число, %
Удельный вес кро1,045±0,012 1,046±0,01 1,049±0,017 1,06±0,023
ви, ед.
Вязкость крови
4,77±0,12
5,42±0,11 5,98±0,22 6,21±0,11
12
При врожденной гипотрофии III степени гематокритное
число у телят в среднем составило 50,80±13,10%, удельный вес
крови был 1,068±0,023, вязкость крови составила 6,21±0,11. При
антенатальной гипотрофии III степени у новорожденных телят
количество эритроцитов и содержание гемоглобина понижено
(табл.3), общее количество гемоглобина в крови составило
353,25±37,24, количество лейкоцитов (109/л) в среднем было
7,60±0,53, содержание общего белка - 49,7±0,3г\л. Содержание
натрия и калия у новорожденных телят-гипотрофиков III степени
составило соответственно 120,6±4,1 и 6,44±0,06 мМ/л.
Содержание общего белка в сыворотке крови было 55,8±2,2
г/л. Содержание натрия в первый день после рождения в сыворотке крови при гипотрофии II степени у новорожденных телят
составило 136,8±6,9 мМ/л, содержание калия - 7,12±0,03 мМ/л
Таблица 3. Морфологические и некоторые биохимические
показатели крови у здоровых новорожденных телят и при разных
степенях гипотрофии в первые сутки их жизни
Наименование
показателей
У физиологически зрелых телят
При гипотрофии (степень)
I
II
III
Содержание эрит8,27±0,29
7,18±0,63
6,66±0,60
5,80±0,28
роцитов, (×1012 л)
Содержание ге132,5±14,2
111,0±6,5
97,0±5,1
87,5±4,0
моглобина, г/л
Общее количество гемоглобина в 643,48±33,17 530,77±57,01 442,31±35,29 353,25±37,27
крови, г
Содержание лей11,90±0,82
9,98±1,24
8,90±0,92
7,60±0,53
коцитов, 109/л
Общий белок, г/л 66,5±3,2
60,7±2,3
55,8±2,2
49,7±1,1
Натрий, мМ/л
152,7±7,7
145,3±9,2
136,8±6,9
120,6±4,1
Калий, мМ/л
8,40±0,08
8,14±0,04
7,12±0,03
6,44±0,06
Диагноз
Учитываются характерные клинические признаки и в первую очередь рождение молодняка малой массой и малых размеров, со слабовыраженным сосательным рефлексом.
13
Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — обращаем
внимание на течение беременности, токсикозы, заболевания матери, течение родов, а также на ежемесячный прирост массы тела
новорожденного животного, перенесённые заболевания в раннем
неонатальном периоде.
В наследственном анамнезе — имеют значение обменные,
эндокринные заболевания, энзимопатии у родителей. Осмотром
определяются антропометрические данные, состояние кожи и
подкожной клетчатки, физикальные данные. Подсчитывается дефицит массы тела (в процентах).
Лабораторные исследования. Проводится общий анализ
крови — гипохромная анемия, увеличение гематокрита (Ht)
вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Биохимический анализ
крови - содержание электролитов (калий, кальций, натрий). Иммунограмма (при инфекционных процессах). Общий и биохимический анализы мочи (рН, белок, углеводы, желчные пигменты)
Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по
показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении
на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах.
Специальные методы исследования. Рентгенологическое исследование. ЭКГ.
Патолого- анатомическая картина
При гипотрофии у новорожденных животных отмечаются
значительные анатомо-морфологические изменения и функциональная недостаточность органов и систем, что обычно связано с
нарушением трофических процессов в период эмбрионального и
фетального развития.
У недоразвитых телят легкие уплотнены и значительно
меньше весом, чем у эйтрофиков того же отела. На гистосрезах
наблюдается спадание легочной ткани – ателектаз.
Печень у гипотрофиков несколько уплотнена, по объему и
весу значительно меньше, чем у эйтрофиков. В печени наблю-
14
даются зернистая и жировая дистрофия, а также некробиотические очажки.
Почки у телят-гипотрофиков на 15,5% легче, чем вес почек
у нормотрофиков. В почках отмечается слабовыраженная зернистая дистрофия и местами некробиоз эпителия проксимальной
части нефрона.
Сердце гипотрофиков меньше по объему и весу. Разницы
между толщиной стенок правого и левого сердца у гипотрофиков,
в отличие от эйтрофиков, нет. Со стороны клапанов особых изменений не имеется.
Вес и размер селезенки у новорожденных при гипотрофии
значительно меньше, чем у эйтрофиков.
В органах пищеварения гипотрофиков по сравнению с нормотрофиками также обнаруживаются отклонения. В сычуге слизистая оболочка покрасневшая, у некоторых телят при гипотрофии наблюдалось недоразвитие сычужно-дуоденального отверстия. В слизистой оболочке тонкого кишечника отмечено незначительное набухание каемчатого эпителия, отечность собственной пластинки. Количество бокаловидных клеток возрастает на
фоне их отсутствия на вершинах ворсинок тощей кишки и их
плотного расположения в криптах двенадцатиперстной кишки.
Головной мозг значительно уменьшен в объеме и весе, В
гистосрезах головного мозга отмечается слабовыраженная тигроидность многих клеток и инертное состояние их. Кроме того, во
многих клетках головного мозга содержится по 2-3 ядра, железы
внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа и др.) с характерным признаком гипоплазии.
Лечение
Биологический комплекс «мать – плод - новорожденный»
следует рассматривать как единую систему при разработке рациональных методов профилактики и борьбы с неонатальными
болезнями, так как существует прямая зависимость между состоянием обмена веществ, уровнем естественной резистентности
организма коров, внутриутробным развитием плода, состоянием
здоровья и сохранностью новорожденных телят. Лечение телят с
антенатальной гипотрофией довольно сложно и трудно. Успех
зависит от своевременно и правильно поставленного диагноза.
15
Учитывая общую недоразвитость организма гипотрофика, при
организации лечебных мероприятий ставят следующие задачи:
1) быстрейшее становление всех жизненно важных функций;
2) охрана новорожденного от чрезмерного влияния раздражителей внешней среды;
3) стимуляция защитных функций организма;
4) создание условий и применение стимулирующих средств,
способствующих скорейшей нормализации физиологических отравлений .
Лечение больных должно быть комплексным и включает
мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию, ферментные препараты (курсом 1 мес.), пробиотики и пребиотики,
Прежде чем приступить к лечению, всех телятгипотрофиков после тщательного облизывания коровой или массажа соломенным жгутом следует помещать в теплое помещение
или обогревательные клетки. Температура обогрева телят должна быть 55-60о: время обогрева – 2-3 ч, скорость движения воздуха 2-4 м/с . Одновременно с обогревом давать молозиво первого
удоя и сычужный фермент абомин.
Кормить телят-гипотрофиков надо как можно раньше (не
позднее 40-60 минут после рождения), первые порции молозива
выпаивать путем принуждения. Учитывая малый объем и недоразвитость желудочно-кишечного тракта, молозиво в первые дни
жизни скармливать в уменьшенном объеме, небольшими порциями 5-6 раз в день, на полную норму кормления переходить к
7-8-му дню жизни.
Применять пищевые добавки: белки и аминокислоты (метионин, аргинина аспартат), макро- и микроэлементы, горечи,
оротовую кислоту, калиевую соль (по 10 мг/кг/сут в 2–3 приема в
течение 3–5 недель), карнитина хлорид (по 4–10 капель 20% р-ра
3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0,05–0,2 г 2–3 р/сут.
Корректировать дисбиоз с помощью пробиотиков - симбитер, бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол,
линекс, бактисубтил и др.(применять 10-30 доз 2 раза в день в те16
чение 10-15 дней). Для усиления переваривающей способности
пищеварительного тракта со 2-го дня жизни за 20 мин до кормления выпаивать по 20-25 мл – 3 раза в день натурального или искусственного желудочного сока. Дачу желудочного сока чередовать с применением АБК И ПАБК. Задавать ферменты: абомин –
0,2-0,6 г – 3 раза в день, пепсин-0,2-0,5 г –3 раза в день, фестал –
1-3 драже – 3 раза в день, панзинорм – 1-2 драже – 3 раза в день,
панкреатин 0,1-0,2 г, мезим-форте – 1-3 драже, ГастроВет – 30-40
см3/гол. и другие препараты.
Б.М. Анохин (2002) предлагает для предупреждения обезвоживания организма с первого дня жизни телятам выпаивать по
0,5 л физраствора. В качестве заместительной терапии внутрибрюшинно применять физиологический раствор Рингера-Локка в
дозе 50 мл/кг массы тела для животных при всех степенях антенатальной гипотрофии, витаминно-минеральный премикс ганасупервит с молозивом в дозе 0,75 г/кг в течение первых семи
дней жизни по одному разу в день.
В качестве неспецифической стимулирующей терапии использовать гидролизат казеина в дозе 30 мл на животное. Для
поднятия резистентности организма гипотрофиков, кроме кормления, необходимо организовывать патогенетическую терапию. В
качестве средства для усиления жизненных процессов и повышения реактивности организма телят-гипотрофиков вскоре после
рождения применяется гемотерапия. Кровь в свежем или консервированном виде с глюкозоцитратным разбавителем вводится
внутривенно в дозах от 10 до 15 мл, а плазма – от 10 до 20 мл на 1
кг массы тела на весь курс лечения, при каждой последующей
инъекции (через 36-48 ч) дозы необходимо увеличивать на 1020%.
Для поднятия гемопоэза и улучшения показателей углеводно-витаминного обмена в организме новорожденных телят при
антенатальной гипотрофии применяют препарат, приготовленный из продуктов пчеловодства - тенториум плюс в дозе 1,2
г/гол., апилак - 5-10мг, маточное молочко (новорождённым —по
5 мг 3 р/сут в течение 7–15 дней; витам - 3мл/гол.).
Становление гуморальных, клеточных факторов защиты организма и, следовательно, повышение естественной резистентности новорожденных телят-гипотрофиков, сокращение появления
17
у них желудочно-кишечных заболеваний наблюдали при применении пролонгированного раствора седатина в дозе 0,03мл/кг.
При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов). В качестве
бактериально-статических средств применяют после подтитровки
один из антибиотиков: синтомицин, тетрациклин, биомицин, левомицетин, колимицин, биоксацин, ветофлок, дитрим, кобактан,
рифациклин, рифапол, канамицин, диастоп и сульфаниламидные
препараты: сульфазол, норсульфазол, фталозол.
Широко применяют аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту,
кальция пантотенат.
В тяжелых случаях проводят гормональную терапию. Целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг
1 раз в 2 недели), нандролон, метандиенон, при сопутствующем
аллергическом процессе — антигистаминные препараты. В гуманной медицине стрессовый характер изменений диктует необходимость использования стресслимитирующих препаратов bадреноблокаторов – обзидана. Средняя терапевтическая доза обзидана составляет 0,5 мг/кг. Чувствительность к обзидану выше в
утренние часы.
Физиотерапия - электрофорез, парафин на область живота,
массаж, ультрафиолетовое облучение. Патогенетическое лечение
осложнений (бронхит, пневмония, энтероколит) проводится согласно соответствующему протоколу.
Профилактика
Профилактику гипотрофии молодняка необходимо начинать
не только с момента его рождения, но и с момента зарождения.
Профилактика заболеваний новорожденных телят должна быть
плановой, групповой и включаться в комплекс мероприятий по
контролю за состоянием обмена веществ у маточного поголовья
и его оптимизации по итогам лабораторных исследований. Систематический контроль за обменом осуществляется путем проведения биохимических исследований крови и определения полноценности рационов кормления. Лабораторные исследования необходимо проводить планово не реже 1 раза в квартал и внепланово при резкой смене рациона кормления. Особое внимание не18
обходимо уделять полноценности питания по витаминам и минеральным элементам. При дефиците их в крови у стельных коров
необходимо обязательное их введение в рацион животных путем
скармливания солей натрия, фосфора, йода, кобальта, меди, марганца, цинка, селена. Состав и дозы добавок должны быть обоснованы с учетом фактического содержания минеральных веществ
и витаминов в рационе и подтверждены данными об их содержании в крови животных.Беременным животным в рацион также
вводить костную муку, сено, рыбий жир, предоставлять активный ежедневный моцион на расстоянии 3-4 км.
Должен соблюдаться строгий контроль за зоогигиеническими параметрами помещения, где содержатся животные.(табл.4).
Таблица 4. Показатели оптимального микроклимата помещений для крупного рогатого скота
Показатели
микроклимата
Сухостойный Родильный Профицех
цех
лакторий
Температура, 0С
10
Относительная влажность, %
70
3
Воздухообмен, м на 1 ц массы
животных:
зимой
17
летом
70
Скорость движения воздуха, м/с:
зимой
0,3-0,4
летом
0,8-1
Допустимая концентрация вредных газов:
углекислого,%
0,25
3
аммиака, мг/м
20
3
сероводорода, мг/м
10
3
окиси углерода, мг/м
20
Допустимое микробное загрязнение воздуха, тыс.микробных
Не более 70
3
тел в 1 м
19
10
70
20
70
17
70
20
80
0,2
0,5
0,1
0,3-0,5
0,15
10
5
5
0,15
10
5
5
50
20
Список литературы
1.Абраменко
В.В.
Клиническая
перинатология.Петрозаводск.: Интел Тек, 2004.-424 с.
2. Акатов В.А. Уход за новорожденными телятами, профилактика и лечение заболеваний.- Воронеж: Центр.-Чернозем. кн.
изд-во, 1974. – 39 с.
3. Аликаев В.А. Болезни молодняка // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Под ред. И.Г.
Шарабина. – 6 изд., испр. и доп. – М., 1985. –473 c.
4. Анохин Б.М. Причины болезней молодняка, диагностика,
меры борьбы.- М.: МЭИНФ, 2002. – 191 с.
5.Бочкарев М.Ю. Изучение адаптогенной активности и применение в ветеринарии синтетического пептида-седатина: автореф. дис. … канд. вет. наук – Воронеж,2001.-25 с.
6. Дубровин М.И. Некоторые вопросы этиологии, клиники,
профилактики и лечения врожденной гипотрофии телят: автореф.
дис. … канд. вет. наук. Казань, 1971. – 21 с.
7. Жаров А.В. Функциональная морфология органов иммунной и эндокринной систем поросят при гипотрофии // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы международной научно-практической конференции, 2325 сентября 2002 г.- Воронеж, 2002. - С. 13-15.
8. Кумсиев Ш.А. Методы обследования и терапии животных с заболеваниями органов пищеварения. – М.: Рослесхозиздат, 1965. – 196 с.
9. Лысов В.Ф., Замарин Л.Г., Чернышов А.И. Здоровый молодняк – основа высокопродуктивного стада. – Казань: Татар. кн.
изд-во, 1988. – 165 с.
10. Мюллер Ф.Ф. Гипотрофия, ее лечение и профилактика
у новорожденных животных : автореф. дис… . докт. вет. наук.Ульяновск, 1956. – 27 с.
11. Нежданов А.Г. Физиология и патология родов и послеродового периода у сельскохозяйственных животных - Воронеж:
Воронежский госагроуниверситет, 1991. – 59 с.
12. Подкопаев В.М.,Шишков В.П. Диагностика, лечение и
профилактика болезней новорожденных телят. – М.: Колос,
1967. – 168 с.
20
13.Самыгина Г.А., Дементьева Г.А. Талалаев А.Г. Здоровье
плода и новорожденного: современное состояние и прогноз // Педиатрия.- 1999.- №5.- С. 4-6.
14. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве.- М.: Колос, 1984. – 207 с.
21
Оглавление:
Введение…………………………………………………………...
Этиология гипотрофии…………………………………………...
Патогенез…………………………………………………………..
Симптомы…………………………………………………………
Диагноз…………………………………………………………….
Патолого- анатомическая картина……………………………….
Лечение …………………………………………………………...
Профилактика……………………………………………………..
Список литературы……………………………………………….
22
3
3
6
9
13
14
15
18
20
Учебное издание
Саврасов Д.А.
ГИПОТРОФИЯ ТЕЛЯТ
Лекция
Редактор С.А. Дубова
Компьютерная верстка Л.А. Козьменко
Подписано в печать 27.06. 2011. Формат 60х84 1/16
Гарнитура Таймс. Бумага офсетная. Печать офсетная
П.л. 1,4. Тираж 100 экз. Заказ №
Типография ФГОУ ВПО Воронежский ГАУ
394087 г. Воронеж, ул. Мичурина, 1
23
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа