close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Семиотика и синдромы поражения желудочнокишечного тракта у детей учебное пособие для студентов мед

код для вставкиСкачать
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
ГОУ ВПО КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
СЕМИОТИКА И СИНДРОМЫ
ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
КИРОВ 2008
УДК 616.33/.34-053.2-07(075.8)
ББК 54.13я73+57.3я73
С30
Печатается по решению ЦМС ГОУ ВПО Кировской ГМА, протокол
№
от 18.12.2008г.
Семиотика и синдромы поражения желудочно-кишечного тракта у
детей: учебное пособие для студентов медицинских вузов /сост.: Лежнина
И.В., Васильев А.В., Токарев А.Н. - Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2008.- 167с.
Рецензент: заведующий кафедрой детских болезней, д.м.н., профессор Я.Ю. Иллек
В учебном пособии детализируются анатомо-физиологические особенности, отдельные изменения (симптомы) которые выявляются при объективном обследовании больного ребенка с патологией пищеварительной
системы. Представлены данные о дополнительных методах обследования.
Подробно обсуждаются симптомы и основные синдромы поражения органов желудочно-кишечного тракта у детей. Учебное пособие содержит контрольно-обучающий блок, который содержит контрольные вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи.
© Кировская государственная медицинская академия
© Лежнина И.В., Васильев А.В., Токарев А.Н.
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие…………………………………………………………... 4
Методические указания…………………………………………….. 4
Часть 1. Анатомия и физиология пищеварительного тракта.… 7
Эволюционная гастроэнтерология…………………………………… 7
Физиология пищеварения…………………………………………….. 18
Часть 2. Методика исследования пищеварительного тракта…. 22
Часть 3. Семиотика заболеваний органов пищеварительной
системы………………………………………………………………... 42
Дополнительные методы обследования……………………………... 82
Часть 4. Синдромы поражения органов пищеварения…………. 103
Болевой синдром……………………………………………………… 103
Синдром рвоты………………………………………………………... 114
Синдром дисфагии……………………………………………………. 116
Синдром поражения пищевода………………………………………. 117
Синдром поражения желудка………………………………………… 118
Синдром поражения двенадцатиперстной кишки…………………... 119
Синдром поражения тонкого кишечника……………………………. 119
Синдром мальдигестии……………………………………………….. 120
Синдром мальабсорбции……………………………………………… 121
Синдром недостаточности панкреатического переваривания……... 128
Синдром поражения гепатобилиарной системы……………………. 129
Синдром нарушения желчеобразования и желчевыделения……….. 134
Синдром поражения толстого кишечника…………………………... 135
Заключение…………………………………………………………… 137
Контрольные вопросы………………………………………………. 139
Тесты…………………………………………………………………... 141
Ситуационные задачи……………………………………………….. 149
Приложение…………………………………………………………... 155
Список рекомендуемой литературы………………………………. 167
3
ПРЕДИСЛОВИЕ
Цель учебно-методического пособия - ориентировать диагностическое мышление студентов на изучение анатомо-физиологических особенностей органов желудочно-кишечного тракта у детей, на выявление основных синдромов поражения пищеварительной системы. Диагностический
процесс начинается со сбора жалоб и анамнестических данных. Сбор
анамнеза больного ребенка - задача весьма сложная. В связи с этим, в настоящем пособии акцентируется внимание как на схеме сбора анамнеза в
целом, так и отдельных его составляющих частях и особенностях. Важным
этапом диагностического процесса является получение максимальной информации о клинических признаках заболевания. Патологические симптомы, выявленные при объективном обследовании в сочетании с анамнестическими данными, способствуют в большинстве случаев постановке диагноза, в связи с чем, данному разделу в настоящем пособии отведено значительное место.
В представленном пособии выделен раздел, посвященный вопросам
диагностики заболеваний органов пищеварения, что позволяет студентам
познакомиться с дополнительными методами исследования и применять
их для уточнения диагноза.
Дана детальная характеристика всех синдромов поражения органов
пищеварения у детей, что полностью соответствует учебной программе и
значительно облегчает восприятие студентами материала по данному разделу педиатрии.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Данная тема изучается студентами 3-4 курса педиатрического факультета и 5 курса лечебного факультета. По программе пропедевтики детских болезней предусмотрено 2 занятия (10 часов). На лечебном факультете в цикле «детские болезни» изучаемой теме отводится 4 часа.
4
Цель: изучить анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего возраста, обучить студентов особенностям методики обследования детей различного возраста, познакомить с семиотикой
и научить выделять основные синдромы поражения пищеварительной системы.
При изучении данной темы до 30% учебного времени отводится на
самостоятельную работу студентов. Формы самостоятельной работы: курация детей, решение типовых ситуационных задач, подготовка реферативных сообщений. Для успешного изучения темы студенты должны применять
знания,
полученные
на
предыдущих
курсах:
анатомо-
физиологические особенности пищеварительной системы у новорожденных и детей раннего возраста (анатомия, нормальная и патологическая физиология).
В результате изучения данной темы, студент должен знать: клинические анатомо-физиологические особенности детей различного возраста и
подростков; особенности методики обследования пищеварительной системы у детей различного возраста, наиболее часто используемые лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическую значимость, семиотику и основные синдромы поражения пищеварительной
системы у детей.
В процессе изучения данной темы студент должен уметь: собирать и
анализировать анамнез жизни и болезни, сделать заключение по анамнезу;
провести клиническое исследование (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию) органов пищеварения у детей и сделать заключение по его результатам; оценить данные лабораторных и инструментальных методов;
сделать заключение об основных синдромах поражения органов пищеварения у ребенка.
Контроль знаний осуществляется ежедневно с помощью тестов и
решения ситуационных задач, заполнения листов курации. Вопросы дан-
5
ной темы включены в переводные экзамены и государственную аттестацию выпускников.
6
ЧАСТЬ 1
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Пищеварительная система обеспечивает поступление в организм питательных веществ и расщепление их до мономеров, которые всасываются
в кровь и лимфу, а также выведение нерасщепленных и невсосавшихся
компонентов пищи.
Основные функции пищеварительной системы: механическая и химическая обработка пищи; секреторная; экскреторная; резорбтивная; барьерно-защитная.
Эволюционная гастроэнтерология
Развитие пищеварительной системы. Закладка органов пищеварения происходит на ранней стадии эмбриогенеза. Уже к 7-8 дню из энтодермы начинается организация в виде трубки первичной кишки, а на 12-й
день первичная кишка разделяется на две части: внутризародышевую - будущий пищеварительный тракт и в незародышевую - желточный мешок.
Вначале первичная кишка оканчивается слепо в связи с наличием ротоглоточной и клоакальной мембран. На 3-й неделе внутриутробного развития происходит расплавление ротоглоточной, а на 3-м месяце - клоакальной мембран. Нарушение этого процесса вызывает развитие аномалий
пищеварительного тракта. С 4-й недели эмбриональной жизни начинается
образование различных отделов пищеварительного тракта: из передней
кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной
кишки с зачатками поджелудочной железы и печени, из средней кишки
формируется часть двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок, из
задней развиваются все отделы толстого кишечника.
Полость рта у ребенка грудного возраста относительно мала, выпуклость неба мало намечена; язык относительно сильно развит, широк,
точно так же, как и мускулатура губ. В толще щек хорошо выражены жировые подушечки, на деснах имеются валикообразные утолщения со
7
складками. Все эти особенности имеют большое значение для акта сосания.
Слизистая полости рта чрезвычайно нежна, относительно суха и богата кровеносными сосудами. У новорожденного по средней линии неба
заметны белые и желтоватые узелки, похожие на зернышки, - так называемые эпителиальные жемчужины, или узелки Бона. Они представляют собой кисты слизистых желез и исчезают в течение первых недель жизни.
Слизистая рта у грудного ребенка чрезвычайно легко ранима, поэтому вытирать рот здоровому ребенку не надо. На слизистой губ у новорожденных
ясно видны поперечные беловатые складки.
Слюна у новорожденного и грудного ребенка выделяется скудно;
слюнные железы (подчелюстная, подъязычная, околоушная) у новорожденного находятся в зачаточном состоянии и недостаточно дифференцированы; развиваются они на 3 - 4 месяце жизни. Количество слюны при этом
увеличивается до 1/10 - 1/5 объема принимаемой пищи, в ней возрастает
содержание амилазы. Пониженная саливация в первые месяцы жизни, вероятнее всего, связана с недостаточным развитием коры головного мозга.
Уменьшенное количество слюны обусловливает сухость слизистой рта.
Это также способствует ее травматизации. Реакция слюны нейтральная
или кислая, реже щелочная; с рождения в ней содержится амилолитический фермент - птиалин. Слюна выделяется рефлекторно, в зависимости от
раздражения слизистой и от деятельности мозговых центров. В возрасте 34 месяцев наблюдается постоянное физиологическое слюнотечение, что
объясняется еще невыработавшейся способностью глотать слюну. У истощенных детей, а также при острых лихорадочных заболеваниях количество слюны понижается. Ребенок в первые месяцы жизни принимает пищу
только путем сосания.
8
Рис. 1. Фазы акта сосания.
Акт сосания, будучи врожденный рефлексом, сложен; он состоит из
трех фаз. В первой фазе ребенок плотно обхватывает губами сосок и часть
околососкового кружка (ареолы); язык ребенка прижимается к небу, нижняя челюсть опускается, во рту создается пространство разреженного воздуха; прижатый челюстями сосковый кружок расслабляет свой жом, что и
вызывает активное раскрытие протока грудной железы. Во второй фазе
молоко, поступающее из грудной железы, течет в полость рта при активной работе языка и мягкого неба. Третья фаза - глотание. В акте сосания
участвуют губы, язык, жировые подушечки на щеках, нижняя челюсть и
мышцы лица. Хотя сосание и является безусловным рефлексом, но в своей
функции подкрепляется условными рефлексами-впечатлениями, связанными с актом кормления: положением у груди, запахом молока. Это относится и к искусственно вскармливаемым детям - вид рожка вызывает у них
определенное стремление к еде. При тяжелых заболеваниях ребенка условные раздражители утрачивают свое влияние, ребенок начинает слабо,
вяло сосать.
Акт сосания затрудняется, если возникают какие-либо препятствия
со стороны матери или ребенка: плоский и втянутый сосок у матери, заячья губа и волчья пасть у ребенка, невозможность дыхания через нос при
насморке, частый кашель и одышка при пневмониях, язвенные и воспалительные процессы во рту; наконец, слабое сосание наблюдается у детей
при недоношенности или родовых травмах, в связи с недоразвитием или
поражением нервной системы. Глотательный рефлекс также врожденный;
9
у недоношенных детей и у детей со значительными нарушениями центральной нервной системы он отсутствует.
Пищевод. На 4-й неделе внутриутробного развития пищевод имеет
вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы
заполнен. На 3 - 4 месяце наблюдается закладка желез, которые начинают
активно секретировать, что способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных
сужений и стриктур пищевода. К рождению пищевод в основном сформирован. Длина пищевода нарастает с возрастом. Слизистая оболочка пищевода вблизи от входа в желудок имеет железы, схожие с железами начальной части желудка. В пищеводе выделяется верхний и нижний сфинктер.
Пищеводная фаза глотания включает перистальтические волны. Длина перистальтической волны в пищеводе равна 2 - 4 см, а скорость распространения 2 - 4 см/сек.
Желудок. Желудок как локальное веретеновидное расширение передней кишки появляется на 3 неделе гестации. Его рост происходит весьма интенсивно. Желудочные ямки возникают в области малой кривизны на
7 неделе. В дальнейшем количество желудочных ямок увеличивается. На
10 неделе происходит закладка будущих желез в виде скопления клеток.
Крупные оксифильные клетки, вероятно, являются обкладочными. Главные клетки дифференцируются на 17 - 18 неделе из добавочных. Секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно.
Желудочный сок содержит соляную кислоту, химозин для створаживания
молока, пепсины (расщепляют белки на альбумозы и пептоны) и липазу
(расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин). Характерны начальная низкая концентрация соляной кислоты и слабая общая
кислотность сока. Значительно возрастает после введения прикорма. Одновременно с понижением рН возрастает активность карбоангидразы.
Синтез протеолитических ферментов начинается в антенатальном периоде
с фетального пепсина. У детей первого года жизни высокая активность же10
лудочной липазы (гидролиз жиров в нейтральной среде без желчных кислот).
Пилорический сфинктер начинает формироваться с 12 недели, а кардиальный с 16 недели.
В постнатальном периоде происходит дальнейшее развитие желудка.
У новорожденных имеется примерно 200 тыс. желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез. В 15 лет число желудочных ямок достигает 4 млн. На 1 кг массы тела у новорожденных приходится около 150 - 200 тыс. желез, что в 2,5 раза меньше, чем у взрослого. С
началом энтерального питания количество желудочных желез начинает
быстро увеличиваться. В 15 лет определяется около 18 млн. желудочных
желез.
Желудок у новорожденного вертикальный, расположен слева от срединной линии, привратник - в средне-продольной плоскости или несколько справа от неё. После 8 лет желудок приобретает постоянное положение,
как у взрослого. Желудок играет роль резервуара. Здесь пищевые массы
перемешиваются с желудочным соком и затем небольшими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку для дальнейшей переработки и всасывания. Анатомическая емкость желудка новорожденного составляет 3035 см, Физиологическая вместимость меньше и в первый день жизни составляет 7-10 мл. К 4 дню после начала энтерального питания возрастает
до 40-50 мл, к 10 дню до 80мл. К концу первого года 250-300 мл, к 3 годам
400-600мл. Интенсивное нарастание емкости желудка начинается после 7
лет и к 10-12 годам составляет 1300-1500 мл.
В пустом желудке иногда возникают сокращения с периодом, характерным для желудочной перистальтики - 20 с. Такие сокращения называют
«голодными», однако, связь их с чувством голода не установлена. Возможно, в генерации «голодных» сокращений участвует гормон мотилин.
Тонкий кишечник. На 3-м месяце внутриутробного развития происходит перемещение тонкого и толстого кишечника, которое носит на11
звание поворота кишечника. В этот момент возможны различные виды нарушений (грыжа пупочного канатика, непроходимость двенадцатиперстной кишки и др.).
Двенадцатиперстная кишка имеет кольцевидную форму, начало и
конец на уровне первого поясничного позвонка, кишка подвижна. В верхней части происходит ощелачивание химуса, подготовка к работе ферментов поджелудочной железы и смешивание с желчью. ДПК регулирует деятельность всей пищеварительной системы посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками ее слизистой оболочки.
У человеческого эмбриона размером около 24 мм впервые намечается просвет кишечной трубки. У ребенка первого года жизни тонкая кишка
имеет длину 1,2-2,8 м, что почти в 2 раза меньше, чем у взрослого. Тем не
менее, при перерасчете на 1 кг массы тела у новорожденного приходится 1
м, а у взрослого - 10 см длины тонкого кишечника. Это является выражением эволюционно развитой адаптации к лактотрофному питанию, при котором основным звеном пищеварения является пристеночное, которое
обеспечивает гидролиз и ассимиляцию молока ферментными системами
мембран щеточной каймы.
Площадь поверхности тонкого кишечника в виде простого цилиндра
у детей на 1-й неделе жизни составляет 85 см3 (40 - 144 см3). Кишечные
складки увеличивают эту поверхность в 3 раза, а ворсинки - в 10 раз по
сравнению с цилиндром. Микроворсинки увеличивают поверхность тонкого кишечника ещё в 20 раз.
Тонкий кишечник делят на 3 части в проксимально-дистальном направлении - двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной кишки представлен тремя функциональными сфинктерами. Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой). У детей раннего возраста относительная слабость клапана приводит к забросу бактериальной флоры слепой
кишки в подвздошную, что приводит к воспалению. В тонкой кишке ре12
бенка много газов, у взрослого газов нет. В слизистой оболочке присутствуют одиночные и групповые лимфоидные фолликулы, которые в последующем концентрируются в подвздошной кишке в виде пейеровых бляшек. Лимфа от тонкой кишки не проходит через печень, и продукты всасывания поступают непосредственно в кровь. Клетки эпителия слизистой
оболочки тонкого кишечника быстро обновляются. Время, необходимое
для того, чтобы клетка из центра размножения в крипте достигла поверхности ворсинки, называется временем перехода, которое в подвздошной
кишке приблизительно равно 80 ч.
Тонкий кишечник богато васкуляризирован. Объем крови в мезентериальном ложе составляет 10-30% от всего объема крови.
В тонком кишечнике кислый химус перемешивается с щелочными
секретами поджелудочной железы, печени и кишечных желез. Переваривание пищи осуществляется главным образом за счет ферментов панкреатического и кишечного сока с участием желчи. Всасывание продуктов пищеварения происходит почти исключительно в тонком кишечнике.
Движения тонкого кишечника прежде всего обеспечивают полное
перемешивание химуса с соком поджелудочной железы, желчью и секретами кишечных желез. Такое перемешивание возможно благодаря непропульсивной перистальтике, ритмической сегментации, маятникообразным
движениям и сокращениям ворсинок. Все эти движения способствуют постоянному соприкосновению слизистой оболочки с различными участками
химуса. За регуляцию моторики тонкого кишечника отвечает главным образом межмышечное нервное сплетение. Раздражителем, запускающим и
поддерживающим движения кишечника, служит растяжение его стенки.
Перистальтические волны всегда распространяются по тонкому кишечнику в орально-анальном направлении (закон Кэннона). Движения ворсинок
регулируются подслизистым нервным сплетением. После поступления кислого химуса в двенадцатиперстную кишку в слизистой оболочке кишечника появляется вещество, получившее название вилликинин, запус13
кающее и поддерживающее сокращения ворсинок, которое не влияет на
другие мышечные слои.
Рис. 2. Уровни абсорбции важнейших веществ в тонком кишечнике по Booth.
Толстый кишечник. В любом возрасте его длина равна длине тела.
Он имеет все отделы, как у взрослого, но в различной степени развития. В
отличие от взрослого у новорожденного отсутствуют придаточные сальники, выступы толстой кишки (гаустры). Строение как у взрослого устанавливается после 3-4 лет.
14
Толстый кишечник обладает характерной чертой строения, его наружный продольный мышечный слой располагается на поверхности в виде
полос. Благодаря их тонусу, а также сокращениям отдельных участков
циркулярного мышечного слоя толстый кишечник образует складки и
вздутия (гаустры). Волны гаустрации представляют собой медленную непропульсивную перистальтику. В то же время в толстом кишечнике встречается и ритмическая сегментация. Пропульсивная перистальтика в этом
отделе пищеварительного тракта проявляется «перистальтическими бросками» - мощными волнами сокращения, начинающимися от слепой кишки и распространяющимися по всей ободочной и сигмовидной кишке. Во
время таких волн, возникающих 2-3 раза в день, содержимое ободочной
кишки изгоняется в сигмовидную и прямую кишку. Время пребывания каловых масс в толстом кишечнике обычно составляет 12ч.
Ритмическая сегментация и пропульсивная перистальтика толстого
кишечника регулируются межмышечным и подслизистым нервными сплетениями.
Из тонкого кишечника через илеоцекальную заслонку в слепую кишку ежедневно поступает около 200-500 мл химуса. В толстом кишечнике
происходит его концентрирование путем реабсорбции воды. Одновременно реабсорбируются электролиты и водорастворимые витамины. Всасывание всех этих веществ в толстом кишечнике незначительно. Червеобразный отросток имеет конусовидную форму, обладает большей подвижностью из-за длинной брыжейки и может помещаться в любой части полости
живота, в том числе ретроцекально, вход в него широко открыт, клапан
формируется в течение года.
Прямая кишка цилиндрической формы, не имеет ампулы и изгибов.
Формирование происходит в периоде первого детства одновременно с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника. В первые месяцы жизни
относительно длинная и слабо фиксированная, мышечный слой слабый.
Нередко выпадение прямой кишки из-за хорошо развитой подслизистой
15
оболочки и слабой фиксации с ней слизистой и недостаточного развития
сфинктера заднего прохода.
Микрофлора пищеварительной системы. Кишечник плода стерилен в течение 10-20 часов, затем начинается заселение (2-4дня), третья фаза – стабилизации микрофлоры продолжается до 2 лет. При естественном
вскармливании преобладает Bifidobacterium bifidum, при искусственном - в
равных долях Lactobacillis acidophilus, B.biphidum, энтерококки и нормальная E. Coli. Микрофлора принимает участие в переваривании пищи, препятствует развитию патогенной флоры в кишечнике, синтезирует ряд витаминов, участвует в инактивации физиологически активных веществ и
ферментов, влияет на скорость обновления энтероцитов, кишечнопеченочную циркуляцию желчных кислот.
Поджелудочная железа. Закладка ее происходит у эмбриона на 3-й
неделе. К 26-й неделе экзокринные клетки ацинусов уже высокоорганизованы. Кроме железистой паренхимы образуются панкреатические островки
(Лангерганса). К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована, эндокринная часть более развита, чем экзокринная. При рождении масса железы составляет от 3 до 7 г. Наиболее интенсивно она растет в
первые 3 года жизни и в пубертатном периоде. Сок содержит ферменты,
обеспечивающие гидролиз белков, жиров и углеводов и бикарбонаты, необходимые для активации ферментов. Активность амилазы максимальна к
6-9 годам, протеолитическая активность высока с первых месяцев жизни, а
липазы – низкая, что определяет роль в гидролизе жиров липаз слюнных
желез, желудка и грудного молока. Активация ферментов происходит
раньше и напряженнее при искусственном вскармливании.
Печень и желчные пути. Печень с системой протоков и желчный
пузырь развиваются на 4-й неделе внутриутробного развития. К рождению
печень является одним из самых крупных органов. Ее масса составляет
4,38% от массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению массивна, что объясняется своеобразием ее кровоснабжения. В постнатальном
16
периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы
отстает от массы тела, поэтому у детей от 1 года до 3 край печени легко
прощупывается на 1-3 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии.
После 7 лет нижний край печени из под реберной дуги не выходит и в спокойном положении не пальпируется. Основной морфо-функциональной
единицей печени является долька, которая имеет гексагональную форму.
Полагают, что в печени содержится около 500 тыс. долек. Нормальная печень состоит из 300 млрд. гепатоцитов. Печень полнокровна, вследствие
чего быстро увеличивается при инфекциях, интоксикациях, расстройствах
кровообращения. Тонкая фиброзная капсула. Около 5% объема печени у
новорожденных – кроветворные клетки. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение становится как у взрослых.
Общая поверхность всех клеточных и субклеточных мембран печени
составляет 33 м2. На этой огромной мембранной поверхности протекают
многочисленные биологические реакции. К клеточным элементам печени
относят: гепатоциты, эпителий желчных ходов, эндотелиальные клетки
синусоидов, купферовские клетки, липоциты (клетки Ито) и пит-клетки.
Для новорожденных характерна высокая концентрация желчных кислот в
печеночной желчи (причина подпеченочного холестаза, т.н. «синдром
сгущения желчи»). Жирные кислоты у новорожденных соединяются преимущественно с таурином, а не глицином, как у взрослых, это обеспечивает лучшее растворение и выведение. Ферментные системы незрелы, искусственное вскармливание обеспечивает более раннее созревание, но приводит к диспропорции. Более активно идет процесс трансаминирования аминокислот, а переаминирование недостаточно, поэтому для ребенка незаменимыми являются цистеин (до 4 недель), гистидин (до 7лет). Мочевинообразовательная функция печени формируется к 3-4 месяцам жизни. До этого
высокая экскреция с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.
Желчный пузырь у новорожденных скрыт печенью, с возрастом увеличи-
17
вается. Скорость выделения пузырной желчи в 6 раз меньше, чем у взрослых.
Физиология пищеварения
Главная функция ЖКТ (табл.1.) состоит в расщеплении пищи до
мельчайших частиц и переносе их во внутреннюю среду организма. Она
осуществляется за счет механических процессов и путем секреции пищеварительных соков. На поверхности эпителиальных клеток кишечника и в
просвете пищеварительного тракта белки, жиры и углеводы расщепляются
до веществ, способных всасываться. Это расщепление называется перевариванием. Оно происходит гидролитическим путем и требует участия многих ферментов. В дальнейшем происходит всасывание - перенос конечных
продуктов переваривания, воды, солей и витаминов через слизистую оболочку кишечника из пищеварительного тракта в кровь и лимфу.
Таблица 1
Функции различных отделов пищеварительного тракта человека
Отдел
Ротовая полость
Глотка
Пищевод
Желудок
Двенадцатиперстная кишка
Печень (желчь)
Поджелудочная железа
(панкреатический сок)
Подвздошная кишка
Толстый кишечник
Прямая кишка
Анальное отверстие
Функция
Прием пиши и ее пережевывание
Проглатывание
Соединяет глотку с желудком
Хранение пищи и переваривание белков
Переваривание и всасывание
Эмульгирование жиров
Переваривание крахмала, белков и жиров
Завершение пищеварения и всасывание образующихся продуктов
Всасывание воды
Формирование и хранение каловых масс
Дефекация
Компоненты пищеварительных соков активно синтезируются секреторными клетками. Они входят в состав слюнных желез полости рта, желудка и кишечника, а также поджелудочной железы и печени. Вначале вырабатывается первичный секрет - раствор электролитов, содержащий ферменты и другие вещества. В процессе прохождения по протокам желез
первичный секрет, и особенно его электролитный состав, претерпевает
18
существенные изменения. Пищеварительные железы иннервируются главным образом парасимпатической системой (блуждающий нерв) и в меньшей мере симпатической. Кроме того, на них оказывают влияние гормоны
ЖКТ. В настоящее время выделено 9 разновидностей клеток, вырабатывающих гормоны ЖКТ. Такие клетки диффузно располагаются в слизистой оболочке желудка, тонкого кишечника и в поджелудочной железе.
Эти клетки являются производными нервного гребня, их общая масса превышает массу гипофиза. В целом все пищеварительные железы, вместе
взятые, вырабатывают около 6-8 л секрета в сутки. Большая часть этого
секрета подвергается обратному всасыванию в кишечнике.
Слюна. В сутки вырабатывается 0,5-2 л слюны. Она всегда гипотонична. Ее главным органическим компонентом является фермент αамилаза. Кроме того, в слюне содержатся мукополисахариды и гликопротеины, белки (иммуноглобулин А) и электролиты.
Желудочный сок. Вырабатывается в сутки в количестве 2-3 л. Важнейшими компонентами желудочного сока является пепсиноген, вырабатываемый главными клетками, и соляная кислота, секретируемая обкладочными клетками.
Дно и проксимальная часть тела желудка выполняют функцию эвакуации жидкой части. Высокая эластичность проксимальной части позволяет скапливаться большим объемам пищи без существенного повышения
внутрижелудочного давления (рецептивная или адаптивная релаксация).
Эвакуация твердой части пищи осуществляется дистальным отделом желудка. Привратник не пропускает частицы диаметром более 0,5 мм. Смешивание продолжается до измельчения химуса.
Перемешивание пищевых масс с желудочным соком осуществляется
благодаря перистальтическим сокращениям. Обычно они начинаются от
участка, расположенного в верхней части тела желудка в области большой
кривизны («пейсмекера»). Отсюда круговые перистальтические сокраще-
19
ния распространяются к пилорическому отделу. Пищевые массы, смешанные с желудочным соком, называются химусом.
Поступление отдельных порций химуса в луковицу двенадцатиперстной кишки происходит во время сильных сокращений антральной области. В ходе их эта область почти полностью отделяется от тела желудка, и
затем пилорический канал укорачивается в продольном направлении
(«систола антрального отдела»).
Скорость опорожнения зависит от ряда факторов, например, количества и состава пищи и размеров ее частиц. Плохо пережеванная пища задерживается в желудке дольше, чем жидкая или кашицеобразная. Жирная
пища эвакуируется из желудка спустя 4 ч после приема или дольше. Белки
удаляются из желудка быстрее, а углеводы - еще быстрее.
Нарушение моторики антрального отдела приводит к замедлению
эвакуации твердой части пищи. Водитель ритма в средней части по большой кривизне. Моторика натощак - 3 сокращения в минуту при открытом
привратнике. Эвакуация жидкой части не страдает (сохраняется градиент
давления). Изолированное нарушение моторики проксимального отдела и
эвакуация жидкой пищи не встречается, а стаз твердой части имеет место.
Потребление пищи сопровождается выработкой примерно 600-1200
мл прозрачного сока. Он обладает сильнокислой реакцией (рН 0,8-1,5),
благодаря большому количеству соляной кислоты. В нем содержится пепсин, муцин (желудочная слизь), внутренний фактор Кастля, а также липаза.
В «активном» соке содержатся катионы натрия, калия, магния, а также ряд
анионов.
Сок поджелудочной железы. Экзокринный отдел поджелудочной
железы - своеобразная «абдоминальная слюнная железа». В сутки поджелудочная железа вырабатывает 1,5-2 л водянистой жидкости. Сок этой железы обладает щелочной реакцией (рН 8-8,5), что обусловлено высоким
содержанием бикарбоната (125 ммоль/л). Кроме того, в состав панкреатического сока входят катионы и анионы.
20
Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, играют ключевую роль в процессе переваривания пищи. К ним относятся трипсиноген,
химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, эластаза, панкреатическая
липаза, фосфолипаза А, лецитиназа, панкреатическая амилаза, нуклеаза.
Желчь. Вырабатывается печенью постоянно. Ее суточная секреция
составляет 0,5-1 л; рН желчи равен 7,8-8,6. Главные органические компоненты желчи: соли желчных кислот, билирубин, холестерин, жирные кислоты и лецитин.
Таблица 2
Функции печени
Функция
Нутриентная
Характеристика процесса
Получение, переработка и накопление питательных веществ – аминокислот, жирных кислот, углеводов, холестерина и витаминов, всосавшихся в пищеварительных путях, при необходимости высвобождение
метаболитов
Синтез веществ Выработка плазменных протеинов – альбумины, факторы свертывания крови, транспортные белки; синтез связывающих белков, модулирующих концентрацию в крови кальция, магния и лекарственных
веществ
Иммунологиче- Участие в транспорте иммуноглобулинов, клиренс антигенов в звездская
чатых ретикулоэндотелиоцитах (клетки Купфера)
Гематологиче- Синтез и выделение факторов коагуляции, клиренс активированных
ская
факторов свертывания
Детоксикацион- Основное место локализации метаболических превращений эндогенная
ных и экзогенных веществ
Экскреторная
Метаболизм желчных кислот - синтез желчных кислот из холестерина, секреция желчных кислот в кишечник, в результате чего регулируется их отток и обеспечивается эффективная эмульгация и абсорбция пищевых жиров
Эндокринная
Важнейшее место катаболизма тиреоидных и стероидных гормонов, а
также метаболизма инсулина
Кишечный сок. В стенке двенадцатиперстной кишки располагаются
бруннеровы железы, секрет их очень вязкий, что связано с наличием в нем
муцина; рН сока составляет 8,3-9,3 в связи с высоким содержанием бикарбоната. Секреторный аппарат тонкой кишки к рождению в целом сформирован. Определяются ферменты энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, амилаза, мальтаза, нуклеаза, но активность их низкая. Высоко развит
пиноцитоз белков эпителиоцитами слизистой оболочки, поэтому белки
21
переходят в кровь в малоизмененном виде, тем самым создаются предпосылки для образования антител. У детей старше года белки подвергаются
гидролизу до аминокислот. Гидролитическая активность мальтазы высока
с рождения, позже нарастает активность сахаразы и лактазы. К 4-5 годам
активность лактазы снижается. Бета-лактоза женского молока абсорбируется медленнее альфа-лактозы коровьего и поступает в толстую кишку,
способствуя формированию грамположительной микрофлоры при грудном вскармливании. Активность липазы низка, поэтому жиры перевариваются напряженно. Брожение в кишечнике дополняет ферментативное
расщепление пищи. Процессы гниения в кишечнике здоровых детей первых месяцев жизни отсутствует. Всасывание тесно связано с пристеночным пищеварением и зависит от структуры и функции клеток поверхностного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.
Толстая кишка обеспечивает резорбцию воды и эвакуаторнорезервуарную функцию. В ней завершается расщепление (под влиянием
ферментов из верхних отделов и бактерий, населяющих толстую кишку) и
всасывание питательных веществ, формирование каловых масс.
ЧАСТЬ 2
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Расспрос. При расспросе особое внимание необходимо обратить на
жалобы:
9 Боли в животе
Проявление болей в животе у детей раннего возраста характеризуется общим двигательным беспокойством, плачем. Они «сучат ножками»,
подтягивают их к животу, выгибаются. В более старшем возрасте эквивалентом могут быть чувство переполнения желудка, быстрого насыщения
во время еды. При наличии болей в животе следует уточнить:
¾ локализацию (до 6-7 лет обычно указывают область пупка);
¾ иррадиацию (проведение боли за пределы пораженного органа);
22
¾ характер (схваткообразные, тупые, ноющие, тянущие, резкие, колющие
и т.д.);
¾ периодичность (чередование периодов болевых ощущений и хорошего
самочувствия);
¾ сезонность (возникновение или усиление в весенне-осенний период);
¾ связь с качеством и количеством употребляемой пищи;
¾ время возникновения (во время приема пищи, ранние – спустя 30-60
минут после еды, поздние – через 1,5 – 3 часа после еды, голодные –
спустя 6-7 часов после приема пищи и исчезают после еды, ночные –
возникают между 23 и 3 часами и исчезают после еды.);
¾ использование лекарственных препаратов (каких) для уменьшения болевых ощущений.
9 Тошнота и рвота
Тошнота - неприятное ощущение в надчревной области, сопровождающееся слабостью, иногда головокружением вплоть до полуобморочного состояния, бледностью кожных покровов, слюнотечением.
Рвота – извержение содержимого желудка наружу. Разновидность
рвоты у грудных детей – срыгивание (регургитация), которое происходит
без напряжения брюшного пресса. Следует уточнить: характер рвоты, время ее возникновения (утром натощак, сразу после еды, спустя 1,5 – 2 часа
после еды, на высоте болей), частоту, приносит ли облегчение, объем рвотных масс, запах, цвет, консистенцию, наличие остатков пищи, примесей,
гельминтов.
9 Отрыжка и изжога
Отрыжка – выход газа из желудка в полость рта, иногда вместе с
пищевой кашицей. Выясняют провоцирующие факторы: переедание, физические упражнения, употребление определенных пищевых продуктов,
частоту.
Изжога – ощущение жжения за грудиной и в эпигастральной области. Учитывают частоту появления (эпизодическая, несколько раз в день),
23
связь с приемом определенной пищи (острой, кислой, жирной, грубой,
копченой), лекарственных средств, положением тела.
9
Изменение аппетита - снижение, отсутствие, усиление, из-
вращение (употребление несъедобных веществ – мела, золы, земли, извести и др.), чувство быстрого насыщения.
9
Запор и диарея
Запор – отсутствие дефекации более 36 часов.
Диарея – учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого.
9
Нарушение глотания – дисфагия – может проявляться за-
труднениями при глотании, боязнью проглотить пищу, болями или неприятными ощущениями при прохождении пищи по пищеводу, регургитацией, аспирацией пищи.
9
Другие жалобы
Жажда – субъективное ощущение потребности в воде. Обратить внимание на сухость во рту, изменение вкуса, распирание и тяжесть в животе.
Жалобы, связанные с хронической интоксикацией: повышенная
утомляемость, сниженная работоспособность, мышечная слабость, невротические расстройства (раздражительность, нарушение сна, плаксивость) и
др.
Анамнез болезни
Выясняют начальные признаки заболевания, длительность, частоту
периодов обострения, продолжительность ремиссии, зависимость от смены
условий питания, быта, предшествующих заболеваний, лечения. Учитывают даные предыдущих клинико-лабораторных и инструментальных исследований и эффект от применяемого ранее лечения.
Анамнез жизни
Позволяет выявить факторы риска и возможные причины заболевания пищеварительной системы. Обращают внимание на состояние здоровья родителей, течение беременности и родов, перенесенные матерью во
24
время беременности заболевания, наличие диспепсических расстройств с
рождения, вскармливание и питание в последующем, аллергический анамнез, непереносимость определенных продуктов, наследственную предрасположенность при анализе семейного анамнеза.
Методика обследования
Общий осмотр - оценивают общее состояние ребенка, его положение (при болях вынужденное), степень физического развития. Отмечают
окраску кожных покровов и слизистых оболочек (бледность, желтушность,
субиктеричность, наличие высыпаний, геморрагий, расчесов, шелушения,
телеангиоэктазий, стрий, рубцов, расширение подкожной венозной сети на
передней брюшной стенке и боковых поверхностях живота).
Осмотр начинается с живота и заканчивается (у маленьких детей)
осмотром полости рта.
Для тщательного осмотра полости рта ребенка младшего возраста
его иногда необходимо фиксировать. Помощник или мать берет ребенка на
колени, сажает спиной к себе, ноги ребенка зажимает между своими ногами; правой рукой фиксирует руки и туловище ребенка, а левой его голову.
Врач должен находиться справа от ребенка и головой не закрывать свет,
падающий в полость рта.
Осмотр слизистой оболочки полости рта начинают со слизистой губ,
щек, десен, затем мягкого и твердого неба, языка и зева. Обращают внимание на: запах изо рта, окраску слизистой, ее влажность, трещины, наличие
гиперемии, изъязвлений, афт, лейкоплакий (участков ороговения эпителия
слизистой щек), молочницы, энантемы, разрыхления и кровоточивости десен (гингивит); состояние языка (глоссит, макроглоссия, язвы, налеты, состояние сосочков, географический язык), инфильтраты и язвочки в углах
рта (ангулярный хейлит, «заеды»); зубы (количество, постоянные или молочные, наличие кариеса, налета на зубах). Заканчивают обследование полости рта осмотром зева. Необходимо обратить внимание на миндалины -
25
увеличены ли они (в норме не выходят за небные дужки), имеется ли на их
поверхности налет, есть ли разрыхленность, гнойные пробки.
Осмотр живота проводится в горизонтальном и вертикальном положениях. Обращают внимание на форму живота, его размеры, симметричность, наличие видимой на глаз перистальтики желудка и кишечника,
участие в акте дыхания. Имеет значение вид кожи живота, ее напряжение,
блеск, подкожная сосудистая сеть, состояние пупка (втянут, сглажен, выпячен). Форма и размеры зависят от типа телосложения пациента.
Пальпация. Для правильного проведения пальпации врач садится
справа от больного, лицом к нему. Ребенок должен лежать на спине со
слегка согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Руки
должны быть вытянуты вдоль туловища, голова на одном уровне с туловищем.
Желательно пальпировать живот натощак и после опорожнения кишечника. Больной во время исследования должен дышать через рот, глубоко и ровно, используя диафрагмальный тип дыхания, не напрягая при
этом брюшную стенку. Перед началом пальпации, для уменьшения напряжения брюшного пресса, целесообразно на короткое время положить одну
или обе ладони на живот больного, дав возможность привыкнуть к руке
врача, с маленькими детьми следует вести разговор на отвлеченные темы.
Проверяют также умение больного дышать с активным участием диафрагмы: на вдохе кисть врача, лежащая на передней брюшной стенке, должна
подниматься, а на выдохе – опускаться. Одновременно следует обратить
внимание на равномерность движений различных отделов живота при дыхании. В норме все отделы живота равномерно участвуют в акте дыхания.
Поверхностную (ориентировочную) пальпацию проводят правой
рукой или одновременно обеими руками на симметричных участках
брюшной стенки. Пальпирующую ладонь с сомкнутыми и выпрямленными
пальцами кладут на исследуемый участок. При этом кисть должна быть
гибкой, мягкой, мышцы ее расслаблены. Плавно, не проникая глубоко в
26
брюшную полость, осуществляют осторожные скользящие и поглаживающие движения пальцами вместе с кожей живота по мышцам брюшной
стенки, слегка надавливая на них и ощупывая мякотью концевых фаланг. В
пальпации участвует только кисть.
С помощью ориентировочной пальпации определяют тонус мышц
передней брюшной стенки, степень их сопротивления ощупыванию, выявляют болезненные участки, а также расхождение (диастаз) прямых мышц
и пупочного кольца, зоны кожной гиперестезии.
Передняя брюшная стенка при поверхностной пальпации в норме
мягкая, податливая, безболезненная, брюшной пресс хорошо развит. Напряжение передней брюшной стенки может быть активным и пассивным.
Для исключения активного напряжения необходимо отвлечь внимание ребенка. У детей в период новорожденности следует пальпировать пупочное
кольцо и околопупочные сосуды.
При расхождении (диастазе) прямых мышц живота пальцы свободно
раздвигают мышечные валики в стороны и проникают между ними. При
расширении пупочного кольца оно свободно пропускает кончик одного
или даже двух пальцев. С целью выявления грыжевых выпячиваний проводят пальпацию белой линии живота, пупочного кольца и паховых областей в положении больного стоя, попросив его натужиться.
При поверхностной пальпации различают следующие зоны гиперестезии:
холедоходуоденальная - правый верхний квадрант (область, ограниченная правой реберной дугой, белой линией живота и линией, проходящей через пупок перпендикулярно белой линии живота);
зона Шоффара - расположена между белой линией живота и биссектрисой правого верхнего квадранта;
панкреатическая зона – зона в виде полосы, занимающей мезогастриум от пупка до позвоночника;
27
болевая зона тела и хвоста поджелудочной железы - занимает весь
левый верхний квадрант;
аппендикулярная зона - правый нижний квадрант;
После проведения поверхностной пальпации живота исследуют доступные глубокой пальпации органы брюшной полости (рис.3). Одним из
важнейших условий проведения глубокой пальпации органов брюшной
полости является знание их проекции на переднюю брюшную стенку:
Рис.3. Области живота
левая подреберная область: кардиальный отдел желудка, хвост поджелудочной железы, селезенка, левый изгиб ободочной кишки, верхний
полюс левой почки;
эпигастральная область: желудок, двенадцатиперстная кишка, тело
поджелудочной железы, левая доля печени;
правая подреберная область: правая доля печени, желчный пузырь,
правый изгиб ободочной кишки, верхний полюс правой почки;
левая и правая боковые области (фланки живота): соответственно
нисходящий и восходящий отделы ободочной кишки, нижние полюсы левой и правой почек, часть петель тонкой кишки;
28
пупочная область: петли тонкой кишки, поперечная ободочная кишка, нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки, большая
кривизна желудка, головка поджелудочной железы, ворота почек, мочеточники;
левая подвздошная область: сигмовидная кишка, левый мочеточник;
надлобковая область: петли тонкой кишки, мочевой пузырь и матка
при их увеличении;
правая подвздошная область: слепая кишка, терминальный отдел
подвздошной кишки, червеобразный отросток, правый мочеточник.
Обычно соблюдают следующую последовательность пальпации органов брюшной полости: толстая кишка, желудок, поджелудочная железа,
печень, желчный пузырь, селезенка.
Толстая кишка - пальпируется в следующей последовательности:
вначале сигмовидная кишка, слепая, восходящая, нисходящая и поперечная ободочная. В норме в подавляющем большинстве случаев удается
прощупать сигмовидную, слепую и поперечную ободочную кишку, тогда
как восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются непостоянно. При пальпации любого из отделов толстого кишечника необходимо отмечать следующие свойства пальпируемого отдела: локализация,
форма, консистенция, размер, состояние поверхности, подвижность, наличие урчания и болезненности.
Пальпация сигмовидной кишки - правая рука исследующего кладется
плашмя с несколько согнутыми пальцами на левую подвздошную область
так, чтобы линия концевых фаланг пальцев была расположена параллельно
длиннику сигмовидной кишки. Поверхностным движением пальцев кожа
сдвигается медленно, постепенно на выдохе проникают вглубь живота до
его задней стенки. Затем производится скользящее движение руки в направлении, перпендикулярном к продольной оси кишки. Ладонная поверхность может быть обращена к центру, либо к гребешку подвздошной кости. Обычно сигма располагается по биссектрисе левого нижнего квадранта.
29
Пальпация слепой кишки - в правой подвздошной области, техника та
же, что и при пальпации сигмовидной кишки. Направление слепой кишки
справа сверху вниз налево. В норме слепая кишка имеет форму гладкого,
мягкого эластического цилиндра.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки расположены продольно, соответственно в правой и левой боковых областях живота. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, если их удается прощупать, представляют собой подвижные, умеренно плотные, безболезненные
цилиндры.
Локализацию большой кривизны желудка определяют перед его
пальпацией аускультативно с помощью метода аускультоаффрикции. Стетоскоп устанавливают в эпигастральную область и производят перкуторные или царапающие движения, начиная с левой подвздошной области,
перемещаясь снизу вверх. Над желудком звук внезапно становится громким. Затем осуществляют пальпацию желудка, под мечевидным отростком, проникая в брюшную полость на выдохе и совершая движения рукой
сверху вниз, постепенно продвигаясь к пупку. Большая кривизна желудка
определяется на 2-4 см выше пупка по ощущению соскальзывания с дугообразно расположенного «порожка».
Пальпация печени. Различают два основных вида пальпации печени. Скользящая (соскальзывающая) пальпация печени по Н.Д. Стражеско
в положении больного лежа на спине со слегка согнутыми ногами. Руки
пациента вытянуты вдоль туловища или лежат на грудной клетке. Пальцы
пальпирующей руки образуют одну линию - параллельно нижней границе
печени и производят легкое скользящее движение сверху вниз. Этот метод
пальпации используют у детей грудного и младшего возраста.
После этого переходят к пальпации печени по методу В. П.
0бразцова. Правую (пальпирующую) руку кладут плашмя на область правой половины брюшной стенки на уровне пупка или ниже. Левой рукой
охватывают правую половину грудной клетки в нижнем отделе. Оставляя
30
правую руку, глубоко введенную на выдохе в брюшную полость, на месте,
просят ребенка глубоко вдохнуть. При вдохе пальпирующая рука выводится из брюшной полости в направлении вперед и вверх. При этом нижний
край печени, скользя вниз, стремится обойти пальпирующие пальцы. В
этот момент определяют форму и очертания края печени, ее консистенцию
и болезненность.
Желчный пузырь в норме не доступен для пальпации. Проекция
желчного пузыря на переднюю брюшную стенку – место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой. О патологии желчного пузыря могут свидетельствовать ряд симптомов: Кера, Мерфи, Ортнера, Георгиевского-Мюсси.
Пальпация селезенки - проводится методом скользящей пальпации
по Н. Д. Стражеско в положении больного лежа на спине со слегка согнутыми ногами. Соскальзывание ведется в левое подреберье. Начинают от
левого подреберья и, спускаясь вниз, постепенно ощупывают нижние границы селезенки, ее передний край и нижний полюс, которые можно пропальпировать одновременно касаясь указательным пальцем переднего края
селезенки и средним пальцем достигая нижнего полюса. Затем пальпацию
селезенки выполняют в положении больного на правом боку. Больной
подкладывает свою правую руку под голову, а левую руку сгибает в локтевом суставе и располагает на передней поверхности грудной клетки. Правую ногу вытягивает свободно, левую сгибает в коленном и тазобедренном
суставах (при этом достигается лучшее расслабление мышц передней
брюшной стенки). Врач кладет свою левую руку на область VII – X ребер
по левым подмышечным линиям. Слегка согнутые пальцы правой руки
располагает примерно напротив Х ребра на 3-4 см ниже левой реберной
дуги параллельно ей. Кожу передней стенки живота слегка оттягивает по
направлению к пупку, пальцы пальпирующей руки погружает в глубь
брюшной полости, образуя своеобразный “карман”. На вдохе больного селезенка, если она увеличена, выходит из-под края реберной дуги, наталки31
вается на пальпирующие пальцы и “соскальзывает” с них. В норме селезенка не пальпируется, поскольку ее передний край не доходит приблизительно 3-4 см до края реберной дуги. Селезенку удается прощупать при ее
увеличении (спленомегалия) не менее чем в 1,5-2 раза. При пальпации селезенки оценивают ее форму, консистенцию, состояние поверхности, подвижность, болезненность.
Пальпация поджелудочной железы по Гроту. Пальпацию производят
в положении ребенка на спине с правой рукой, сжатой в кулак и подведенной под поясницу. Ноги должны быть согнуты в коленях. Пальцы правой
(пальпирующей руки) вводят в брюшную полость по наружному краю левой прямой мышцы в левом верхнем квадранте. Направление пальцев к позвоночному столбу. Пальпация проводится на выдохе, пальпирующие
пальцы, достигая позвоночника на уровне пупка, пальпируют поджелудочную железу в виде ленты, косо перекрывающей позвоночный столб.
При пальпации поджелудочной железы в норме определяется болезненность.
Пальпация мезентериальных лимфоузлов. Пальпация проводится в
зонах Штернберга (левый верхний квадрант и правый нижний квадрант
живота). Пальцы правой руки вводят в брюшную полость по наружному
краю прямой мышцы в области левого верхнего и правого нижнего квадрантов. Направление пальцев к позвоночному столбу и затем сверху вниз.
В случае пальпации мезентериальных лимфатических узлов оценивают их
количество, величину, болезненность и подвижность.
Так же рекомендуется определять наличие специфических симптомов поражения органов.
Зоны болевой чувствительности и болевые симптомы при поражении
желудочно-кишечного тракта у детей (рис. 4, 5)
I. Область живота:
¾ правое и левое подреберье;
¾ эпигастральная область;
32
¾ треугольник Шоффара (между линией, соединяющей верхнюю треть
правой реберной дуги с пупком и срединной линией);
Рис.4. Болевые точки живота
¾ пилородуоденальная область – средняя треть расстояния от пупка до мечевидного отростка;
¾ точка Менделя (зона болезненности в эпигастральной области справа от
срединной линии при глубокой пальпации);
¾ точка Кера или пузырная точка (при патологии желчного пузыря) - место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой; характерна резкая болезненность на вдохе;
¾ холедохопанкреатическая точка – вправо от срединной линии на 3-5 см
от пупка;
¾ точка Дежардена находится на биссектрисе правого верхнего квадранта
– болевая точка головки поджелудочной железы;
¾ точка Мейо-Робсона или панкреатическая точка (болевая точка тела и
хвоста поджелудочной железы) находится на биссектрисе левого верхнего квадранта на одну треть не доходя до реберной дуги);
33
¾ точка Боаса - (надавливание в области поперечных отростков X - XI XII грудных позвонков) и точки Опенховского (надавливание в области
остистых отростков 8-10 грудных позвонков) - характерна для поражения язвенным процессом желудка и двенадцатиперстной кишки;
Рис.5. Болевые зоны и точки спины
¾ точка Гербста – в области поперечных отростков III поясничного позвонка;
¾ зоны кожной гиперстезии (Захарьина-Геда – IX – XI межреберный промежуток): справа в правом подреберье, под углом лопатки, вдоль области правого надплечья, вдоль остистых отростков VIII – IX грудных позвонков.
II. Поражение желудка и 12-перстной кишки:
¾ болезненность в эпигастральной, околопупочной области.
¾ болезненность в пилородуоденальной зоне – антральный гастрит;
¾ болезненность в точке Менделя;
¾ болезненность в точке Боаса, Опенховского, Гербста.
34
III. Поражение желчных путей (пузырные симптомы):
¾ болезненность в пузырной точке и в холедохопанкреатической точке;
¾ симптом Ортнера-Грекова - поколачивание ребром ладони по правой
реберной дуге. Болезненность при поражении желчного пузыря или печени;
¾ симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) – появление болей
под ключицей, на плече, в правом подреберье при надавливании между
ножками m. sternoclaidomastoideus dextra;
¾ симптом Кера-Образцова – болезненность при надавливании в правом
подреберье на вдохе.
¾ симптом Мерфи (при патологии желчного пузыря) – резкая болезненность определяется на вдохе при введении пальцев правой руки их ладонной поверхностью в подреберье в области желчного пузыря. Поза
ребенка сидя несколько наклонясь вперед, отмечают болезненность при
вдохе;
¾ болезненность в зонах Захарьина-Геда.
IV. Поражение поджелудочной железы.
А. Поражение головки pancreas:
¾ болезненность в холедохопанкреатической точке и в треугольнике Шоффара;
¾ болезненность в точке Дежардена.
В. Поражение тела pancreas:
¾ болезненность и напряжение мышц в эпигастральной, околопупочной и
пилородуоденальной зоне;
¾ симптом Керте – поперечно расположенная мышечная резистентность
над пупком;
¾ болезненность в точке Мейо-Робсона.
С. Поражение хвоста pancreas:
¾ болезненность в точке Мейо-Робсона;
35
¾ симптом Кача – уплотнение и резкая болезненность наружного края левой прямой мышцы живота на 3-5 см выше пупка.
Пальпаторное определение свободной жидкости в брюшной полости с помощью ундуляции. Для этого левую руку кладут плашмя на боковую поверхность брюшной стенки, а пальцами правой руки наносят короткий удар по брюшной стенке с другой стороны. Этот удар вызывает колебания жидкости, которые передаются на другую сторону и воспринимаются левой рукой в виде так называемого симптома волны. Для того, чтобы убедиться, что волна передается по жидкости, а не по брюшной стенке
или петлям кишечника, рекомендуется, чтобы помощник исследующего
положил ладонь ребром на середину живота и слегка нажал, этим приемом
ликвидируется передача волны по брюшной стенке или кишечнику.
Методом перкуссии также можно определить наличие жидкости в
брюшной полости. Для этого ребенок укладывается на спину. Перкуссия
проводится по передней брюшной стенке в направлении от пупка к боковым отделам живота (фланкам). Исследование ведется с применением непосредственной перкуссии. Палец-плессиметр располагается параллельно
белой линии живота в области пупка и постепенно передвигается к фланкам, сначала правому, затем к левому, с нанесением перкуторного удара
средним пальцем правой руки до перехода тимпанита в тупой звук. В норме с обеих сторон граница перехода тимпанического звука в тупой проходит по передним подмышечным линиям. Более медиальное расположение
такой границы свидетельствует о скоплении свободной жидкости в брюшной полости. В этом случае при проведении перкуссии аналогичным образом в положении больного лежа как на правом, так и левом боку граница
притупленного звука над жидкостью в нижележащем фланке живота сместится в медиальном направлении, а граница тупого звука в вышележащем
фланке будет соответствовать ее нормальному положению.
Перкуссия для определения размеров печени по Курлову. Находят
верхнюю границу печеночной тупости по правой среднеключичной линии
36
(1-я точка, у детей на 5 ребре). Нижнюю границу (2 точка) определяют
перкуссией от уровня пупка вверх к реберной дуге по этой же линии. Для
определения верхней границы по средней линии опускают перпендикуляр
к передней срединной линии. Место пересечения указывает на верхнюю
границу печени (3 точка). Нижняя граница определяется перкуссией снизу
вверх к мечевидному отростку. У большинства здоровых детей граница
находится между верхней и средней третями расстояния от пупка до мечевидного отростка (4 точка). Определение нижней границы печени осуществляется перкуссией по левой реберной дуге от левой срединноключичной линии к грудине, палец расположен перпендикулярно, граница
находится на стороне пальца, обращенной в сторону тимпанического звука
(5 точка). Определяют 3 размера по Курлову: 1 вертикальный – расстояние
между 1 и 2 точками, 2 вертикальный - расстояние между 3 и 4 точками,
косой – расстояние между 3 и 5 точками. Запись результатов измерения
печени выглядит так 11×9×7 см. В зависимости от возраста ребенка размеры печени могут быть меньше и главными ориентирами должны быть:
верхняя граница - 5 ребро и нижняя граница - реберная дуга.
В норме у детей старше 5 лет 1-й размер равен 9 см, второй 8 см, третий 7 см (± 2 см). Размеры по Курлову чаще имеют не столько нормативное значение, (зависит от формы грудной клетки, живота, состояния легких), сколько позволяют судить об изменении размеров в ходе патологического процесса.
Для определения размеров селезенки вначале находят верхнюю и
нижнюю границы, а затем ее передний и задний края. Положение больного
как при пальпации. Палец-плессиметр располагают параллельно определяемой границе. При нормальных размерах селезенки над ней определяется не тупой, а умеренно притупленный перкуторный звук с тимпаническим
оттенком.
Вначале определяют верхнюю и нижнюю границы селезенки. Средняя фаланга пальца-плессиметра располагается на уровне V ребра по сред37
ней подмышечной линии слева. Перкутируют сверху вниз до ясного звука.
В норме верхняя граница селезеночной тупости располагается на IX ребре.
Для определения нижней границы селезеночной тупости перкутируют
снизу вверх до перехода тимпанического звука в тупой (отметку делают со
стороны тимпанического звука). При нормальных размерах селезенки ее
нижняя граница находится на уровне XI ребра. Расстояние между полученными точками характеризует ширину селезеночной тупости (поперечник, в среднем 4 см).
Длинник селезенки определяем при помощи перкуссии по Х ребру
вдоль края левой реберной дуги, перпендикулярно ребру. У здорового ребенка передняя граница селезенки не выходит за переднюю подмышечную
линию. Длинник селезенки в среднем 6 – 8 см. В норме у детей 1 года размеры× 4 × 4 см, у детей 2-3 лет 5 × 5 см, 6-7 лет 6 × 6 см, позднее начинает
преобладать продольный размер, как у взрослого.
Исследование прямой кишки проводят в коленно-локтевом положении больного или лежа на левом боку с приведенными к животу ногами,
либо в положении лежа на спине, желательно после дефекации. Осматривают задний проход, прилегающую кожу ягодиц, промежности, крестцовокопчиковой области. Затем проводят пальцевое исследование, при котором
определяют тонус сфинктера прямой кишки, гладкость поверхности слизистой оболочки, пальпируют параректальную клетчатку. При наличии опухолевидных образований определяют локализацию в кишке, форму, размеры, смещаемость, болезненность, флюктуацию. После осматривают перчатку (окраска кала, кровь, слизь, гной).
При аускультации живота у здорового ребенка можно услышать перистальтику кишечника (урчание и переливание жидкости), интенсивность
этих звуковых явлений невелика. При патологии звуковые явления могут
усиливаться или ослабляться и исчезать.
Пример формулировки заключения. Жалоб нет. Аппетит хороший.
Глотание свободное, безболезненное. Слизистая оболочка ротоглотки ро38
зовой окраски, без патологических изменений. Имеются кариозные зубы
(локализация). Язык влажный, чистый. Миндалины не увеличены.
При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика,
грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота отсутствуют.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет. При глубокой скользящей пальпации
в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде
гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром 2-3 см, безболезненная, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого, мягкоэластического, несколько расширенного книзу цилиндра диаметром 33,5см, безболезненная, умеренно подвижная, урчащая при надавливании.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом фланках живота в виде подвижных, умеренно
плотных и безболезненных цилиндров диаметром около 2 см. Поперечная
ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего и дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра
диаметром около 2 см, безболезненная, легко смещается вверх и вниз.
Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы и поджелудочная
железа не прощупываются. Пальпация в зоне Шоффара безболезненна.
Край печени мягко-эластичной консистенции, у края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9×8×7. Желчный пузырь не прощупывается,
пальпация в проекции его безболезненная, симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси отрицательные. Деятельность кишечника регулярная. Стул
бывает ежедневно утром. Испражнения оформленной консистенции, светло-коричневого цвета, без патологических примесей. Отхождение газов
свободное, умеренное. Состояние органов пищеварения нормальное.
39
Особенности анамнеза (семиотика по Черноруцкому)
Система пищеварения:
¾ Аппетит: хороший, средний, повышенный (булимия), пониженный, отсутствует (анорексия). Извращения аппетита, отвращение к пище (к какой: мясной, молочной и т.п.), отказ от пищи. Насыщаемость нормальная, быстрая, постоянное чувство голода.
¾ Настроение: раздражительность, беспокойство.
¾ Сон: нарушение сна, пробуждение от болей в животе, головные боли.
¾ Жажда: сухость во рту, слюнотечение.
¾ Вкус во рту: обыкновенный, кислый, горький, металлический, сладкий и
т.д. Извращение вкуса. Отсутствие вкусовых ощущений.
¾ Жевание: недостаточное прожевывание пищи (поспешная еда или смена
молочных зубов).
¾ Глотание: ложная или истинная дисфагия.
¾ Изжога: ее связь с приемом пищи и характер.
¾ Отрыжка: воздухом, аэрофагия, кислым, горьким, съеденной пищей.
¾ Тошнота: ее связь с пищей или болями, продолжительность, заканчивается ли рвотой.
¾ Рвота: натощак или после приема пищи. Характер рвотных масс: съеденной пищей, желчью, кислой жидкостью, с примесью крови (алая,
темная, цвета какао, кофейной гущи); рвота остатками пищи, съеденной
накануне. Связь рвоты с болью, облегчает ли рвота боль.
¾ Срыгивания (у маленьких детей) необильные, обильные, сразу после
кормления, в часы между кормлениями. Рвота фонтаном, через нос.
¾ Чувство распирания и тяжести в различных областях живота, вздутие
живота: равномерное или в отдельных областях, связь с пищей.
¾ Боли в животе: их локализация по областям (в подложечной, подреберной, подвздошных областях и т.д.). Отношение к приему пищи, до или
после еды. Связь боли с характером пищи (грубой, сладкой, соленой,
мясной, жирной, жаренной и т.д.). Связь с движением.
40
¾ Характер боли: острая, тупая, ноющая, постоянное или внезапное ее возникновение и исчезновение, облегчение при перемене положения и каком.
¾ Иррадиация болей:
9 - Из пищевода в межлопаточную область.
9 - Из нижнего отдела пищевода в верхний отдел желудка вдоль пищевода к сердцу.
9 - С малой кривизны желудка, пилорической части, 12-перстной кишки – в правое подреберье.
9 - Из поджелудочной железы и при язве 12-перстной кишки – в спину
(8-12 грудные позвонки).
9 - Из желчного пузыря – в правую лопатку.
9 - Из тела и хвоста поджелудочной железы в левое подреберье и под
левую лопатку.
¾ Характеристика болевого синдрома: понятие о соматической и висцеральной боли.
¾ Длительность боли: минуты, секунды – при судороге, спазме; при раздражении слизистой – часы; при воспалении – дни; при язве – недели;
при расстройстве нервной системы – месяцы, годы.
¾ Ритм боли, время появлении боли.
¾ Зависимость боли от дефекации: усиление, облегчение ее после стула.
¾ Стул: запоры, поносы.
¾ Консистенция кала: оформленный, кашицеобразный, замазкообразный,
жидкий, пенистый, водянистый, жирный (крошкообразный), сухой,
«овечий».
¾ Цвет: меконий, золотисто-желтый, светло-желтый, коричневый, глинистый, серый, зеленый, болотной тины, рубленного яйца, черный (за счет
примеси крови).
¾ Примеси: гноя, слизи, крови, непереваренной пищи (овощи). Замечалось
ли отхождение глистов, какого размера и формы.
41
¾ Задержка отхождения газов (при парезе кишечника, при прободной язве
желудка или кишечника).
ЧАСТЬ 3
СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Нарушение аппетита - характерный симптом для многих заболеваний органов пищеварительной системы. Снижение аппетита наблюдается при хронических заболеваниях желудка и кишечника, печени и поджелудочной железы. Значительное снижение аппетита вплоть до отсутствия
его (анорексии) свойственно детям с целиакией, при тяжелых почечных
заболеваниях. Особо тяжелая форма потери аппетита отмечается при нервно-психической анорексии, которая встречается в основном у девочек пубертатного возраста. Снижение аппетита может быть следствием отрицательных эмоций, чрезмерного нервно-психического или физического перенапряжения, насильственного питания, малоподвижного образа жизни,
реакцией ребенка на внешний вид пищи, набор продуктов, способ и качество кулинарной обработки пищи и др. Избирательный аппетит (отвращение к определенным продуктам) может сформироваться при непереносимости отдельных ингредиентов. При непереносимости дисахаридов (лактозы, сахарозы, фруктозы) отказ от молочных продуктов, фруктов, сладостей. При заболеваниях печени и желчевыводящей системы – отказ от
жирной, жареной, копченой пищи, повышенной кислотности – острой и
соленой пищи.
Повышение аппетита у детей встречается редко. Физиологическое
повышение аппетита наблюдается в периоды усиленного физического развития, полового созревания. Резкое повышение аппетита, так называемый
волчий аппетит (булимия), встречается у психически больных, при тяжелом течении сахарного диабета, получающих анаболики. Это проявляется
сильным чувством голода, возникающим даже после еды. Потребность в
пище ощущается не только днем, но и ночью. Полифагия характеризуется
42
потребностью поглощать большое количество пищи до полного наступления чувства насыщения. Она наблюдается у здоровых детей в период интенсивного роста, полового созревания, выздоравливающих после тяжелых
заболеваний. Встречается при паразитарных заболеваниях, сахарном диабете, хроническом панкреатите, синдроме мальабсорбции, фистулах кишечника, гипертиреозе и др.
Непереносимость отдельных пищевых продуктов наблюдается при
некоторых заболеваниях органов пищеварительной системы. Боязнь приема пищи (ситофобия) отмечается у некоторых больных с заболеваниями
пищевода, а также у детей с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Проявления аппетита зависят от возбуждения пищевого центра и других структур центральной нервной системы (ЦНС). В регуляции
аппетита важная роль принадлежит регуляторным пептидам. Бомбезин,
обусловливающий повышение гликемии, увеличивает аппетит; холецистокинин снижает аппетит. β-эндорфин может как повышать, так и снижать
аппетит.
Изменение насыщаемости. Быстрая насыщаемость характерна для
больных с хроническими гастритами, гастродуоденитами, заболеваниями
печени и желчных путей. Чувство постоянного голода характерно для пациентов с гиперинсулинизмом, целиакией, синдромом «короткой кишки».
Жажда обычно свидетельствует о обезвоживании (дегидратации).
Сухость во рту и ощущение жажды наблюдаются у детей с частыми рвотами (пилороспазм, пилоростеноз) или при значительном обезвоживании
(поносы, экссудативная энтеропатия). Жажда как симптом отмечается у
детей с хроническим панкреатитом, энтероколитом, сахарным диабетом и
др.
Повышенное слюноотделение (саливация) как физиологическое
явление отмечается у детей 3 - 6 мес. У детей старше 6 месяцев может
быть при глистной инвазии (аскаридоз), заболеваниях поджелудочной железы, пилороспазмах. Относительно реже наблюдается у детей с гастро43
дуоденальной патологией (гастрит, гастродуоденит), при этом нередко выявляются заболевания органов полости рта.
Вкус во рту может быть необычным у детей с заболеваниями желудка, кишечника, печени. Кислый вкус отмечается у больных гастродуоденитом, язвенной болезнью; горький с примесью металла - при заболеваниях печени.
Дисфагия (dysphagia; греч. dys- + phagein есть, глотать) - затрудненное глотание; симптом заболеваний пищевода, смежных с ним органов или
неврогенных расстройств акта глотания. В патогенезе дисфагии при заболеваниях пищевода важное значение имеет эзофагоспазм, вызываемый
раздражением измененного участка слизистой оболочки пищевода пищевым комком. У детей раннего возраста «эквивалентом» дисфагии являются
срыгивание, регургитация проглоченной пищи или жидкости через нос,
аспирация пищи при глотании. Для дисфагии характерно: боязнь проглотить пищу, наличие боли или неприятных ощущений за грудиной при глотании. Выделяют дисфагию функционального и анатомического характера.
Среди функциональных причин дисфагии важное место занимает кардиоспазм, который вначале проявляется затруднением глотания плотной пищи,
а затем полужидкой и жидкой. Дисфагия наблюдается при истерии, стрессе, у эмоционально возбудимых детей, при повреждениях головного мозга,
заболеваниях ЦНС. Среди анатомических изменений у детей раннего возраста к дисфагии приводят врожденные уродства (незаращение твердого
неба, стеноз пищевода). У детей старшего возраста причиной затрудненного глотания являются заболевания пищевода (рефлюкс-эзофагит, язвенные
изменения, дивертикулы, свищи, стриктуры; ожоги,особенно щелочами),
варикозно расширенные вены пищевода. Дисфагия возникает вследствие
изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода при некоторых системных соединительнотканных заболеваниях (системная красная
волчанка, склеродермия), заболеваниях органов полости рта и носоглотки
(ангина, фарингит, абсцесс и др.), сдавлении пищевода увеличенными
44
лимфатическими узлами, опухолью, вилочковой и щитовидной железами,
абсцессами средостения, экссудативным плевритом и пр.
Диспептические явления - общее название симптомов нарушения
пищеварения (изжога, отрыжка, чувство давления или распирания в животе, урчание, понос и др.).
Изжога (pyrosis) - ощущение теплоты или жжения за грудиной и под
мечевидным отростком. Возникновение изжоги обусловливается повышенной чувствительностью измененной слизистой оболочки пищевода к
кислотно-пептическому действию забрасываемого желудочного сока и к
механическому растяжению пищевода волной желудочно-пищеводного
рефлюкса. Факторами, способствующими изжоге, являются недостаточность кардии и повышенное внутрибрюшное давление (асцит, метеоризм).
Изжога возникает обычно через некоторое время после еды, чаще наблюдается после употребления острой пищи. У многих больных изжогу могут
вызывают сладкие кисели, сладкий чай, свежеиспеченный черный хлеб,
горячие пироги, пережаренные жирные продукты. В ряде случаев (при недостаточности нижнего сфинктера пищевода) отмечается усиление изжоги
в горизонтальном положении, при наклонах туловища, т.е. в положениях,
способствующих желудочно-пищеводному рефлюксу. Кроме того, изжога
наблюдается при эзофагите, гастродуодените, язвенной болезни желудка и
ДПК, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, переедании в результате
раздражения слизистой оболочки пищевода кислым содержимым желудка
при недостаточности кардиального сфинктера, а также при повышении
давления в желудке и брюшной полости результате асцита, метеоризма.
Отрыжка (eructatio) - внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями
содержимого желудка. В норме в желудке всегда имеется газ, стимулирующий его двигательную и секреторную функции. Количество газа зависит главным образом от количества воздуха, заглатываемого во время еды.
Повышению содержания газа в желудке способствуют употребление гази45
рованных напитков, а также некоторых пищевых продуктов, таких как капуста, горох, фасоль и др. Обычно газ из желудка постепенно выходит через рот или привратник. При избыточном его содержании в желудке увеличивается внутрижелудочное давление, происходит сокращение мышц
желудка с одновременным расслаблением кардиального сфинктера и спазмом привратника, что и определяет возникновение отрыжки. Отрыжка
может быть симптомом различных патологических состояний. Наиболее
часто она возникает при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной
кишки. Отрыжка может быть ведущим признаком нарушения механизма
замыкания кардии, что наблюдается при недостаточности кардии, диафрагмальных грыжах, дискинезиях и склеродермии пищевода. В этих случаях основное значение в возникновении отрыжки имеет снижение тонуса
кардиального сфинктера. Отрыжка может возникать также рефлекторно
при заболеваниях печени, желчного пузыря. Различают отрыжку воздухом
и пищей. Отрыжка воздухом, не имеющая запаха, наблюдается обычно при
привычном заглатывании воздуха или усиленном образовании газа в желудке. Задержка опорожнения желудка, например, при язвенной болезни, и
возникающие в результате этого застой и разложение желудочного содержимого, могут привести к образованию в желудке углеводородов, аммиака, сероводорода, что придает отрыжке неприятный запах. Отрыжка пищей, при которой вместе с газом в полость рта поступают небольшие порции жидкого желудочного содержимого, может быть кислой, горькой или
гнилостной. Кислая отрыжка наблюдается обычно при повышенной кислотности желудочного содержимого, что чаще обусловлено гиперсекрецией желудочного сока или брожением, вызванным отсутствием в желудочном соке соляной кислоты. Горькая отрыжка отмечается в результате
забрасывания в желудок желчи, гнилостная - при длительном застое в желудке и гнилостном разложении его содержимого. Частая отрыжка у детей
грудного возраста возникает вследствие заглатывания воздуха (аэрофагия),
у здоровых детей старшего возраста - при переедании, физическом перена46
пряжении после еды. Упорная отрыжка свойственна детям с заболеваниями пищевода и гастродуоденальной системы как функционального (дискинезии, недостаточность кардии, пневматоз желудка), так и органического
(дивертикулы, стриктуры пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь) характера.
Икота (singultus) - непроизвольное, обычно стереотипно повторяющееся короткое и интенсивное инспираторное движение диафрагмы при
закрытой или резко суженной голосовой щели. Она обусловлена внезапным сокращением диафрагмы (при одновременном сокращении мышц
гортани), чаще всего центрального генеза или в связи с раздражением диафрагмального нерва. Каждый акт икоты сопровождается толчкообразным
выпячиванием живота и нередко характерным звуком (если голосовая
щель не полностью закрыта). Икота может быть симптомом различных заболеваний и изредка проявлением преходящих функциональных расстройств. Наблюдается у здоровых лиц во время употребления сухой и
твердой пищи, при переохлаждении, а иногда и без видимой причины, при
раздражении брюшины, покрывающей близкие к диафрагме органы при
заболеваниях желудка и желчного пузыря (без вовлечения в патологический процесс брюшины). Диагностическое значение икоты невелико, т.к.
она не является симптомом, специфичным для какого-либо заболевания,
хотя нацеливает врача на исключение патологических очагов в зонах, иннервируемых диафрагмальным нервом.
Регургитация (лат. приставка re-, означающая обратное действие, +
gurgitare наводнять) - обратное нормальному направлению стремительное
движение жидкостей или газов, возникающее в полых мышечных органах
при их сокращении. Обычно наблюдается при нарушении функций мышечных жомов или разделительных перегородок (например, клапанов
сердца), а также при обратном движении волны мышечного сокращения
(например, при антиперистальтике желудка). Регургитацию следует отличать от рефлюкса - пассивного затекания жидкостей в рядом расположен47
ные пространства главным образом вследствие нарушения функции разделительных сред. Так, забрасывание в пищевод содержимого желудка при
его сокращении обозначают как желудочно-пищеводную регургигацию, а
затекание содержимого желудка в пищевод при изменении положения тела
с вертикального на горизонтальное - как желудочно-пищеводный рефлюкс.
У новорожденных и детей грудного возраста регургитация проявляется
срыгиванием и может возникнуть в результате нарушения функции желудочно-кишечного тракта из-за дефектов при кормлении ребенка или перекорма либо является показателем спазма или стеноза привратника.
Руминация (жвачка) – многократное пережевывание периодически
проглатываемой и произвольно отрыгиваемой пищи. Тошнотой не сопровождается, может быть проявлением невроза.
Рвота (vomitus) - сложнорефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка (иногда вместе с содержимым кишечника) наружу через рот и/или нос, при раздражении рвотного центра импульсацией, поступающей по блуждающему нерву из различных рефлексогенных
зон (желудка, желчного пузыря, протоков, поджелудочной железы, аппендикса, мочеточников, глотки, брюшины, коронарных сосудов сердца и др.),
а также при непосредственном токсическом воздействии на рвотный
центр, развитии патологических процессов в ЦНС. Рвота у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, и тем чаще, чем меньше возраст ребенка, что
объясняется анатомо-физиологичесими особенностями сфинктерного аппарата пищевода и желудка, а также легкой возбудимостью рвотного центра у детей раннего возраста.
По характеру рвоты можно сделать предположение о ее происхождении.
Рвота центрального генеза обычно развивается при патологии ЦНС.
Возникает внезапно, на высоте церебральных расстройств (головная боль,
повышение АД, нарушение зрения и др.) без предшествующей тошноты.
Не связана с едой, не обильная, не улучшает состояние больного.
48
Рефлекторная рвота при поражении различных внутренних органов
также возникает внезапно, без тошноты и не приносит облегчения.
Желудочная рвота характерна для заболеваний желудка. Возникает
обычно через 0,5-1,5 ч после приема пищи, предшествует тошнота, обильная, имеет кислый запах, приносит временное облегчение. Частая и необильная рвота возникает у детей раннего возраста при пилороспазме, при
этом иногда наблюдают видимую на глаз перистальтику. Для пилоростеноза характерна рвота «фонтаном», рвотные массы обильные, с гнилостным запахом и остатками пищи.
Кровавая рвота возникает при эрозиях и язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечении из расширенных вен пищевода и желудка. При умеренном кровотечении рвотные массы темно-коричневого цвета
из-за присутствия солянокислого гематина («кофейной гущей»), при массивном кровотечении рвота «полным ртом» кровью со сгустками.
При дивертикулах, ахалазии и сужении нижних отделов пищевода
рвота возникает сразу после еды, по характеру необильна, рвотные массы
из непереваренной пищи.
При кишечной непроходимости зависит от ее уровня. Высокая непроходимость – массы включают желудочное содержимое с примесью
желчи, при средней – коричневого цвета с фекальным запахом за счет антиперистальтической волны и попадания содержимого кишечника в желудок (каловая рвота).
Рвотные массы содержат примесь желчи при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы, аномалиях развития ДПК.
Ацетонемическая рвота (запах ацетона) возникает у детей раннего
возраста, многократна, сопровождается значительными нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (нервноартритический диатез).
В периоде новорожденности рвота возникает в результате заглатывания околоплодных вод, слизи, а также воздуха при кормлении. Как пра49
вило, рвотные массы содержат неокрашенную слизь. В этом периоде рвота
может быть обусловлена также внутричерепной родовой травмой, врожденными дефектами развития пищевода, желудка и кишечника (атрезии,
пилоростеноз), пилороспазмом, мекониальным илеусом при муковисцидозе, заболеваниями ЦНС, надпочечниковой недостаточностью (адреногенитальный синдром с потерей натрия и хлора). В грудном возрасте рвота нередко бывает проявлением заболеваний, сопровождающихся интоксикацией (отит, пневмония, диспепсия простая и токсическая, колиэнтерит, бактериальных и вирусных инфекций), нарушением обмена веществ (ацидоз,
алкалоз), а также инвагинации, непроходимости кишечника.
У детей от 4 до 10 лет иногда наблюдается рвота, обусловленная кетонемией в результате обменных нарушений. Такая рвота повторяется
многократно, циклами, трудно подавляется; провоцируется эмоциональным аффектом или каким-либо заболеванием.
У детей школьного возраста рвота часто бывает проявлением заболеваний органов пищеварения - эзофагита, гастродуоденита, холецистита,
панкреатита, аппендицита, гепатита, а также различных отравлений и эндокринных нарушений. В поликлинической практике педиатры нередко
встречаются с привычной нервной рвотой у детей-невропатов. Появлению
рвоты у них предшествуют резкое возбуждение, истерическое поведение.
Примесь крови в рвотных массах является симптомом кровотечения
в верхних отделах пищеварительного тракта, у новорожденных вследствие
заглатывания крови во время родов. В более поздние периоды кровавая
рвота возникает при язвенных поражениях слизистой оболочки пищевода,
желудка, двенадцатиперстной кишки, носовых кровотечениях, геморрагических диатезах, разрыве варикозно расширенных вен пищевода и желудка
при портальной гипертензии. Рвотные массы чаще имеют вид кофейной
гущи.
Метеоризм - вздутие живота вследствие избыточного скопления газов в кишечнике. В желудке и кишечнике здорового человека всегда со50
держится небольшое количество газов, необходимых для поддержания
нормального тонуса этих органов. Количество газов зависит от характера
пищи, времени суток, физической нагрузки и других факторов. Газы попадают в пищеварительный тракт при заглатывании воздуха и образуются в
кишечнике в результате химических реакций и ферментативных процессов. Метеоризм может возникнуть у вполне здорового человека после
чрезмерного употребления некоторых целлюлозосодержащих продуктов,
особенно капусты, гороха, моркови, отрубей и др. Однако метеоризм может быть и симптомом различных патологических состояний. Затруднение
отхождения газов возникает при сдавлении или спазмах кишечника, его
атонии, спайках брюшины. Метеоризм появляется при хроническом гастрите, панкреатите, холецистите, энтерите. Обильное газообразование происходит при развитии гнилостных или бродильных процессов в кишечнике
вследствие изменения нормальной микробной флоры. Метеоризм проявляется чувством распирания и тяжести, урчанием, схваткообразными болями
в животе, проходящими после отхождения газов. Иногда боли настолько
сильны, что сопровождаются холодным потом, болями в сердце и даже
обмороками. Возможны икота, отрыжка, головные боли.
Боли в области живота - характерный и наиболее информативный
симптом при болезнях органов пищеварения. У детей младшего возраста
эквивалентом болей являются беспокойство, крик, отказ от груди матери, у
детей дошкольного и младшего школьного возраста - чувство быстрого насыщения и тяжесть в области желудка.
Наиболее часто встречаемые причины острой абдоминальной боли у
детей: язвенная болезнь желудка и ДПК, острый холецистит, вирусный гепатит, острым мезентериальный лимфаденит, гельминтозы, геморрагический васкулит, острый панкреатит, гнойный перитонит, инвагинация кишечника, пневмония, экссудативный плеврит, перикардит, ацетонемическая рвота.
51
Выявляют болевой синдром по определенной схеме, при этом особое
внимание обращают на локализацию, иррадиацию, периодичность, характер, интенсивность болей, факторы, усиливающие и ослабляющие их. Целесообразно проводить опрос в следующем порядке:
1. Боли в животе: их локализация по областям (в подложечной, подреберной, подвздошных областях и т.д.). Отношение к приему пищи, до
или после еды. Связь боли с характером пищи (грубой, сладкой, соленой,
мясной, жирной и т.д.). Связь с движением.
2. Характер боли: острая, тупая, ноющая, постоянное или внезапное
ее возникновение и исчезновение, облегчение при перемене положения и
каком.
3. Иррадиация болей.
а) из пищевода - в межлопаточную область;
б) из нижнего отдела пищевода и верхнего отдела желудка - к
сердцу;
в) с малой кривизны желудка, пилоруса, 12-перстной кишки – в
правое подреберье;
г) из поджелудочной и язвы луковицы 12-перстной кишки – в
спину на уровне 8-12 грудных позвонков;
д) из желчного пузыря – в правую лопатку;
е) из тела и хвоста поджелудочной железы - в левое подреберье и
под левую лопатку.
4. Длительность боли: минуты, секунды – при судороге, спазме, при
раздражении слизистой – часы, при воспалении – дни, при язве – недели,
при расстройстве нервной системы – месяцы, годы.
5. Ритм боли: появление и исчезновение в течение дня – соматическая постоянная, при воспалении брюшной стенки, брюшины, корешковая
боль, висцеральная - ритмичная т.к. связана с функционированием органа.
6.Время появления боли.
52
7. Зависимость боли от дефекации, усиление, облегчение ее после
стула.
Локализация болей позволяет судить о поражении того или иного
органа пищеварительного тракта.
Боли в эпигастральной области наблюдаются при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поперечной ободочной
кишки, поджелудочной железы, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, грыже белой линии.
Боли в правом подреберье отмечаются при болезнях печени, желчного пузыря, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки,
правой (печеночной) кривизны толстой кишки, а также правой почки, червеобразного отростка при высоком его расположении, реже сальника и
диафрагмы.
Локализация болей в левом подреберье свойственна больным с поражением желудка, хвоста поджелудочной железы, селезенки, левого (селезеночного) отдела толстой кишки, левой почки, левой доли печени, диафрагмы.
Боли в мезагастрии характерны для заболеваний желудка, но опоясывающий характер болевого синдрома типичен для поражения поджелудочной железы.
В околопупочной области боли возникают при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, лимфатических узлов брыжейки, сальника, пупочных грыжах.
Боли в правой подвздошной области указывают на аппендицит, заболевания толстой кишки или конечной части подвздошной кишки и илеоцекального угла (болезнь Крона), правой почки и мочеточника.
В левой подвздошной области боли обусловлены поражением сигмовидной кишки, левой почки и мочеточника.
Боли в лобковой области при заболеваниях мочеполовой системы.
53
Боли в паховой области при заболеваниях слепой кишки, аппендиците, воспалении терминального отдела подвздошной кишки, паховых грыжах. Боли в левой паховой области характерны для заболевания сигмовидной кишки, а для заболеваний прямой кишки локализованы в промежности.
Разлитые боли в животе свидетельствуют о кишечной непроходимости, перитоните, спаечной болезни, абдоминальной форме геморрагического васкулита, разрывах паренхиматозных органов; нередко отмечаются
при метеоризме или асците.
Иррадиация болей при заболеваниях печени и желчных путей отмечается в правое плечо и лопатку, при дуоденитах и панкреатитах - в оба
подреберья, причем боль отдает в спину, поясницу, поджелудочная железа
- опоясывающие боли, иррадиация в левое плечо. При поражении желудка
– в спину. Чувство давления вокруг пупка, тянущие боли, жжение при заболеваниях тонкого кишечника. Для заболеваний прямой кишки характерна иррадиация болей в область крестца.
Периодичность болей имеет существенное значение, при этом выясняют связь их с приемом пищи и ее характером (холодная, горячая, острая). Ранние боли, возникающие во время еды, типичны для заболеваний
пищевода, появляющиеся сразу или спустя 30 мин после приема пищи для гастрита. Поздние боли, появляющиеся через 1 - 2 ч после еды, характерны для гастродуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
В последнем случае часто отмечаются голодные (натощак) и особенно
ночные боли. Боли, возникающие во время или вскоре после еды и сопровождающиеся позывами к дефекации, обусловлены поражением кишечника (колит, синдром раздраженной толстой кишки). Нерегулярные приступообразные боли свойственны желчнокаменной болезни, хроническому
панкреатиту. Постоянные боли обусловлены, как правило, экстрависцеральными поражениями, спаечной болезнью, пенетрирующей язвой и т. д.
54
Эти боли изменяются от перемены положения больного, сотрясения тела,
физической нагрузки и пр.
Немаловажен характер болевого синдрома. Чувство жжения наблюдается обычно при поражении слизистой оболочки пищевода, желудка
и двенадцатиперстной кишки. Тупые (давящие, распирающие) боли свидетельствуют о перерастяжении или увеличении органов брюшной полости
(гепатоспленомегалия, опухоли, кисты, висцероптоз, метеоризм). Приступообразные (схваткообразные, сжимающие, колющие, режущие) боли отмечаются при гипертонусе гладкой мускулатуры, в частности мышечных
сфинктеров, кардиоспазме, спазме сфинктеров кишечника, сфинктера Одди и др. Наиболее интенсивны «кинжальные» (пронизывающие) боли, указывающие на вовлеченность в патологический процесс серозных оболочек
(прободная и пенетрирующая язвы, острый перитонит, острая кишечная
непроходимость, перекрут кисты яичника и т.п.). При заболеваниях тонкой
кишки боли, как правило, тянущие, тупые; больные ощущают чувство давления около пупка. Напротив, интенсивные боли характерны для поражения толстой кишки. По характеру различают спастические, дистензионные
и спаечные боли. Спастические боли бывают при колитах, энтероколитах и
возникают обычно остро в виде колик после приема грубой, раздражающей пищи, холодной жидкости. Дистензионные боли, обусловленные
сильным растяжением газами и каловыми массами кишечника, встречаются при завороте кишечника, опухолях. Спаечные боли возникают при повышенной перистальтике кишечника, усиливаются при сотрясении тела,
резких движениях больного и т. п. Они обусловлены сращением петель
кишки, кишечника и сальника или соседних органов с брюшиной.
Желтуха (icterus) - синдром, развивающийся вследствие накопления
в крови избыточного количества билирубина, характеризующийся желтушной окраской кожи, слизистых оболочек и склер. У новорожденных
возникает при повышении концентрации билирубина в крови выше 68,4 85,5 мкмоль/л, у детей старше года более 20,5 – 34,5 мкмоль/л.
55
Желтуху выявляют при осмотре, который следует производить днем
или при освещении лампой дневного света. Лучше всего желтушное окрашивание обнаруживается на конъюнктиве, слизистой оболочке мягкого
неба или губ. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия
между образованием и выделением билирубина. Принято различать гемолитическую, паренхиматозную и механическую желтуху (табл.3).
Таблица 3
Особенности желтух различного происхождения
Виды желтухи
Механизм развития
Паренхиматозная
Механическая
Возникает вследст- Развивается при обвие поражения па- турации
внепечеренхимы печени
ночных желчевыводящих путей или
общего
желчного
протока
Гемолитическая
Обусловлена образованием большого
количества непрямого билирубина,
который не успевает
метаболизировать печень
Гемолитическая
анемия,
головная
боль напряжения,
гемоглобинопатии,
отравления ядами
Бледно-лимонный
Патология, при ко- Гепатиты различ- Атрезия желчевыторой она развива- ной этиологии, цир- водящих
путей,
ется
роз, рак и др.
сгущение
желчи,
обтурация камнем,
сдавление
Оттенок цвета кожи Лимонный
или Зеленоватый
или
красноватый
серо-зеленоватый
Стул
Периодически обес- Обесцвеченный
Темный
цвеченный
Моча
Темная
Желтая
Темная
Гипербилирубинемии
Билирубин в моче
Уробилин в моче
Стеркобилин в кале
Прямой, непрямой
Прямой
+
+
+
Непрямой
+
-
+
+
По современной классификации, выделяют надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.
Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием
билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников.
Наиболее часто надпеченочная желтуха наблюдается при наследственных
56
и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом - В12дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др. Редко причиной увеличенного образования
билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще
легких), обширные гематомы (например, при расслаивающей аневризме
аорты), травматизация эритроцитов в полостях сердца протезами клапанов
сердца. При надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого (не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина.
В периоды гемолитических кризов содержание общего билирубина сыворотки резко возрастает. В моче билирубин не обнаруживается. Уробилиноген в моче отсутствует или его количество незначительно. Содержание
уробилиновых тел в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.
При гемолитической желтухе различного генеза наблюдается ряд характерных симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов
желтух. К ним относятся умеренная желтушность склер и кожи на фоне
более или менее выраженной бледности, увеличение селезенки, обычная
или усиленная окраска кала, увеличение числа ретикулоцитов в крови в результате повышенного костно-мозгового эритроцитопоэза. Наиболее достоверным признаком гемолиза является укорочение продолжительности
жизни эритроцитов, определяемое с помощью Cr51; при внутрисосудистом
гемолизе отличительными признаками являются повышение свободного
гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.
Печеночная желтуха связана с расстройством функции печени,
проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках
различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.
57
Для печеночно-клеточной желтухи характерны печеночные знаки
(сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастия), равномерное
увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии
(варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен,
выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит).
При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов.
Холестатическая желтуха сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение
активности
ферментов
холестаза
(щелочной
глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы
фосфатазы,
и
гамма-
5'-нуклеотидазы),
желчных кислот, холестерина.
Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина.
Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из
фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Наиболее часто она наблюдается при синдромах Жильбера, Криглера - Найяра (II типа), Дубина Джонсона, Ротора. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.
Подпеченочная желтуха связана с уменьшением или прекращением выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки. Она
развивается при наличии препятствия току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного
или общего желчного протоков, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) камнем, опухолью, паразитами; сдавление
58
желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени,
желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе
и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной
желтухи характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.
Дифференциальная диагностика (табл.4) различных видов желтух и
выявление ее причины основаны на тщательном обследовании больного,
включающем лабораторные и инструментальные методы. Большое значение имеют анамнестические данные (переливание крови, контакт с больным вирусным гепатитом, токсическими веществами, прием лекарственных средств, предшествующий желтухе, продолжающийся месяцы и годы
зуд кожи, операции на органах брюшной полости, приступы болей в животе и др.). Обращают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек,
наличие ксантелазм и ксантом, следы расчесов, гиперпигментацию кожи,
внепеченочные знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные» ладони, малиновый язык), увеличение печени и ее болезненность при пальпации,
свойственную острым воспалительным изменениям, гнойным осложнениям, а также увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени
консистенция печени и селезенки обычно плотная. Увеличение селезенки
при отсутствии гепатомегалии почти всегда свидетельствует о желтухе,
связанной с гемолизом. При длительной желтухе механического генеза
возможно увеличение селезенки как проявление вторичного билиарного
цирроза печени. При раке тела и хвоста поджелудочной железы увеличение селезенки может быть вызвано сдавлением опухолью селезеночной
вены.
59
Пальпирующийся, гладкий, плотный, увеличенный желчный пузырь
у больных желтухой чаще всего указывает на обструкцию желчного протока опухолью (симптом Курвуазье), реже - на камень общего желчного
протока.
Большое значение для выявления желтухи (при слабой окраске кожи
и слизистых оболочек), а также для проведения дифференциальной диагностики имеет цвет мочи и кала. Правильная информация о цвете мочи и
кала помогает диагностировать вирусный гепатит, при котором темная окраска мочи и обесцвеченный кал могут появляться на день или несколько
дней раньше, чем желтуха.
60
Таблица 4
Дифференциально-диагностическая характеристика некоторых видов желтух
Надпеченочная
Печеночная
Подпеченочная
Показатели
Гемолитическая
Шунтовая
гипербилирубинемия
Печеночноклеточная
Холестатическая
1
2
3
4
5
Возраст
Любой, чаще
молодой
Боли в области Как правило,
печени
отсутствуют
Лихорадка
Появляется
при гемолитических кризах
Продромаль- Как правило,
ный период отсутствует
Кожный зуд
Печень
Как правило,
отсутствует
Не увеличена
или увеличена
незначительно
Любой
Отсутствуют
Любой
Незначительные, иногда (в
остром периоде) интенсивные
Возможна в
острой стадии
вирусного, алкогольного, лекарственного
гепатита
При острых
формах заболевания могут
быть боли, слабость
Любой
Камни общего
Рак общего
желчного и пече- желчного проночного протоков
тока
6
Рак поджелудочной
железы, большого
сосочка двенадцатиперстной кишки
8
7
ПреимущестПреимущественно
Преимущественно
венно зрелый и
зрелый
зрелый и пожилой
пожилой
Незначительные
иногда (в остром Интенсивные копериоде) интен- ликообразные
сивные
Возможна в острой стадии вирусного, алко- Часто, кратковреОтсутствует
гольного, лекар- менная (1-2 дня)
ственного гепатита
При острых
формах заболеКак правило,
вания могут
Отсутствует
отсутствует
быть боли, слабость
Как правило,
Часто, интенсивОтсутствует
Выраженный
отсутствует
ный
Чаще не увеличеНе увеличена Всегда увели- Всегда увеличена; иногда увелиили увеличена чена, различной на, различной
чена и резко бонезначительно плотности
плотности
лезненна
Выраженные,
Выраженные, неопнеопределенно- ределенного харакго характера
тера
Рецидивирующая
Рецидивирующая
Желтухе часто
предшествуют
боли
Желтухе часто предшествуют боли
Часто, возника- Часто, возникает пеет периодически риодически
Чаще не увелиЧаще не увеличена
чена
1
2
3
4
Чаще увеличе- Как правило,
Селезенка
Чаще увеличена
на
не увеличена
БилирубинуИмеется, иноОтсутствует
Отсутствует
рия
гда отсутствует
Отсутствует
Уробилиногеили незначи- Отсутствует Имеется
нурия
тельная
Содержание
Резко повыше- Резко повыпигмента в каВ норме
но
шено
ле
Незначительно
Содержание
(в 3-5 раз) побилирубина в
вышено, реаккрови
ция непрямая
Содержание
холестерина в В норме
крови
Активность
щелочной фос- В норме
фатазы
Активность
аминотранс- В норме
фераз
Тимоловая
проба
В норме
5
6
Иногда увеличеНе увеличена
на
Имеется
Имеется
7
Не увеличена
Возникает периодически
8
Как правило не увеличена
Возникает периодически
Может отсутстЧасто отсутствует Отсутствует
вовать
Возникает периодически
Понижено или
отсутствует
В норме или отсутОтсутствует
ствует
В норме, иногда отсутствует
Часто значительно (более
Значительно (в 10
чем в 20 раз)
раз) повышено, реповышено, реакция преимущеакция преимуственно прямая
щественно прямая
Периодически возникающая выраженная (билирубин повышается более чем
в 20 раз) гипербилирубинемия; реакция
преимущественно
прямая
Незначительно повышено,
реакция непрямая
Повышено, реПовышено, реакция преимуакция прямая и
щественно прянепрямая
мая
В норме
В норме или
понижено
В норме или по- В норме или повышено
вышено
В норме или поЧаще в норме
вышено
В норме
В норме или
нерезко повышено
Резко повышено Повышена
Резко повышена Резко повышена
Чаще повышена,
иногда соответ- Чаще повышена
ствует норме
В ранних стадиях
заболевания (до 1Чаще в норме
1,5 месяцев) в
норме, позже повышена
Чаще в норме,
Чаще в норме, может
может быть побыть повышена
вышена
В норме
В норме
Повышена
Повышена
62
В ранних стадиВ ранних стадиях
ях заболевания в
заболевания в норме,
норме, позже
позже повышена
повышена
Кал (faeces; фекалии, экскременты) - содержимое дистального отдела толстой кишки, выделяющееся при дефекации.
Особенности кала у новорожденных детей определяются возрастом ребенка, характером вскармливания. В первые 1 - 3 дня жизни кал у
детей представляет темно-зеленую гомогенную массу без запаха - меконий, который состоит из секрета пищеварительных желез, спущенного
эпителия кишечника, проглоченных околоплодных вод, слизи. Он появляется сразу же после рождения; его отсутствие или позднее появление свидетельствует о возможных аномалиях кишечника. При рождении кал, как
правило, стерилен, однако уже в первые сутки в нем появляются непатогенные бактерии. Постоянный микробиоценоз формируется постепенно,
что в значительной степени зависит от развития местного иммунитета. К 4
- 5-му дню жизни меконий постепенно сменяется калом с характерными
для грудного возраста особенностями.
Кал ребенка, находящегося на грудном вскармливании, гомогенный,
имеет мягкую консистенцию, кислый запах, слабокислую реакцию, Присутствие билирубина (к 4-му месяцу жизни ребенка билирубин заменяется
стеркобилином) и биливердина придает ему золотисто-желтую окраску.
Стул у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, в первые 1-2
мес. бывает до 5 раз в сутки, затем 2-3 раза, во втором полугодии 1-2 раза.
В связи с транзиторной лактазной недостаточностью, наблюдающейся на
первом месяце жизни, испражнения могут быть пенистыми, в дальнейшем
эти явления обычно исчезают. Микроскопически кал представляет собой
детрит, в котором обнаруживают клетки кишечного эпителия, в незначительном количестве капли нейтрального жира, кристаллы жирных кислот,
холестерина и соли кальция. Преобладает Bact. bifidum, реже встречаются
энтерококк, кишечная палочка и др.
У детей, находящихся на искусственном вскармливании, кал имеет
желтый, иногда темно-коричневый цвет, неприятный запах, более плотную
консистенцию, как правило, щелочную реакцию. В кале иногда определя-
ются белые комочки - кальцийные мыла. При этом виде вскармливания
кишечная микрофлора весьма разнообразна, преобладает кишечная палочка. Частота стула 1-2 раза в сутки. При смешанном вскармливании цвет
варьирует; частота стула не превышает 3 раз в сутки. У детей старше 1 года кал оформленный, стул 1-2 раза в сутки.
Особенности кала у детей определяются характером пищи. При недостаточном количестве молока у матери кал ребенка становится скудным,
приобретает темную окраску, неприятный запах, иногда бывает жидким
(«голодный»). При употреблении избыточного количества жиров появляется «жирный» кал - белесоватый, с кислым запахом, небольшим количеством слизи. При высоком содержании в рационе белка запах становится
гнилостным, окраска темной, объем уменьшается. При преобладании в
пище овощей и продуктов, содержащих значительное количество пектина,
кал светлый, обильный. У детей первых 3 - 4 мес. в связи с временной физиологической незрелостью желудочно-кишечного тракта периодически
может отмечаться жидкий кал, зеленоватого цвета с белыми комочками.
Изменение частоты стула и внешнего вида наблюдается также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени и др.
При кишечных инфекциях кал обычно водянистый (на пеленке вокруг каловых масс обширное мокрое пятно); при сальмонеллезе он напоминает
болотную тину. Гомогенность, его большое количество, желтоватый цвет
свидетельствуют о преимущественном поражении тонкой кишки. При
глютеновой болезни кал светло-желтый, обильный (похож на опару); при
лактазной и сахаразной недостаточности кал жидкий, пенистый, с кислым
запахом, без примеси слизи. Слизь и прожилки крови при небольшом количестве каловых масс указывают на поражение толстой кишки, особенно
ее дистальных отделов, что наблюдается, например, при дизентерии. При
суб- и декомпенсированных формах дисбактериоза испражнения жидкие
или кашицеобразные, содержат примесь слизи. При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы стул учащен, кал обильный, содержит
64
большое количество непереваренной пищи. При муковисцидозе кал гомогенный, блестящий, «жирный», трудно смывается. При вирусном гепатите,
обтурации желчных протоков кал может быть обесцвечен.
Исследование кала (копрологическое исследование) имеет большое
значение для диагностики заболеваний органов пищеварения и включает
макроскопическое, микроскопическое, в т.ч. бактериоскопическое, и химическое исследования.
Макроскопическое исследование включает оценку количества кала,
его физических свойств (консистенция и форма, цвет, запах), а также видимых примесей. В норме количество кала может быть различным, при
преобладании в рационе растительной пищи его значительно больше, чем
при употреблении продуктов животного происхождения. В среднем, количество кала составляет 200 - 250 г. При некоторых заболеваниях кишечника и особенно поджелудочной железы, сопровождающихся нарушением
процессов всасывания, может наблюдаться значительное увеличение суточного количества кала (полифекалия). При голодании количество кала
уменьшается. Консистенция (оформленный, кашицеобразный, водянистый) и его форма зависят от характера пищи, но могут свидетельствовать
и о патологии, например, жидкий кал наблюдается при ускоренной перистальтике, а так называемый овечий - при гипокинезии кишечника.
Цвет кала, в основном обусловленный наличием пигмента стеркобилина, варьирует у здоровых людей от светло - до темно-коричневого. Он
может изменяться в зависимости от вида пищи и приема ряда лекарственных препаратов (висмут и карболен, а также черника вызывает черную окраску, железо - зеленовато-черную, свекла - красную и т. д.). Изменение
окраски является ценным диагностическим признаком при многих заболеваниях, например, при прекращении поступления желчи в кишечник кал
обесцвечивается, черный дегтеобразный кал (мелена) - признак кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, красный цвет может
быть обусловлен примесью неизмененной крови при кровотечениях из
65
толстой кишки. Общий вид и цвет являются характерными признаками ряда инфекционных болезней (при холере испражнения напоминают рисовый отвар, при брюшном тифе - гороховый суп).
Запах кала обусловлен органическими соединениями, образующимися при распаде пищевых белков (индолом, скатолом). Зловонный наблюдается при гнилостных процессах в кишечнике - диспепсии, распаде опухоли
и др.
Из патологических примесей в кале можно обнаружить слизь, кровь,
гной, а также гельминтов и др.
Микроскопическое исследование кала имеет большую диагностическую ценность, т.к. позволяет выявить функциональные нарушения, воспалительные процессы в пищеварительной системе, простейших и гельминтов. При микроскопическом исследовании используют влажные (нефиксированные) препараты. Фиксированные окрашенные препараты готовят только для цитологических исследований при диагностике опухолей,
иногда при исследовании кала на простейшие. Для приготовления нативного препарата небольшой комочек растирают на предметном стекле стеклянной палочкой с 2-3 каплями воды или изотонического раствора хлорида
натрия; на полученную суспензию помещают покровное стекло и смотрят
под малым (8×10), а затем под большим (40×10) увеличением. В нативном
препарате можно определить основные элементы кала: мышечные волокна, растительную клетчатку, нейтральный жир в виде капель, жирные кислоты, и их соли (мыла) преимущественно в виде игольчатых кристаллов и
глыбок, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия, злокачественных новообразований, а также слизь, яйца гельминтов, простейшие.
Для приготовления окрашенных препаратов суспензию кала готовят не с
водой, а с соответствующей краской, Окраску производят раствором Люголя, 0,5% раствором метиленового синего и раствором судана III, смешанного со спиртом или уксусной кислотой (1:9). В препаратах, окрашенных раствором Люголя, может быть обнаружен крахмал, иодофильная
66
флора, цисты простейших; в препаратах, окрашенных раствором судана III
- жир и продукты его расщепления; для дифференцирования вида жиров
используют окраску метиленовым синим. При окраске суданом III нейтральный жир становится оранжево-красным, жирные кислоты окрашиваются метиленовым синим в голубой или синий цвет.
Нормальный кал при микроскопическом исследовании представляет
собой в основном детрит - аморфную мелкозернистую массу, состоящую
из мельчайших частиц пищевых остатков. Обнаружение дифференцируемых элементов имеет большое диагностическое значение. У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительнотканные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном
количестве (1-2 фрагмента измененных мышечных волокон в поле зрения
при малом увеличении). Появление большого количества мышечных волокон, особенно сохранивших поперечную исчерченность (креаторея), свидетельствует о недостаточной функции поджелудочной железы или о снижении секреторной функции желудка. Непереваримая клетчатка (грубые
части растительной пищи, кожица) не расщепляется и выделяется с калом;
переваримая клетчатка и крахмал при нормальном пищеварении полностью перевариваются и в кале отсутствуют. Обнаружение переваримой
клетчатки, а также выделение с калом крахмала (амилорея) обычно наблюдается при заболеваниях тонкой кишки и связанной с ними ускоренной
эвакуации, а также при заболеваниях поджелудочной железы, если они сопровождаются поносами. При нормальном пищеварении кал почти не содержит нейтрального жира, а остатки жирной пищи выделяются в основном в виде мыл. Появление нейтрального жира (стеаторея) свидетельствует о недостаточной липолитической функции поджелудочной железы. Наличие нейтрального жира и жирных кислот может иметь место при нарушении желчеотделения.
Большое количество лейкоцитов свидетельствует о воспалительном
процессе в кишечнике и наблюдается, например, при язвенном неспецифи67
ческом колите, дизентерии, туберкулезе кишечника; неизмененные эритроциты обнаруживают при кровотечении из толстой кишки.
Бактериоскопическое исследование в связи с малой информативностью имеет ограниченное применение. Для выявления возбудителей кишечных инфекций используют, как правило, бактериологическое исследование с посевом.
Химическое исследование включает определение рН, скрытой крови,
стеркобилиногена и стеркобилина, билирубина, аммиака, белка и др. Реакцию определяют с помощью индикаторной (лакмусовой) бумаги. В норме
кал имеет нейтральную или слабощелочную реакцию; при преобладании
процессов брожения реакция становится кислой, гнилостных процессов щелочной. Исследование на скрытую кровь основано на изменении окраски ряда веществ (бензидина, амидопирина, гваяковой смолы) при их
окислении; роль катализатора при этом играет гемоглобин (или гематин)
крови. При исследовании на скрытую кровь за три дня до анализа следует
исключить из рациона мясо, рыбу, зеленые овощи, помидоры, а также лекарственные препараты, содержащие железо, медь и другие тяжелые металлы.
Из желчных пигментов в норме с калом выделяется стеркобилиноген, окисляющийся на воздухе в стеркобилин; последний придает каллу
обычную коричневую окраску. В норме количество стеркобилиногена составляет 40 -350 мг на 100 г кала. Количество стеркобилиногена возрастает
в связи с усиленным распадом эритроцитов при гемолитических анемиях,
уменьшается при воспалительных процессах в желчных путях, он отсутствует при полной обтурации желчного протока камнем или опухолью.
Стеркобилиноген в кале определяют с помощью реактива Эрлиха. Для обнаружения стеркобилина используют качественную пробу с двухлористой
ртутью (сулемой), при взаимодействии с которой стеркобилин дает розовое окрашивание. Билирубин в кале взрослого человека в норме не обнаруживают. Он может выявляться при ускоренной перистальтике, энтерите,
68
дисбактериозе; для определения билирубина применяют реактив Фуше,
дающий в присутствии билирубина синее или зеленое окрашивание.
Обнаружение растворимого белка свидетельствует о воспалительном
процессе в слизистой оболочке кишечника, изъязвлениях, сопровождающихся клеточным распадом и кровотечениями. Для определения белка
применяют метод Трибуле, модифицированный Вишняковым, основанный
на осаждении белка трихлоруксусной кислотой и сулемой. Для выявления
интенсивности процессов гниения в толстой кишке, которые могут возникать при воспалительном процессе, определяют аммиак; исследование основано на соединении формалина с аминогруппой аммонийных солей; освобождающиеся кислые радикалы оттитровывают щелочью. С помощью
химического исследования могут быть определены также жиры, желчные
кислоты, ферменты (щелочная фосфатаза, энтерокиназа).
Запор (obstipationes) - констатируют в случае, если самостоятельное
опорожнение кишечника происходит через 36 - 48 ч после последнего акта
дефекации. Причины запора разнообразны.
Алиментарный запор возникает вследствие нарушения принципов
диететики. Имеют значение одностороннее питание у детей раннего возраста и однообразное - у детей старшего возраста. Чрезмерное употребление богатой белками (молоко, сыр, яйца, мясо), но бедной балластными
веществами (овощи, фрукты) пищи, дефицит солей калия, витаминов способствуют формированию запоров.
Неврогенный запор развивается по типу висцеро-висцеральных рефлексов при заболеваниях органов пищеварения (язвенная болезнь, холецистит, панкреатит, колит), мочевыводящей системы; возникает при поражении головного и спинного мозга.
Психогенный запор, так называемый привычный запор, развивается,
если у ребенка в раннем возрасте появляется страх перед горшком, когда
его приучают «проситься на горшок». Способствуют запору принуждение,
угрозы, неблагоприятная окружающая обстановка, увлечение игрой и др.
69
Запоры наблюдаются при психических заболеваниях (нервная анорексия,
шизофрения).
Запор вследствие аномалий развития толстой кишки возникает при
дивертикулах толстой кишки, врожденном мегаколоне (болезнь Гиршпрунга), колоноптозе, незавершенном повороте кишечника.
Запор вследствие аноректальных поражений наблюдается при геморрое, трещинах заднего прохода, парапроктите, анальных свищах и других заболеваниях, сопровождающихся спазмом сфинктеров заднего прохода.
Эндокринный запор может быть у детей, больных гипотиреозом, гиперпаратиреозом, сахарным диабетом и др.
Токсический запор развивается при интоксикациях солями тяжелых
металлов (ртуть, таллий, свинец), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (миорелаксанты, нейролептики, опиаты, диуретики, седативные, соли кальция, алюминийсодержащие антациды и др.).
Запор вследствие мышечной гипотонии наблюдается при рахите, болезни Дауна, полиомиелите, церебральном параличе. Мышечная гипотония с нарушением вегетативной иннервации отмечается при гипофункции
щитовидной железы. Атония кишечника с последующим развитием запора
развивается при тяжелой анемии, выраженной гипокалиемии, гиподинамии.
У детей грудного и младшего возраста склонность к запорам обусловлена относительно большой длиной толстой кишки. Время транзита в
прямой кишке у них больше, чем у взрослых. Это создает условия для застоя содержимого в ретросигмоидальном отделе.
Различают два основных механизма развития запоров: дискинезию
толстой кишки и нарушение акта дефекации (дишезия). Дискинезия толстой кишки проявляется гипер- и гипомоториыми нарушениями, что приводит к изменению пропульсивной и ретропульсивной активности дистальных отделов толстой кишки. Запор характеризуется усилением непро70
пульсивных движений в отдельных сегментах толстой кишки, которые
способствуют перемешиванию содержимого и формированию кала, но не
вызывают его продвижения. Пропульсивная активность снижена, ретроградные движения усилены. Значение имеют некоторые регуляторные
пептиды, влияющие на кишечную моторику: тормозят ее секретин, глюкагон, желудочный ингибирующий и вазоактивный кишечные пептиды, панкреатический пептид. Расстройство дефекации обусловлено спазмами
сфинктеров прямой кишки, ослаблением гладкой мускулатуры, участвующей в акте дефекации, психогенным подавлением его.
Таблица 5
Дифференциально-диагностическая таблица
гиперкинетических и гипокинетических запоров
Результаты
исследования
Гиперкинетические
запоры
Кал фрагментирован, в виде
Особенности кала
овечьего, иногда лентовидный, шнурообразный
Сигмовидная кишка сокраРезультаты пальпации щена, ощущается перистальживота
тика, прощупываются комки
кала
Результаты пальцевого ис- Прямая кишка пуста, иногда
следования прямой кишки болезненна
Слизистая оболочка прямой
Результаты
кишки влажная, окраска ее
ректороманоскопии
быстро меняется, видны перистальтика и спазмы
Циркулярные складки высокие, пространства между
ними уменьшены, просвет
Результаты колоноскопии
толстой кишки сужен, большая его часть закрыта гаустрами
Гипокинетические
запоры
Кал может быть объемный
Сигмовидная кишка расширена, перистальтика не определяется, комки кала не
прощупываются
Прямая кишка может быть
расширена
Слизистая оболочка прямой
кишки сухая, тусклая, прямая кишка иногда спавшаяся
Циркулярные складки снижены, пространства между
ними увеличены, просвет
толстой кишки расширен,
открыт для осмотра
Гаустрация слабо выражена,
Результаты рентгенологи- Гаустрация глубокая, частая,
толстая кишка может быть
ческого исследования
толстая кишка сужена
растянута
Диагностические мероприятия направлены на распознавание причины запоров. В первую очередь исключают органическую природу запоров
(опухоли толстой кишки, мегаколон, долихосигму). В дальнейшем опреде71
ляют характер моторных нарушений, что имеет большое значение для рационального лечения. Основную роль при этом играют результаты рентгенологического исследования, ректороманоскопии и колоноскопии. Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипокинетических запоров приведены в табл.5.
Для детей до 6 месяцев запором считается не только отсутствие самостоятельного опорожнения кишечника в течение суток, но и появление
твердого оформленного кала. Нормальной консистенцией каловых масс в
этом возрасте считается “кашица”, то есть неоформленный (но и не жидкий) кал. Если у малыша, которому не исполнилось полугода, кал - в виде
“колбаски” или “шариков”, - это склонность к запорам. В возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет кал может быть как кашицеобразным, так и оформленным.
У детей дошкольного и школьного возраста запор - отсутствие самостоятельного стула в течение суток. При этом, консистенция каловых масс
может быть и не твердой.
Нередко у ребенка отсутствует дефекация более суток, может быть
даже 2 - 3 суток, а затем ребенок ходит в туалет “кашицей” или жидко, но
это, все равно,- запор.
Если же ребенок самостоятельно опорожняет кишечник один или несколько раз за сутки, но при этом сильно тужится, плачет, а кал - очень
твердый в виде “орешков” (так называемый “овечий кал”), маленькими
порциями, часто с прожилками крови, - это тоже запор.
О наличии запора у старших школьников родители могут догадаться,
если ребенок идет в туалет с книжкой, и долго не выходит. В этом случае
нужно побеседовать с ним, так как подростки зачастую стесняются рассказать родителям о своих проблемах со стулом.
Для некоторых людей (по разным данным от 3 до 10%) нормальным
является опорожнение кишечника один раз в 2 - 3 суток. При этом, у них незатрудненный акт дефекации, нормальный по консистенции кал, а задержка стула не вызывает никаких неприятных субъективных ощущений
72
(таких как вялость, чувство тяжести или переполнения в брюшной полости, болей в животе, снижение аппетита). Обычно такие особенности носят
наследственный характер. Данный ритм дефекаций обычно устанавливается к 7 - 10 годам.
В подавляющем большинстве случаев у детей встречаются не органические, а функциональные запоры. Функциональные запоры обусловлены не структурными поражениями кишечника (все сформировано правильно, никаких анатомических дефектов кишки нет), а нарушениями механизмов регуляции моторной деятельности желудочно-кишечного тракта
(дисфункция желудочно-кишечного тракта).
Причины развития функциональных запоров
У детей грудного возраста важным фактором для нормального функционирования кишечника является питание. Обычно у детей, находящихся
на искусственном вскармливании, стул в два раза реже, чем у малышей,
получающих материнское молоко. Нужно помнить о том, что у маленького
ребенка еще не сформированы механизмы регуляции пищеварения и адаптационные возможности. Поэтому любое изменение питания может привести к появлению дисфункции кишечника, одним из проявлений которой
является запор. Желательно, чтобы малыш хотя бы до 6 месяцев кормился
грудным молоком, нежелательно введение прикорма (соки, пюре, каши,
кисломолочные продукты, творог) до 5 - 6 месяцев, нежелательно частое
изменение питания, особенно базового (если ребенок получает какую - то
искусственную смесь, не нужно пытаться ее заменить на другую, если в
этом нет явной необходимости).
Дисбактериозы кишечника часто сопровождаются запорами. Нарушения в составе нормальной кишечной флоры происходят по разным причинам. Питание, как регулятор моторной функции кишечника, сохраняет
свою роль и у более старших детей. К появлению запоров может привести
длительное употребление механически и термически щадящей пищи (протертые блюда, пюре, кисели, каши - размазни и т.п.), отсутствие в рационе
73
продуктов, содержащих грубую клетчатку или пищевые волокна. Употребление высококалорийной, малообъемной пищи (икра, шоколад, мучные
продукты) также может способствовать появлению запоров. Существуют
продукты, которые обладают закрепляющим действием. Это - крепкие кофе и чай, какао, творог, рис, гранаты, груши, айва, вяжущие продукты и
упомянутые выше шоколад, мучное.
Следующими важными факторами для развития запоров являются
мышечная гипотония (мышечная слабость) и гиподинамия (малоподвижный образ жизни). У грудных детей мышечная слабость может развиваться
на фоне гипотрофии (маловесные дети) или рахита. Мышечная гипотония
в более старшем возрасте является следствием гиподинамии.
Большую роль в формировании у ребенка функционального запора
играет психоэмоциональный стресс. Любая психическая травма может
привести к развитию у ребенка стойкого запора. Это может быть смерть
близких людей или любимых животных, чрезмерно суровое наказание за
провинность, сильный испуг, конфликты со сверстниками, неудачи в школе и т.д. У школьников часто начинаются запоры в связи с необходимостью усилием воли подавлять позывы на дефекацию из-за боязни отпроситься с урока или стеснения сходить в туалет “по - большому” в школе.
К запорам может привести бесконтрольное использование некоторых лекарств (смекта, имодиум, бифидумбактерин, ферментативные препараты). Частое использование клизм и слабительных угнетает собственный рефлекс на опорожнение кишечника.
Наконец, запор часто сопутствует другим заболеваниям: эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), психические и неврологические
заболевания (депрессии, рассеянный склероз, менингит и т.д.), муковисцидоз, миастения, язвенная болезнь желудка и др. Запор при этих тяжелых
заболеваниях является одним из симптомов, на первый план все же выходит клиническая картина основного заболевания. При заболеваниях пря-
74
мой кишки (трещины, геморрой) часто формируются функциональные запоры.
Нередко запорами сопровождается глистная инвазия (глисты), причем запор может быть практически единственным симптомом.
У детей до 6 месяцев еще слабо развит рефлекс на опорожнение кишечника, что проявляется склонностью к запорам. В этом случае малышу
нужно помочь, простимулировать условный рефлекс на дефекацию. Делается это следующим образом: незадолго до каждого кормления провести
легкий массаж (5 - 7 минут), включающий в себя поглаживания живота по
часовой стрелке, подгибание ножек к животу, выкладывание на живот. После того, как малыш поел, можно пощекотать его в области заднего прохода, что является раздражением рефлексогенной зоны. Если самостоятельного стула у ребенка нет около суток, то желательно в одно и то же время
последовательно проводить мероприятия, стимулирующие рефлекс на дефекацию, переходя к следующему виду действий, если предыдущий не
привел к опорожнению кишечника.
Диарея (понос) – возникает при усилении перистальтики кишечника
и ускоренном продвижении его содержимого, при замедлении всасывания
в кишечнике жидкости и в результате усиления ее секреции при поражениях кишечника, сопровождается обычно учащенным опорожнением кишечника с изменением характера стула (от кашицеобразного до водянистого).
Любой понос (диарея) - это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.
В патогенезе поноса участвуют 4 основных механизма:
1) кишечная гиперсекреция;
2) повышение осмотического давления в полости кишки;
3) кишечная гиперэкссудация;
4) нарушение транзита кишечного содержимого.
В соответствии с ними различают преимущественно:
- секреторную (гипоосмолярную) диарею;
75
- осмотическую (гиперосмолярную);
- экссудативную;
- моторную (гипер- и гипокинетическую) диарею.
Перечисленные механизмы тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип поноса.
Виды диарей
Острая диарея. Основные причины: бактериальный энтерит, вирусный энтерит, паразитарный энтерит (амебиаз, лямблиоз, криптоспородиоз),
воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), псевдомембранозный колит, сепсис, инфекция мочевыводящих путей, гемолитико-уремический синдром, средний отит.
Хроническая диарея в результате СРК, муковисцидоза, пищевой аллергии, непереносимости белков коровьего молока, нарушения вскармливания и ухода, глютеновая энтеропатия (целиакия), хронический панкреатит, токсическая диарея (антибиотики, препараты железа, химиотерапия,
радиация), воспалительные заболевания кишечника, иммунодефицитные
состояния, дисахаридазная недостаточность, эндокринные заболевания
(гипертиреоидизм, болезнь Адиссона, врожденная гиперплазия коры надпочечников), пороки развития (синдром короткого кишечника, нарушение
поворота кишечника, болезнь Гиршпрунга), хронические инфекции, вызываемые иерсиниями, гардиеллами, лямблиями, криптосподиями и др.
Энтеральная (воспаление слизистой оболочки тонкой кишки). Учащение стула умереное, до 4-6 раз в сутки, очень обильные испражнения с
остатками непереваренной пищи. Характерна стеаторея («жирный» кал).
Сопровождают боли вокруг пупка.
Колитическая (при поражении слизистой дистальных отделов кишки). Очень частый стул, 10-15 раз в сутки, с тенезмами. Испражнения
скудные, часто с примесью слизи и крови.
Желудочная (при снижении секреторной функции желудка сопровождается нарушением переваривания белков и быстрым опорожнением же76
лудка). Умеренное учащение стула до 4-6 раз, испражнения жидкие, темного цвета, с остатками непереваренной пищи, с гнилостным запахом и
слизью. Диарею сопровождает чувство переполнения и тупые распирающие боли дистензионного характера в эпигастральной области.
Панкреатическая (при снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы). Умеренное учащение стула. Испражнения обильные,
полифекалия, кашицеобразные или жидкие, со слизью. Характерны стеаторея и неприятный гнилостный запах. Диарею сопровождают боли в
верхней половине живота, метеоризм, часто значительное похудание.
Секреторная диарея (гипоосмолярная). В тонком и толстом кишечнике в норме всасываются соли (особенно хлористый натрий) и вода, входящие в состав пищи или выделяющиеся в просвет с пищеварительными
секретами. Понос может возникать тогда, когда в тонком и толстом кишечнике электролитов и воды секретируется больше, чем всасывается.
Секреция стимулируется бактериальными токсинами (при холере,
эшерихиозе), энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, аденовирусы,
кальцивирусы, мини-вирусы и др.), паразитами (криптоспоридии, изоспоры, балантидии, микроспоридии), желчными кислотами (после резекции
подвздошной кишки), не всосавшимися пищевыми жирами (при стеаторее), антихиноновыми слабительными, касторовым маслом, некоторыми
лекарственными средствами (простагландинами) и пептидными гормонами
(вазоактивным интестинальным пептидом, производимым опухолями
поджелудочной железы).
Секреторная форма характеризуется безболезненной обильной водной диареей. Осмотическое давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмотического давления плазмы крови.
Осмотическая диарея (гиперосмолярная). Осмотический понос имеет место, когда не всосавшиеся растворимые в воде вещества остаются в
кишечнике, удерживая в нем воду. Это происходит при накоплении лактозы (лактазная недостаточность) или иной непереносимости углеводов, а
77
также в том случае, если больной принимал плохо всасываемые соли
(сульфат Mg, фосфаты натрия), назначенные в качестве слабительных или
антацидных средств (магнезия, маннитол, лактулоза).
При гиперосмолярном поносе стул обильный (полифекалия) и содержит большое количество остатков не переваренной пищи (стеаторея,
креаторея, амилорея и т.д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови.
Синдром нарушенного кишечного всасывания может приводить к
поносу по любому из указанных выше механизмов. Например, при целиакии возможно одновременное нарушение всасывания как жиров (приводящее к усилению секреции в толстой кишке), так и углеводов (вызывающее осмотический понос).
Экссудативная диарея. Многие поражения слизистой кишки (например, энтерит, язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез, лимфома, карцинома, дизентерия и др.) являются причиной экссудативной энтеропатии.
Воспаления слизистой, изъязвления или опухоль могут привести к выпотеванию в просвет ЖКТ воды, плазмы, сывороточных белков, крови и слизи,
увеличивая таким образом объем фекальных масс и содержание в них
жидкости.
Стул при этом жидкий, часто с кровью, слизью и гноем. Если затронута слизистая прямой кишки, то возможно учащение и усиление позывов
к дефекации, поскольку воспаленная прямая кишка более чувствительна к
растяжению.
Моторная диарея (гипер- и гипокинетическая). Чтобы происходило
нормальное всасывание, химус должен контактировать с всасывающей поверхностью ЖКТ достаточное время.
Регуляция кишечной моторики - чрезвычайно сложный процесс,
осуществляемый интрамуральной нервной системой, многими трансмиттерами и модулируемый высшими нервными образованиями.
78
Нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику является важным фактором развития поноса.
Изменение моторной активности ЖКТ особенно характерно для синдрома раздраженного кишечника.
К факторам, ускоряющим продвижение химуса, относятся:
9 резекция тонкой или толстой кишок;
9 резекция желудка;
9 пилоропластика;
9 ваготомия;
9 хирургические анастомозы в обход участков кишечника;
9 некоторые лекарства (например, содержащие магний, антацидные препараты, слабительные средства);
9 сорбит, маннит, ксилит, потребляемые в больших количествах в качестве заменителей сахара в диетических продуктах, кондитерских изделиях и жевательной резинке, которые вызывают понос из-за сочетания
медленного всасывания с усиленной моторной активностью тонкого
кишечника;
9 гуморальные агенты (например, простагландины, серотонин);
9 гастроинтестинальные гормоны (секретин, панкреозимин, гастрин), ускоряющие перемещение содержимого кишечника путем стимуляции его
гладкой мускулатуры.
Стул при гиперкинетическом поносе жидкий или кашицеобразный,
необильный.
Мальабсорбция и понос бывают и в тех случаях, когда продвижение
химуса через кишечник замедляется и в тонкой кишке размножаются микроорганизмы.
К факторам, увеличивающим время контакта химуса с всасывающей
поверхностью и способствующим чрезмерному бактериальному росту, относятся: сужение участков кишечника; поражение кишечника при склеро-
79
дермии; наличие участков кишечника с пониженной функциональной активностью в результате хирургических операций.
Энкопрез
Причины энкопреза:
9 Острый и хронический психический стресс.
9 Систематическое подавление позывов на дефекацию (перерастяжение
стенки кишки снижает чувствительность рецепторов)
9 Острые кишечные инфекции (после дизентерии, диспепсии, энтероколита снижается чувствительность рецепторов)
9 Асфиксия и родовая травма (в связи с незрелостью интрамуральных
нервных сплетений, дискоординацией рефлекторной взаимосвязи стенки прямой кишки и сфинктерного аппарата)
Виды энкопреза:
Истинный функциональный энкопрез (дневной, ночной, смешанный), возникает при нарушении сфинктеров прямой кишки при психических аффектах и вследствие перинатальной энцефалопатии.
Ложный энкопрез (парадоксальное недержание кала на фоне прогрессирующего запора) Прямая кишка туго заполнена калом, тонус анального жома нормальный. Большой диаметр калового столбика. Нижняя половина живота увеличена, прямая кишка расширена. Необходим дифференциальный диагноз с болезнью Гиршпрунга.
Тенезмы (tenesmi; греч. teinesmos от teino растягивать, напрягать) ложные позывы к дефекации. Тенезмы характерны для острых инфекционных поражений дистального отдела толстойкишки (дизентерия, сальмонеллез), наблюдаются при неспецифическом язвенном колите, парапроктите, долихосигме и др.
Урчание в животе - это шумы, которые образуются при смешивании газов и жидкого содержимого кишки вследствие активной перистальтики. Отмечается урчание при энтероколитах, когда в результате ухуд-
80
шенного всасывания в тонкой кишке жидкое содержимое ее поступает в
толстую кишку.
Асцит - скопление жидкости в брюшной полости. Причины асцита
различны. Асцит возникает при воспалении брюшины (туберкулез, перфорация желудка, кишечника, желчного пузыря), вследствие венозного застоя при заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз, аномалии
развития), при гемодинамической недостаточности сердца (миокардит,
слипчивый перикардит, пороки сердца), заболевании почек, при дистрофиях вследствие недостатка белка в пище либо при повышенном его выведении через кишечник (экссудативная энтеропатия), злокачественных новообразованиях в брюшной полости, сдавлении лимфатических сосудов и
вен. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены
приводит к нарушению капиллярного кровообращения и пропотеванию
жидкости через стенки капилляров. Снижение онкотического давления
вследствие гипопротеинемии способствует выходу жидкости из кровяного
русла и скоплению ее в полостях. Уменьшение почечного кровотока обусловливает гиперпродукцию альдостерона и задержку натрия, а в дальнейшем воды. Нарушение дренажной функции лимфатической системы
также способствует возникновению асцита.
Основными симптомами асцита являются напряженность брюшной
стенки, наличие при перкуссии тупого звука в отлогих участках брюшной
полости, флюктуация. При исследовании асцитической жидкости различают транссудат (плотность 1005 - 1015, содержание белка менее 2,5 %,
проба Ривальты отрицательная) и экссудат (плотность более 1015, содержание белка выше 3 %, проба Ривальты положительная). Транссудат выявляется при асцитах, обусловленных портальной гипертензией, а экссудат при перитонитах инфекционного, туберкулезного происхождения. нарушения оттока лимфы по грудному протоку.
81
Дополнительные методы обследования
Для выявления того или иного синдрома поражения пищеварительной системы системы необходимо проведение дополнительных функциональных и/или инструментальных методов обследования.
В последние десятилетия внедрены новые методы визуализации,
знание которых необходимо для определения показаний к их проведению.
Инструментальная диагностика заболеваний желудка
и двенадцатиперстной кишки
Лучевые методы исследования. В детской гастроэнтерологии наиболее распространены три группы исследований: рентгенологические,
ультразвуковые, радионуклидные. Значительно реже используются компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Рентгенологические методы.
Рентгенологическое исследование занимает одно из ведущих мест в
диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Оно выполняется
как при неотложных состояниях, так и в порядке планового исследования.
Показания к рентгенологическому исследованию при неотложных
состояниях следующие:
1. синдром кишечной непроходимости;
2. клинические проявления «острого живота»;
3. желудочно-кишечные кровотечения.
Показаниями к плановому исследованию являются:
1. подозрение на аномалии развития желудочно-кишечного тракта;
2. боли в животе;
3. синдром рвоты и срыгиваний;
4. подозрение на опухоли.
Как правило, исследование начинается с обзорной рентгеноскопии
органов грудной клетки и живота, а затем больной получает через рот
рентгеноконтрастные препараты (чаще водную взвесь бария сульфата), и
наряду с рентгеноскопией обязательно проводится рентгенография.
82
Вначале исследуют пищевод. При этом обращают внимание на проходимость бариевой смеси (аномалии развития, стриктуры, ахалазия, (давление опухолью), рельеф слизистой оболочки (эзофагит, варикозное расширение вен, изъязвления, дивертикулы), перистальтику, размеры пищевода (короткий пищевод), пищеводно-желудочную недостаточность.
Затем определяют форму и положение желудка (пороки развития),
его размеры, контуры слизистой оболочки (гастрит, дефект наполнения истинные и ложные опухоли, чаще полипы), «нишу» (язвенная болезнь,
дивертикул), наличие желудочного содержимого, перистальтику и скорость эвакуации, состояние привратника (пилоростеноз), пролапс слизистой оболочки в двенадцатиперстную кишку.
После этого тщательно осматривают луковицу двенадцатиперстной
кишки (у детей наиболее частая локализация язвенной болезни), оценивают
эвакуацию контраста (бульбо- и дуоденостаз), рельеф слизистой оболочки
(дуоденит, гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наличие
рефлюксов, форму, величину и положение различных отделов двенадцатиперстной кишки (ранние формы незавершенного поворота кишечника,
синдром Ледда, кольцевидная поджелудочная железа, мегадуоденум).
Наряду с обычным исследованием часто используют релаксационную дуоденографию. Гипотония достигается использованием метацина,
аэрона, пирилена. Гипотоническая дуоденография позволяет с большей
достоверностью диагностировать язвенную болезнь двенадцатиперстной
кишки, отличить органические стенозы от функциональных стенозов и деформаций, более тщательно исследовать рельеф слизистой оболочки, определить величину и форму дуоденального (фатерова) сосочка.
Затем исследуют тонкую кишку. Определяют скорость и форму прохождения контрастной массы, местоположение кишки в брюшной полости,
рельеф слизистой оболочки. Исключают аномалии развития (атрезия, стеноз, дивертикул подвздошной кишки), устанавливают уровень кишечной
непроходимости, различные формы незавершенного поворота кишечника,
83
энтероколит, целиакию. Особое внимание уделяют исследованию терминального отдела подвздошной кишки, состоянию илеоцекального клапана
(баугиниевой заслонки), слепой кишки, червеобразному отростку.
Для исследования толстой кишки применяют ирригографию, при
которой контрастное вещество вводят ретроградно (per rectum). Ирригография позволяет диагностировать аномалии развития, исключить инвагинацию, полипоз и другие опухоли, а по изменению рельефа слизистой оболочки определить язвенный колит, болезнь Крона и др.
Для исследования гепатобилиарной системы используют холецистографию. Контрастные вещества дают через рот (холевид, билитраст)
накануне исследования (за 12-14 ч) (оральная холецистография) или перед
исследованием (за 15-45 мин) вводят внутривенно билиграфин (внутривенная холангиохолецистография). Производят рентгенограммы, на которых удается определить форму, размеры и положение желчного пузыря, а
иногда и желчных ходов. Затем дают желчегонный завтрак (яичные желтки), и снимки выполняют повторно. Это позволяет судить о сократимости
желчного пузыря (в норме поперечник желчного пузыря уменьшается
вдвое). Холецистография позволяет выявлять пороки и аномалии развития
билиарной системы, дискинетические нарушения - гипо- и гипермоторную
дискинезию.
Поджелудочная железа почти не доступна для рентгенологического
исследования. Об ее размерах можно косвенно судить по форме и положению двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в ней иногда удается обнаружить уплотнения или кисты.
При повсеместном распространении эндоскопии в диагностике изменений слизистой оболочки органов пищеварения рентгенологические
методы исследования в педиатрии отошли на второй план. Визуальная
оценка состояния слизистой оболочки (эзофагит, гастродуоденит, изъязвления различной локализации) и последующее морфологическое изучение
биоптатов дает возможность постановки точного диагноза заболевания на
84
ранних сроках. При этом рентгенологическая диагностика остается определяющей для обнаружения пороков развития и выраженных приобретенных органических поражений органов пищеварительной системы. С целью
уточнения выраженности патологического процесса, его распространения
и взаимоотношения с прилежащими к изучаемому объекту органами весьма часто используют сочетание эндоскопического и рентгенологического
исследований.
Ультразвуковая диагностика. Ультразвуковая диагностика в последние десятилетия стала наиболее информативным методом диагностики
заболеваний желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, селезенки.
Неинвазивность метода позволяет использовать его в любом возрасте ребенка независимо от степени тяжести его состояния.
Исследование желудка проводится линейным датчиком с частотой 5
МГц, натощак после двенадцатичасового периода голодания. Для заполнения желудка и двенадцатиперстной кишки непосредственно перед исследованием детям предлагают выпить через соломинку (чтобы избежать заглатывания воздуха) от 200 до 600 мл (в зависимости от возраста) 5% раствора глюкозы или дистиллированной воды. Сканирование проводится в
положении больного лежа на спине.
У большинства пациентов с клиническими признаками поражения
пищеварительного тракта натощак в желудке наблюдается избыток желудочного сока со слизью, в результате чего эхогенность заполненного жидкостью желудка диффузно повышается. Гастро-эзофагальный рефлюкс,
как правило, возникает через 5--20 минут после приема жидкости. О возникновении заброса свидетельствует открытие желудочно-пищеводного
перехода вне акта глотания с проникновением желудочного содержимого в
брюшной сегмент пищевода, просвет которого при этом расширялся в 2 и
более раза, а содержимое желудка определялось на протяжении 15 сек. Заключение о наличии рефлюкса выносится после регистрации 3-4 забросов.
85
Ультразвуковое исследование позволяет судить о размерах печени, о
состоянии паренхимы печени (устанавливает разрастание соединительной
ткани - цирроз печени, наличие кист, опухолей), желчного пузыря (размеры и форму, толщину стенок), определять диаметр общего желчного протока (холедох), а также размеры, положение и гомогенность паренхимы
поджелудочной железы. Изменение анатомических размеров печени,
желчного пузыря (толщины его стенок), поджелудочной железы способствует диагностике их поражения.
При портальной гипертензии определяют диаметр ствола v. portae и
селезеночной вены, а также толщину стенок желудка; их утолщение более
4 мм свидетельствует о воспалении - гастрит, гастродуоденит, а также позволяет диагностировать опухолевые поражения, определить размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы (увеличение указывает на
воспаление - панкреатит).
Радиологическое исследование. В последние годы все большее применение в клинике получают радиологические методы исследования. Короткоживущие изотопы используют и у детей, так как они создают небольшое облучение. С их помощью определяют эвакуаторную функцию
желудка. Этот же метод позволяет выявлять различные рефлюксы. Более
информативно исследование с использованием радиологических фармакологических препаратов (РФП) гепатобилиарной системы: динамическая
гепатобили- и холецистография. В этих случаях РФП вводят внутривенно
и регистрируют скорость и величину накопления радиоактивности над печенью. Этот метод позволяет определить поглотительную и транспортную
функцию гепатоцитов, скорость пассажа меченой желчи по протокам до
желчного пузыря, время поступления в двенадцатиперстную кишку и
дальнейший транспорт. По времени накопления РФП в желчном пузыре и
его выведения оценивают его (пузыря) функцию. При сцинтиграфии можно определить форму и размеры желчного пузыря (до и после желчегонного завтрака или других фармакологических проб).
86
Этот метод наиболее физиологичен, точен и обладает большой информативностью для диагностики поражений печени (гепатиты, цирроз,
кисты и опухоли), выявляет холестатические процессы, различные виды
дискинетических нарушений, пороки развития желчного пузыря и т. д.
Эндоскопические исследования. Создание гибких фиброскопов открыло возможности визуального исследования с получением биоптатов из
любого отдела желудочно-кишечного тракта.
Эндоскопия наиболее точно может выявлять заболевания, сопровождающиеся поверхностными изменениями слизистой оболочки (воспаление,
эрозии, кровотечения, травматические повреждения, опухоли), выявляя
при этом локализацию и распространенность процесса, источник кровотечения, характер повреждения слизистой оболочки.
Эндоскопия различных отделов органов пищеварения (верхних и
нижних), а также осмотр брюшной полости (лапароскопия) являются наиболее информативными методами для уточнения диагноза, глубины и распространенности поражения. Во время эндоскопии для верификации диагноза производят прицельную биопсию с последующим гистологическим
исследованием слизистой оболочки или других образований, что окончательно верифицирует диагноз. Для диагностики поражения верхних отделов пищеварительного тракта применяют эзофагогастродуоденоскопию,
которая позволяет провести осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки на
глубину около 1 м за угол связки Трейтца. Для осмотра используют специальные гибкие фиброскопы из волоконной оптики.
Показания к эзофагогастродуоденоскопии следующие:
1. Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, для
установления источника кровотечения и лечения.
2 Подозрение на заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Дисфагия и боли в животе неясного происхождения.
87
4. Несоответствие клинических, рентгенологических и функциональных показателей при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта.
5. Динамический контроль за течением заболеваний верхних отделов
пищеварительного тракта (особенно язвенной болезни, опухолей, эзофагитов, гастритов, дуоденитов, гастродуоденитов).
Абсолютным противопоказанием к инструментальному исследованию являются сердечно-легочная недостаточность и флегмона глотки. Нежелательно проводить фиброгастроскопию при острых респираторных заболеваниях. Относительным противопоказанием является наличие у ребенка геморрагического диатеза, когда исследование возможно только при
условии стабилизации гемодинамических и гемореологических показателей.
Фиброгастроскопия, выполняемая по поводу рецидивирующих болей
в эпигастральной области, обнаруживает у 98% обследованных воспалительный процесс в желудке.
Выделяют следующие эндоскопические формы поражений желудка
и двенадцатиперстной кишки:
¾
поверхностные;
¾
«гипертрофические»;
¾
эрозивные;
¾
субатрофические (у детей очень редко наблюдаются истинно
атрофические);
¾
смешанные формы гастритов и дуоденитов.
Эндоскопия позволяет также оценить стадийность язвенного поражения («свежая», начало эпителизации, рубцевания при выраженном гастродуодените, выздоровления - отсутствие изменений).
Эндоскопия пищевода может проводиться как самостоятельный метод исследования при врожденных пороках развития пищевода (атрезия,
стеноз, пищеводно-трахеальные и бронхиальные свищи, дивертикулы, ха88
лазия и ахалазия кардии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), а
также при приобретенных заболеваниях - рубцовые стриктуры, эзофагит,
новообразования, травмы и др. Так называемое «зияние пищевода», «розетки кардии» являются ведущим признаком формирования гастроэзофагального рефлюкса.
Наряду с эзофагогастродуоденоскопией проводится и исследование
панкреатобиллиарной системы путем канюлирования Фатерова соска через эндоскоп - эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
Контрастное вещество через пластиковый катетер вводится в желчный или
панкреатический проток или в оба протока в зависимости от показаний
или анатомических вариантов под контролем рентгеноскопии на начальном этапе введения препарата.
Для исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта
применяют ректоромано- и колонофиброскопию. Если при ректороманоскопии удается осмотреть (а при необходимости и сделать прицельную
биопсию слизистой оболочки) прямую кишку, и частично - сигмовидную,
то при колонофиброскопии проводят осмотр всех отделов толстой кишки,
включая илеоцекальный клапан, терминальный отрезок (20-25 см) подвздошной кишки. Эти методы применяют для диагностики колитов (особенно неспецифического язвенного, болезни Крона), опухолей (наиболее
часто - полипов), реже - для уточнения диагноза аппендицита, недостаточности илеоцекального клапана, туберкулезного поражения.
Лапароскопию брюшной полости проводят при подозрении на прикрытую прободную язву, опухоли желудочно-кишечного тракта, гепатиты
(особенно хронические и цирроз печени), холецистит, спаечный процесс
брюшной полости, непроходимость, аппендицит, мезоаденит и др.
Для выполнения всех эндоскопических исследований необходима
специальная подготовка больного, премедикация, а в большинстве случаев
- анестезия (у маленьких детей общая - наркоз).
89
Все чаще и шире применяют операционную лапароскопию, при которой удаляют пораженный аппендикс, желчный пузырь и др.
Функциональные методы
Среди функциональных методов исследования наибольшее распространение получило определение секретообразования желудка, поджелудочной железы, печени, а также изучение процессов резорбции различных
пищевых веществ в тонкой кишке.
Секрето-, кислото- и ферментообразование желудка. Для функционального исследования желудочной секреции используют беззондовые
и зондовые методы, а также интрагастральную рН-метрию.
Беззондовые методы исследования обычно применяют, когда противопоказано зондирование. Они позволяют лишь ориентировочно определить кислото- и ферментообразующую функцию. Зондовые же методы дают более точное представление о функциональном состоянии желудочной
секреции.
Используют многомоментное (фракционное) исследование отдельных порций желудочного сока (натощак, базальной и стимулированной
порций), получаемых непрерывной аспирацией желудочного содержимого
в течение 2 ч. В качестве стимулятора желудочной секреции в настоящее
время используют пентагастрин или субмаксимальную дозу гистамина.
Энтеральные раздражители (мясной бульон, капустный отвар и др.) все
меньше применяют в клинической практике вследствие их недостаточного
стимулирующего эффекта и невозможности стандартизировать. Исследуют объем секрета (в миллилитрах), кислотность (титрационный метод),
ферментообразование (по В.Н. Туголукову) натощак, затем каждые 15 мин
в течение часа до введения стимулятора (базальная секреция) и в течение
часа после введения стимулятора (стимулированная секреция).
Кислотность в титрационных единицах переводят в миллиграммы
или миллимоли НСl (1 ммоль по массе равен 36,5 мг НСl). Проводят расчет дебита НСl в базальной и стимулированной порциях желудочного сока.
90
Обычно базальный дебит НСl соответствует 15% от общего числа
функционирующих желудочных желез. Дебит пепсина в желудочном соке
выражают в миллиграммах или миллимолях в базальной и стимулированной порциях.
Наряду с титрованием извлеченного желудочного содержимого
большое значение для диагностики имеет интрагастральная рН-метрия,
выполняемая либо зондом, на котором смонтированы датчики рН, либо
радиокапсулой с рН-радиотелеметрической системой (табл. 6). Зонд с датчиками рН позволяет замерить этот показатель в различных отделах желудка (дно, антрум). Радиокапсула позволяет оценить также эвакуаторную
способность желудка.
Таблица 6
Показатели кислотообразующей функции желудка у здоровых детей
по данным радиотелеметрии (А.В. Аболенская, 1981)
Показатели
Интенсивность кислотообразования, рН
Кислотно-основное состояние (амплитуда рН)
Натощак
3,2±1,0
0,7±0,4
После завтрака
1,4±0,65
1,0±0,4
Внутрижелудочная рН-метрия. Кислотообразующая функция считается нормальной, если в фазу базальной секреции рН в теле желудка составляет 1,6-2,0. О гиперацидности принято говорить при рН ниже 1,5. А о
крайне редко встречающейся в детском возрасте гипоацидности - при рН
2,1-3,0. Следует иметь в виду возрастные различия характеристик желудочного сока у детей (табл. 7).
Таблица 7
Характеристики желудочного сока у детей (С. Polonovsky, J. Colin, 1983)
Возраст
Недоношенные
0-2 мес.
2 мес. - 1 год
1 год - 5 лет
Старше 5 лет
Объем,
мл/мин
0,1-0,15
0,1-0,3
0,2-1,0
0,5-1,5
1,0-5,0
рН
2-4
1,5-3
1-2
1-2
91
Свободная НС1,
г/литр
Общая НСl,
г/литр
0
0,1-0,4
0,6-1,2
0,7-2,0
1,0-2,8
До 0,3
0,2-0,6
0,8-1,5
0,8-2,5
1,5-3,5
В последние годы в педиатрической практике нашла применение эндоскопическая рН-метрия, при которой электроды вводятся непосредственно через биопсийный канал эндоскопа. Это позволяет проводить определение рН желудочного содержимого в любых отделах органа прицельно
под эндоскопическим контролем.
Принято различать следующие состояния нейтрализации содержимого фундального отдела:
1) компенсированное - при разнице между рН антрального и фундального отделов желудка более 4;
2) субкомпенсированное - при разнице рН от 1,5 до 4;
3) декомпенсированное - при разнице рН менее 1.
При гастроскопии используют пробу с конго красным для оценки кислотообразования. Этот краситель изменяет цвет на отдельных участках
слизистой оболочки желудка от красного до темно-красного, что соответствует степени закисления.
О протеолитической активности желудочного содержимого дает
представление скорость гидролиза белка (яичного, казеина, сыворотки
крови и др.).
Диагностика пилорического хеликобактериоза.
1. «Метод отпечатков». Окраска отпечатка биоптата по методу Романовского-Гимза позволяет сохранить в поле зрения бактерии, находящиеся
не только в тканях, но и в слоях слизи. Безусловными преимуществами являются дешевизна и быстрота проведения.
2. Бактериологический метод - самый точный и «ответственный»
способ диагностики хеликобактерной инфекции (HP). Для посева используется несколько биоптатов из различных областей желудка. После лечения следует определять чувствительность остающихся микроорганизмов к
антибиотикам. Посев проводится через 4 недели после завершения терапии.
92
3. Тест обнаружения уреазы, выделяемой только пилорическим хеликобактером, прост в выполнении, он бывает положительным лишь при
наличии активной инфекции. Быстрый уреазный тест является недорогим
методом и обеспечивает полноценную диагностику, особенно до начала
антибактериального лечения. Это делает его методом выбора для определения инфекции HP и ориентировочным для эрадикации бактерии.
4. Агрессия HP и колонизация слизистой желудка вызывает системный иммунный ответ. В сыворотке инфицированных лиц могут обнаруживаться антитела классов Ig G, IgA, направленные против разных бактериальных антигенов. Серологический метод, особенно в своем экспрессварианте, является наипростейшим, не очень дорогим и наиболее доступным для определения инфекции. Уровень антител в процессе результативной успешной эрадикации бактерии падает, качественная серологическая
реакция остается в течение нескольких лет положительной.
5. Дыхательные тесты с мочевиной, меченной изотопами углерода
С13 и С14, являются относительно недорогими, легко выполнимыми и бывают положительными только в случае текущей HP инфекции. У инфицированных уреаза, выделяемая HP, метаболизирует радиомеченную мочевину и высвобождает меченый углекислый газ, который определяется в
выдыхаемом воздухе в течение 10-30 минут. Ложноотрицательные результаты получаются в тех случаях, когда бактериальная инфекция угнетена во
время или сразу после лечения висмутсодержащими средствами, антибиотиками, ингибиторами желудочной секреции (омепразол, пантопразол).
Избежать ошибок для подтверждения эрадикации HP можно, проведя контрольное исследование не раньше, чем через 4 недели после окончания антибактериального лечения.
6. «Хелпилтест» - аналог уреазного теста и «ХЕЛИК-тест», в основе
которого лежит оценка прироста концентрации аммиака в воздухе ротовой
полости после приема пациентом мочевины нормального изотопного состава.
93
7. Перспективным представляется метод полимеразной цепной реакции. Субстратом исследования может быть биоптат слизистой и мягкий
зубной налет, что позволило совместить в одном исследовании точность и
неинвазивность.
Дуоденальное зондирование. В последние десятилетия наибольшее
распространение получило фракционное зондирование, которое выполняют специальным тонким зондом с оливой. При этом анализу подвергают
количество дуоденального содержимого и время его появления.
Первая фаза (от момента появления первых порций содержимого с
желчью до введения стимулятора - 25% раствора магния сульфата, ксилита
и др.) отражает выделение желчи из холедоха. Она составляет в среднем
1,2±0,3 мл/мин.
Вторая фаза - закрытого сфинктера Одди определяется временем
после введения стимулятора до появления новой порции желчи. В среднем
это время составляет 4±2 мин.
Третья фаза (фаза порции А) охватывает время от момента открытия сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) до
появления темной пузырной желчи. В среднем фаза порции А продолжается 2,5±0,5 мин.
Четвертая фаза - пузырная - соответствует времени выделения пузырной желчи (в среднем равна 25±5 мин). При этом определяется также
количество пузырной желчи (в норме 33±11 мл) и скорость (в норме
1,3±0,2 мл/мин).
После получения всех порций повторно вводят раздражитель для
суждения о полноте освобождения желчного пузыря.
Изменение нормального хода желчеотделения может указывать на
дистонию сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (гипо- или гипертонию) и моторики желчного пузыря (гипо- или гиперкинезию).
Полученное дуоденальное содержимое подвергают микроскопическому и биохимическому исследованию. Определяют количество слизи,
94
лейкоцитов и эпителиальных клеток, концентрацию билирубина, холестерина, липидного комплекса, желчных кислот и других в каждой порции
дуоденального содержимого. Эти исследования способствуют диагностике
заболеваний билиарной системы.
Двигательная активность. Нарушение двигательной активности
желудка и двенадцатиперстной кишки в значительной мере определяет появление различных диспепсических симптомов. Эвакуаторная функция
желудка определяется по остатку пробного завтрака при фракционном желудочном зондировании; рентгенологическим методом по скорости эвакуации контрастного вещества; по скорости освобождения желудка от
РФП - радиологическими исследованиями. В последние годы получила
распространение наружная электрогастрография по М.А. Собакину, основанная на изучении биопотенциалов, возникающих при сокращении желудка.
Запись биопотенциалов проводится натощак и после пробного завтрака (у детей первого года жизни - кормление грудью или молочными
смесями, а в более старшем возрасте - стакан сладкого чая и 100 г белого
хлеба). Двигательная функция желудка выражается в условных единицах
энергетического коэффициента по формуле:
К= М × п,
где К - энергетический коэффициент, М - средняя амплитуда гистограммы в милливольтах; п - средняя частота желудочных сокращений в течение 1 мин.
Эвакуаторную функцию желудка можно оценить и ультразвуковым
методом. С этой целью желудок заполняют жидкостью и дают яичный
желток. Время его исчезновения указывает на скорость эвакуации химуса
из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Функциональное исследование поджелудочной железы. Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Об экзокринной функции поджелудочной железы судят по бикарбонатной емко95
сти сока, а также по активности трипсина, липазы, амилазы, химотрипсина
и эластазы в дуоденальном содержимом до и после стимуляции. Используют панкреозимин-секретиновый тест (из расчета 1 ед. секретина на 1 кг
массы тела). Дуоденальное содержимое извлекают дуоденальным зондом
непрерывно (1 порцию в течение 30 мин натощак, затем вводят стимулятор
и продолжают откачивание в течение часа). Используют одинарный или
двойной зонд (у последнего одно отверстие находится в желудке, а другое
- в двенадцатиперстной кишке).
Определяют:
9 объем секреции (в миллилитрах);
9 бикарбонатную емкость (титрованием);
9 активность амилазы (по Вольгемуту или Смиту-Роу);
9 трипсин (метод Фульда-Гросса);
9 липазу (по Бонди);
9 эластазу (по Тужилину).
В табл. 8 приведены основные показатели панкреатической секреции, свойственные здоровым детям школьного возраста.
Таблица 8
Панкреатическая секреция у здоровых детей до
и после стимуляции 0,5% раствором соляной кислоты
(цит. по А.В. Аболенской, 1981. Только средние величины)
Показатели
Объем секреции, мл
Бикарбонатная щелочность, ед
Амилаза, ед/мл
Липаза, ед/мл
Трипсин, ед/мл
Базальная
14,9
112
836
548
355
Через
15 мин
25,0
121
741
505
265
Через
30 мин
17,0
118
749
578
311
Через
45 мин
16,3
115
889
577
328
Через 60
мин
15,5
118
905
719
353
Наряду с этим методом об активности амилазы, липазы в двенадцатиперстной кишке можно судить по скорости гидролиза специальными радиокапсулами на радиотелеметрической системе. Скорость гидролиза определяют по величине разложения субстрата в единицу времени.
96
Биохимические методы
Важное место в оценке функционального состояния органов системы
пищеварения занимают биохимические исследования сыворотки крови
(определение содержания билирубина, трансаминазы, общего белка, факторов свертывания крови, холестерина, общих липидов и их фракций, построение гликемических кривых и др.). Многие заболевания сопровождаются повышением содержания билирубина, причем преимущественно за
счет прямого, а также моноглюкуронида. Гипербилирубинемия наблюдается и при гемолитических анемиях, при которых билирубин бывает непрямым.
В печени также совершается большая часть химических процессов,
связанных с обменом углеводов. В ней из глюкозы синтезируется гликоген;
галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу. Для оценки углеводной
функции печени исследуют гликемические кривые при нагрузке глюкозой,
галактозой, левулезой и др.
Печень принимает большое участие в белковом обмене. Для оценки
белковосинтетической функции печени используют определение общего
белка и различных белковых фракций, факторов свертывания крови [протромбин (IIф), проконвертин (VIIф), проакцелерин (Vф), фибриноген и
др.], уровень мочевины.
При циррозе печени всегда снижается уровень альбумина, что имеет
дифференциально-диагностическое значение для отличия этого заболевания от хронических гепатитов.
Печень принимает значительное участие и в жировом обмене. В ней
происходит эстерификация холестерина, его превращение в желчные кислоты, образование фосфолипидов. Снижается эстерификация холестерина при паренхиматозных гепатитах (острых и хронических), причем это
уменьшение идет параллельно тяжести повреждения печени. При холестазе увеличивается содержание общего холестерина. Применяется также исследование общих липидов и их фракций.
97
Печень - главный орган обезвреживания токсичных веществ, попадающих в организм извне (например, при отравлениях) или образующихся
в организме. Обезвреживание токсичных веществ происходит посредством
химических превращений в нетоксичные соединения, их элиминации с
желчью.
Созревание обезвреживающей функции печени после рождения происходит постепенно. В первые 10 дней жизни развивается сульфатация, с
3-й недели - ацетилирование, на 2-м месяце жизни достигает своего развития глюкуронизация, а с 3 мес - конъюгация. Экскреция токсичных продуктов с мочой созревает позднее. В целом у детей обезвреживающая функция
печени существенно слабее, чем, у взрослых. Отсюда и более легкое возникновение интоксикации (токсикоза) при различных заболеваниях и отравлениях. Это также отражается на фармакокинетике лекарственных веществ. Для исследования обезвреживающей функции печени применяют
ряд проб. Наиболее часто используется проба Квика-Пытеля при нагрузке
натрия бензоатом, реже сантониновая и др. При паренхиматозных поражениях снижается обезвреживающая функция.
О внешнесекреторной (экскреторной) функции, кроме радиологических методов (динамической гепатобилисцинтиграфии), можно судить, по
результатам бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб. Эти пробы основаны на скорости очищения крови от введенных препаратов. Модификация проб, когда эти красители определяются не только в крови после нагрузки, но и в желчи (в содержимом при дуоденальном зондировании), позволяет рассчитать печеночный клиренс, т. е. объем плазмы крови (в миллилитрах), который за 1 мин печень полностью очищает от данного вещества. Кроме того, с помощью этой модификации можно исследовать время
и объем пассажа желчи по билиарной системе.
Биохимические синдромы поражения гепатобилиарной системы изложены в соответствующем разделе.
98
Методы исследования кишечного пищеварения и абсорбции
Наиболее простым и доступным является определение массы фекалий, так как гидролиз пищевых веществ и их всасывание происходят преимущественно в тонкой кишке. Поступление пищевого химуса в толстую
кишку в большем объеме, чем в норме, вызывает полифекалию (в норме у
детей количество фекалий не должно превышать 2% от принятой пищи и
жидкости). Другим тестом является копрология, которая позволяет выделять ряд синдромов нарушения пищеварения.
Простым ориентировочным методом оценки общей абсорбционной
функции кишечника является йодкалиевый тест, основанный на определении времени появления йода в слюне после дачи внутрь калия йодида,
которое в норме у детей составляет 8,4±1,3 мин. Замедление йодкалиевого
времени особенно значительно при целиакии, энтероколитах, в меньшей
степени - при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, гастродуодените.
При выявлении у больного на основании этих исследований отклонения прибегают к более трудоемким методикам: методы, характеризующие процессы пищеварения (полостного, мембранного и всасывания) и отдельных пищевых ингредиентов - белков, жиров, углеводов, минеральных
веществ и витаминов. Большинство этих методов основано на определении
баланса: сколько ребенок принимает с пищей того или иного вещества и
сколько этого вещества он выделяет с калом. Это дополняется в необходимых случаях определением концентрации того или иного ингредиента в
крови и его элиминации с мочой.
В педиатрической практике о состоянии гидролиза жира можно судить на основании уровня и характера стеатореи (наличие нейтрального
жира указывает на недостаточность уровня липазы поджелудочной железы, а присутствие жирных кислот - на недостаточность внешнесекреторной
функции печени - недостаток желчных кислот) и йодолиполовой пробы
99
(определение элиминации йода с мочой в течение 2,8 ч и 24 ч после нагрузки).
Уменьшение элиминации йода наблюдается при целиакии, муковисцидозе (кистофиброзе поджелудочной железы), при заболеваниях гепатобилиарной системы, язвенной болезни, гастродуоденитах, энтероколитах.
Для оценки всасывания углеводов используют метод дифференцированных нагрузок ди- и моносахаридами: лактозой, сахарозой, глюкозой +
галактозой, фруктозой и др. При этом определяется увеличение гликемии
после нагрузки, которое для большинства дисахаридов не должно быть
ниже 20 мг%.
Одновременно с нагрузкой сахарами определяется рН свежего кала.
Расстройство стула и закисление кала (рН менее 6,0) свидетельствуют о
нарушении резорбции отдельных ди- и моносахаридов. Кроме того, в это
же время выполняют хроматографию сахаров фекалий.
Эти тесты являются основой для диагностики дисахаридазной недостаточности и недостаточности абсорбционных процессов моносахаров (их
активации и абсорбции). Наряду с этими пробами в практике широко используют D-ксилозный тест, при котором внутрь дается 5 г D-ксилозы, а
затем через 2 ч и 5 ч в моче определяется содержание D-ксилозы.
Нарушение D-ксилозного теста обычно свойственно атрофическому
или субатрофическому еюниту, который наблюдается при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, а также при воспалительных процессах - энтероколите. Меньшие нарушения наблюдаются при язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки, дуодените, гастродуодените. Для последних свойственно уменьшение процента абсорбции D-ксилозы в течение первых 2 ч и в меньшей степени - через 5 ч. Это свидетельствует об
изменении топографии абсорбционных процессов в тонкой кишке.
Большие трудности возникают при оценке переваривания и усвоения
белка. Используются балансовый метод, метод хроматографии кала и радиоизотопные методы с меткой различными белками (альбумин или от100
дельные аминокислоты). К сожалению, их нельзя пока делать в широкой
клинической практике, особенно у детей.
О резорбционной функции отдельных минеральных солей и витаминов можно наиболее точно судить лишь с помощью радиоизотопных методик.
Копрологические исследования
Анализ испражнений подчас имеет решающее значение для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта Наряду с макроскопическим исследованием фекалий при копрологии широко применяется микроскопия Последняя позволяет оценить виды и остатки непереваренной пищи (мышечные волокна, жир и жирные кислоты, крахмал), наличие слизи
и крови, яйца гельминтов, простейших (табл. 9).
Креаторея (наличие мышечных волокон) наблюдается при ферментативной недостаточности желудка и поджелудочной железы, ускоренном
транзите пищевого химуса.
Соединительная ткань в фекалиях в большом количестве появляется в тех же случаях, что и креаторея.
Большое количество крахмала и клетчатки чаще наблюдается
при панкреатической недостаточности, а также при энтеритах.
Стеаторея (содержание нейтрального жира в большом количестве)
свидетельствует о недостаточности липазы поджелудочной железы (хронический панкреатит, кистофиброз поджелудочной железы); большое количество жирных кислот - внешнесекреторная недостаточность печени
(недостаточность жирных кислот). Стеаторея может появиться и при ускоренном транзите кишечного содержимого, например, при энтероколитах.
При копрологическом исследовании всегда определяют форменные
элементы (лейкоциты, эритроциты), содержание белка, яйца глистов и
простейших, а также ставят реакцию на скрытую кровь.
101
Таблица 9
Копрологические синдромы
Синдром
Визуальное наблюдение
Причина
Недостаточное разжевываВидны непереваренные ос- ние, возможно ускоренное
Оральный
татки пищи
прохождение пищи по пищеварительному тракту
Непереваренные мышечные Секреторная недостаточГастрогенный
волокна, соединительная
ность желудка и поджелуткань
дочной железы
Неизмененные мышечные Выраженная функциональволокна, соединительная
ная недостаточность желудПилородуоденальный
ткань, растительная клетка и двенадцатиперстной
чатка
кишки
Испражнения жидкие,
Секреторная недостаточобильные желто-серого цвеПанкреатит, дуоденит, глиность поджелудочной желе- та, мазевидные, обнаружистная инвазия
зы
ваются нейтральные жиры,
мышечные волокна
Испражнения серого цвета,
Недостаточность желчеот- много жирных кислот, от- Холецистохолангит, аномаделения
сутствие реакции на стерко- лия развития желчных путей
билин
Стул жидкий, гомогенный
желтого цвета. Много лейЭнтеральный
коцитов, эпителиальных
Энтерит
клеток, кристаллов жирных
кислот, растворимых белков
Испражнения со слизью,
пенистые кислого запаха
Илеоцекальный
Обилие непереваренной
Энтероколит
клетчатки, крахмальных зерен, йодофильной флоры
Испражнения со слизью,
иногда плотной консистенКолитный
ции (овечий кал), лейкоци- Колит
ты, кровь, эпителиальные
клетки
102
ЧАСТЬ 4
СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Симптом - признак патологического процесса, выявляемый при сборе анамнеза (жалобы), объективного обследования или дополнительных
методов исследования.
Синдром - совокупность нескольких симптомов, характеризующих
определенный патологический процесс.
Болезнь - совокупность синдромов, объединенных общей этиологией и патогенезом.
Задачей изучения пропедевтики детских болезней является умение
на основе нескольких симптомов, используя данные анамнеза заболевания
и жизни выделить синдромы заболевания и предложить определенные
функциональные и инструментальные методы диагностики, которые могли
бы подтвердить определенный синдром.
Таким образом, выделяя синдром, студент должен подробно изучить
и проанализировать:
¾
жалобы больного;
¾
анамнез жизни и заболевания;
¾
данные объективного осмотра;
¾
результаты дополнительных и функциональных методов исследова-
ния;
¾
выявленные симптомы;
¾
сформулировать и обосновать синдромальный диагноз.
Выделяют следующие синдромы поражения органов пищеварения
у детей:
Болевой синдром
Это распространенный синдром, отражающий разнообразную патологию детского возраста. Характер и локализация болей во многом зависят
от нервных волокон, передающих импульсы. Боль, возникающая в органах
брюшной полости, ощущается на уровне того сегмента, из которого ин103
нервируется пораженный орган. Так, болевые импульсы, исходящие из печени, билиарного тракта, поджелудочной железы, желудка и верхней части
кишечника, воспринимаются как боли в эпигастрии; болевые импульсы из
дистальной части тонкой кишки, слепой кишки с червеобразным отростком, проксимальной части толстой кишки воспринимаются как боли в околопупочной области. При поражении дистального отдела толстой кишки,
мочевых путей и органов малого таза боли ощущаются в надлобковой области.
В пищеварительном тракте главными факторами, провоцирующими
боль, являются растяжение и сдавление органа. Вовлечение в патологический процесс висцеральной и париетальной брюшины, брыжейки характеризуется болевым синдромом.
Причиной возникновения болей у ребенка в области живота могут
быть различные заболевания. При появлении острых болей требуется исключение хирургической патологии - инвагинации, перитонита, прободения полого органа, аппендицита. Постоянные ноющие или приступообразные, рецидивирующие боли чаще свидетельствуют о развитии хронического процесса.
Характер, локализация и восприятие болей ребенком в значительной
мере определяются его возрастом. Так, в раннем детском возрасте возможна «абдоминальная колика». Это собирательный термин, означающий совокупность болей разного происхождения. Так называемые младенческие
колики бывают обусловлены спазмом различных отделов кишечника и желудка, недоеданием или перееданием, аэрофагией, назначением неадекватной для данного ребенка пищи. В раннем возрасте абдоминальная колика
проявляется плачем ребенка, двигательным беспокойством, особенно нижних конечностей. Ребенок «сучит» ножками, закрывает глаза, у него краснеет лицо, вздут живот, может быть срыгивание. Продолжительность колики от нескольких минут до нескольких часов.
104
При наличии длительной кишечной колики прежде всего надо исключить хирургические заболевания - инвагинацию, ущемление грыжи,
аппендицит. При кишечной инвагинации наряду с появлением болевого
синдрома наблюдается рвота и в первые 12 ч после начала болевых пароксизмов в кале обнаруживается кровь. Живот напряжен и увеличен в объеме. Пальпаторно может определяться продолговатое опухолевидное образование различной локализации по ходу кишечника. Наиболее часто инвагинат возникает в правой половине живота на уровне пупка. Во время приступа болей это образование увеличивается. Особенно четко оно определяется с помощью пальцевого исследования через прямую кишку, иногда
при этом на конце пальца обнаруживается кровь. Решающее значение в
диагностике имеет рентгенологическое исследование кишечника.
Болью в животе характеризуются ущемленные грыжи. Особенно
болезненным является увеличенное в объеме и не вправляемое грыжевое
выпячивание. В последнем случае необходимо немедленное хирургическое
вмешательство.
При аппендиците дети после 2 лет отмечают вначале боль в околопупочной надчревной области, а затем в правом нижнем квадранте живота.
Боль бывает постоянной или приступообразной. При этом появляются
тошнота, рвота, возможны запоры или поносы. Типичными признаками
острого аппендицита являются: повышенная ригидность мышц передней
брюшной стенки в области локализации боли (симптом мышечной защиты), усиление боли при надавливании пальцем на эту область, положительные симптомы Щеткина-Блюмберга и Ровзинга. Иногда ребенок принимает вынужденное положение с притянутым к животу правым бедром.
Возможны субфебрильная температура и лейкоцитоз с левым сдвигом.
Важным в диагностике является также пальцевое исследование через прямую кишку с обнаружением резко болезненного воспалительного инфильтрата.
105
Острые боли в области живота у детей школьного возраста могут
быть связаны с механической непроходимостью кишечника. В этих случаях появляются тошнота, рвота (иногда с примесью желчи), вздутие живота, отмечаются отсутствие отхождения газов, запоры. Диагноз уточняют
с помощью рентгенологического исследования (характерный признак - наличие уровней жидкости в кишечнике).
Перитонит характеризуется различными болями в области живота,
усиливающимися при глубоком вдохе и кашле, появлением гиперестезии
кожи передней брюшной стенки живота (ребенок не дает до него дотронуться). При этом мышцы живота не участвуют в акте дыхания, присоединяются симптомы общей интоксикации (отсутствие интереса к окружающему, западение глаз, бледность кожи, частое поверхностное дыхание).
Становится частым пульс, падает АД. При пальпации живота выявляется
резкое напряжение его передней стенки. В анализе крови - лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ.
Схваткообразные боли в подложечной области могут быть обусловлены недостаточностью кардии (ахалазия кардии) - синдромом, возникающим при неполном смыкании кардии. При этом наблюдаются отрыжка
(воздухом, кислым, горечью или пищей), изжога. Часто осложнением недостаточности кардии является эзофагит. В этих случаях в диагностике
помогает эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).
Основным симптомом острого экзогенного гастрита являются резкие боли в эпигастральной области. Причиной этого заболевания могут
быть алиментарные погрешности или токсикоинфекция. Клиническая картина развивается в течение 6-12 ч. У больных возникают чувство переполнения желудка, ощущение давления и тяжести в подложечной области,
тошнота, слюнотечение, иногда головная боль, головокружение, озноб. На
высоте схваткообразных болей появляется рвота, иногда повторная. Язык,
как правило, обложен. Если у ребенка развивается картина тяжелой общей
интоксикации, нужно проводить дифференциальную диагностику с ки106
шечными инфекциями. Диагноз острого экзогенного гастрита обычно не
вызывает трудностей, так как заболевание наступает непосредственно после погрешности в диете. В случае токсикоинфекции гастрит обычно сочетается с энтеритом.
При обострении хронического гастрита характерна боль в верхней
половине живота, появляющаяся вскоре после приема пищи (сразу или через 10-15 мин). При поражении желез и атрофических изменениях слизистой оболочки фундального отдела возможны отрыжка воздухом, пищей
или «тухлым», неприятный запах изо рта, урчание в области живота. Клинические симптомы более выражены при антральном гастрите. В этих случаях фаза обострения сопровождается интенсивной ноющей болью в области живота, возникающей чаще спустя 1,5-2 ч после приема пищи (поздние боли), а иногда натощак. Часто отмечаются отрыжка кислым, изжога,
наклонность к запорам. В диагностике хронического гастрита используют
функциональные инструментальные, морфологические методы исследования. С внедрением ЭГДС дифференциально-диагностические возможности
значительно расширились. При проведении ЭГДС в период обострения нередко определяются моторные нарушения: рефлюкс-эзофагит (иногда с
пролабированием слизистой оболочки кардиальной части желудка в пищевод) или пилорит-рефлюкс с возможным пролабированием слизистой оболочки антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку. Диагноз
уточняют с помощью гистологического исследования слизистой оболочки
желудка (материал берут как минимум в двух местах - дуоденальном и антральном отделах). При атрофии слизистой оболочки в антральном и фундальном отделах желудка речь идет о поверхностном гастрите. Гастрит тела желудка и антрального отдела характеризуется изменениями покровного эпителия, дистрофией обкладочных клеток, мукоидных клеток желез,
кистозным перерождением последних. В настоящее время рентгенологическому исследованию желудка у детей в диагностических целях отводится
менее значительная роль.
107
Боли в животе, преимущественно в околопупочной области, возникающие натощак (спустя 1-2 ч после еды), а иногда ночью или сразу после
еды, типичны для обострения хронического гастродуоденита. При хроническом гастродуодените наблюдается сочетание ранних и поздних болей. Это чаще отмечается в тех случаях, когда изменения в желудке более
выражены, чем в двенадцатиперстной кишке, а также при терминальном
эзофагите. При этом дети жалуются на боли и в эпигастральной области.
При хроническом гастродуодените болевой синдром нередко носит сезонный характер (осень-весна), что обусловлено воздействием метеотропных
факторов и метеозависимостью больных. Может выявляться мойнингановский ритм болей: боль - прием пищи - облегчение - боль. Боли бывают тупыми, ноющими, давящими или определяются как чувство «подсасывания» в эпигастрии. При пальпации живота обнаруживается болезненность
в эпигастрии и пилородуоденальной зоне в области проекции угла Трейтца
(место перехода нижнего горизонтального колена двенадцатиперстной
кишки в тощую, проецируется по наружному краю левой прямой мышцы
живота на 4-5 см выше пупка).
Диагноз подтверждается с помощью ЭГДС, при необходимости путем прицельной биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование показано в случаях стенозирования (признаки - повторная рвота, затруднения при введении эндоскопа
в двенадцатиперстную кишку), а также при подозрении на возможные
аномалии развития желудочно-кишечного тракта (дивертикулы, кольцевидная поджелудочная железа, эмбриональные перетяжки, мегадуоденум,
незавершенный поворот кишечника). Для оценки функционального состояния желудка используется фракционное зондирование с последующей
аспирацией содержимого до и после введения раздражителя.
Боли в области живота - типичное проявление язвенной болезни. По
данным литературы, у детей в 90 % случаев наблюдается язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки.
108
Этиология язвенной болезни сложна. В развитии заболевания играют роль наследственные и конституциональные факторы, психологические
и гормональные нарушения, инфекционные агенты (Helicobacter pylori).
Полагают, что центр психосоматических реакций находится в лимбической системе мозга, ответственной за поведение индивидуума в данной ситуации и связанной с неокортексом (тормозные реакции) и гипоталамусом
- источником эмоций. Ребенок, особенно подросток, более раним по отношению к многочисленным стрессам окружающей среды. Он реагирует не
только на реальную, но и на воображаемую, т.е. символическую опасность.
Пусковым механизмом язвенной болезни может быть местное истощение
этих регуляторных систем. Важную роль играет и эндокринная система, в
частности гипоталамус, регулирующий вегетативные и нейросекреторные
функции. Значительное место в патогенезе язвенной болезни отводится
кишечно-пептическому фактору. Гиперсекреция у пациентов с язвенной
болезнью встречается значительно чаще, чем у здоровых. По современным
представлениям, желудочная гиперсекреция служит фоном для развития
язвенной болезни, так как секреция хлористоводородной кислоты и пепсина является обязательным фактором язвообразования.
Клиническая картина. Дети предъявляют жалобы на возникновение
болей в области живота через 2-4 ч после приема пищи и в ночное время.
Имеется и мойнингановский ритм болей, причем прием пищи лишь временно облегчает боль, но не устраняет ее. У подавляющего большинства
детей боли появляются внезапно и носят приступообразный характер. У 50
% больных они иррадиируют в спину, поясничную и эпигастральную область. В этот период ребенок предпочитает находиться в горизонтальном
положении, иногда вынужденном; некоторые больные беспокойны, мечутся в постели, отмечаются усиленное потоотделение, брадикардия, гипотензия. Болевой синдром сопровождается нарушением моторики (тошнота,
рвота, изжога, отрыжка, запоры).
109
Диагноз язвенной болезни у детей устанавливается на основании
анамнестических, клинических и лабораторно-инструментальных данных,
в частности на основании картины эндоскопического исследования, которое позволяет четко выявить дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Производится также исследование секрето- и кислотообразования у детей с помощью фракционного зондирования и рНметрии внутрижелудочным зондом. По-прежнему сохраняет свое значение
рентгенологическое исследование, выявляющее дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в тех случаях, когда нельзя провести эндоскопическое исследование.
Боли в правом подреберье, носящие постоянный характер, тупые,
ноющие, давящие, иногда с чувством распирания в правом подреберье, сопровождающиеся снижением аппетита, горечью во рту, тошнотой, могут
быть обусловлены дискинезией желчных путей. Указанные симптомы
более типичны для гипомоторной дискинезии. При гипермоторной дискинезии боли в правом подреберье чаще носят приступообразный, схваткообразный колющий, режущий характер. В промежутках между приступами
дети жалоб не предъявляют.
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - нарушение моторики
желчного пузыря и протоков без органических изменений. В развитии
ДЖВП основная роль отводится состоянию желудка и двенадцатиперстной
кишки. Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается
ДЖВП. Это обусловлено нарушением физиологически координированной
деятельности сфинктерных аппаратов, развития дуоденостаза, отека и
спазма большого дуоденального соска и сфинктера Одди. Нельзя полностью отрицать роль микроорганизмов в развитии гепатобилиарной патологии у детей. При бактериологическом исследовании желчи в большинстве
случаев обнаруживают кишечную палочку, кокковую, реже анаэробную
флору, причем микробный состав желчи находится в корреляционной связи с микрофлорой кишечника. Желчь обладает выраженным бактерицид110
ным воздействием, поэтому вирулентные микробы в содержимом дуоденального зондирования обнаруживаются редко. В двенадцатиперстной
кишке могут вегетировать лямблии, играя известную роль в генезе дуоденита. ДЖВП у детей обусловлены преимущественно нарушениями пассажа желчи. Повышение интрадуоденального давления приводит к забросу
содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток. Холедох расширяется, и при этом под влиянием ферментов дуоденального содержимого может сформироваться асептический холецистит. Желчный пузырь увеличивается, и развивается (более часто у детей) гипомоторный тип
дискинезии. Выраженные нарушения гипомоторного типа могут возникнуть и в результате папиллита - воспаления и отека большого фатерова сосочка и спазма сфинктера Одди. Накапливающаяся вследствие этого в протоках и пузыре желчь начинает забрасываться во внутрипеченочные протоки, что вызывает явления холестаза, чаще в правой доле печени.
В диагностике дискинезии большое значение имеет фракционное
дуоденальное зондирование с последующим химическим, физическим и
бактериологическим анализом содержимого. Для гипокинетических дискинезии характерно замедленное опорожнение желчного пузыря (желчь
порции В выделяется медленно, равномерно). При гиперкинетическом типе дискинезии отмечается ускоренное выделение порции В, сопровождающееся болями. Важное диагностическое значение имеет ультразвуковое исследование желчевыводящих путей, при котором определяются тип
дискинезии, форма и размер желчного пузыря. Рентгенологическое исследование с применением контраста используют при подозрении на калькулезный холецистит.
Внезапно начавшиеся сильные боли в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующие в правое плечо, лопатку и правую часть поясницы,
сопровождающиеся тошнотой и рвотой с примесью желчи, обычно обусловлены приступом острого холецистита. В этом случае возможны повышение температуры до 38°С и более, вздутие живота, ограничение уча111
стия его правой половины в дыхании. Острый холецистит может быть обусловлен присоединением инфекции к имеющейся дискинезии, в особенности при различных аномалиях развития пузыря, его перегибах, заворотах,
необычном положении в брюшной полости.
Диагноз острого холецистита ставится на основе совокупности клинических, лабораторных (лейкоцитоз) и инструментальных данных (эхография); а при необходимости проводят лапароскопию.
Хронический рецидивирующий холецистит характеризуется непостоянными ноющими болями в правом подреберье, обостряющимися при
физической нагрузке, после алиментарной погрешности или стрессовой
ситуации и сопровождающимися тошнотой, а иногда рвотой. Причины
возникновения болей и принципы диагностики те же, что и при остром холецистите.
Внезапно возникающие боли в животе (схваткообразные, опоясывающие, иррадиирующие в спину и плечи) с локализацией в эпигастрии и
в области пупка отмечаются при панкреатите. Их длительность от нескольких минут (типа колик) до нескольких суток. Иногда отмечается локализация болей в левом подреберье - реберно-позвоночном углу. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой (иногда многократной), их интенсивность после рвоты не уменьшается. При тяжелом течении острого панкреатита возможны коллаптоидное состояние, повышение температуры тела до
субфебрильных цифр. Отмечается вздутие кишечника, в верхней половине
живота может пальпироваться умеренная припухлость. Иногда определяются положительные симптомы: симптом Воскресенского (отсутствие
пульсации аорты в поджелудочной области вследствие уплотнения поджелудочной железы), симптом Каллена (цианотический оттенок кожи вокруг
пупка), симптом Грея - Тернера (цианотический оттенок кожи на боковых
поверхностях живота). Причины острого панкреатита у детей разнообразны. Нередко к возникновению панкреатита приводят повышение интрадуоденального давления (затруднение оттока сока поджелудочной желе112
зы), заболевания билиарной системы, в частности калькулезный холецистит (нарушение пассажа панкреатического секрета), врожденный стеноз
устья протока поджелудочной железы, острые вирусные заболевания (эпидемический паротит, Коксаки В-инфекция, ветряная оспа, острый вирусный гепатит), травма поджелудочной железы.
Решающее значение в диагностике острого панкреатита принадлежит исследованию ферментов поджелудочной железы. Характерно повышение содержания амилазы, липазы, трипсина в крови и диастазы в моче.
Отмечаются также умеренная гипергликемия и глюкозурия. Помимо лабораторной диагностики, проводится ультразвуковое исследование, позволяющее выявить увеличение органа, его отек, нечеткость рисунка.
Острый панкреатит может трансформироваться в хронический. При
этом боли в животе приступообразного характера, возможны их рецидивы.
Клиническая картина такая же, как и при остром панкреатите. Значительно
изменяется общее состояние ребенка: он теряет в массе, стул учащается до
3-4 раз в сутки, умеренно разжижен, с признаками мальабсорбции (стеаторея, креаторея, амилорея). В диагностике используются те же методы, что
и при остром панкреатите, а также функциональные панкреатические пробы с секретином и панкреозимином. После введения секретина в панкреатическом соке уменьшается содержание бикарбонатов, увеличивается содержание амилазы, липазы, повышается активность трипсина в крови.
Введение панкреозимина не вызывает увеличения содержания амилазы и
липазы в крови, не повышает протеолитическую активность крови, что
подтверждает
внешнесекреторную
функциональную
недостаточность
поджелудочной железы.
Схваткообразные боли в животе, часто локализующиеся в левой
подвздошной области, типичны для поражения толстого кишечника - колита, в том числе неспецифического язвенного и гранулематозного, и
болезни Крона. Болевой синдром не является ведущим в клинической картине этих заболеваний.
113
Резкие схваткообразные боли с многократной рвотой, задержка стула
и газов, т.е. признаки непроходимости, могут быть обусловлены наличием
дивертикула подвздошной кишки (Меккеля дивертикул). Он располагается на подвздошной кишке и является результатом неполной облитерации
кишечной части желчного протока. Его слепой конец длиной от 1,5-2 до 20
см лежит свободно в брюшной полости. Обычно дивертикул не проявляет
себя, его обнаруживают случайно.
Синдром рвоты
При установлении причины рвоты имеют значение объем рвотных
масс, частота и периодичность рвоты. При пилороспазме отмечается многократная рвота небольшим количеством съеденной пищи или обильная,
«фонтаном» спустя 30 мин после еды (большое количество остатков пищи
с гнилостным запахом - один из кардинальных симптомов пилоростеноза).
При язвенной болезни рвотой сопровождаются приступообразные
боли в животе, и больной после нее отмечает облегчение. Рвота не приносит облегчения при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Постоянная рвота после приема пищи, а также рвота
«фонтаном» - один из ярких симптомов рефлюксной болезни. Рвота у детей - частый симптом не только болезней органов пищеварения. У них нередко с рвоты начинаются инфекционные болезни (желудочно-кишечные,
корь, коклюш, скарлатина, менингит и др.), заболевания ЦНС, вестибулярные нарушения, интоксикации, болезни обмена. Возможна рвота
психогенной природы.
У новорожденных и детей раннего грудного возраста рвота - один
из ведущих симптомов пороков развития ротоглотки, пищевода, кишечника.
Диагностика рвоты чаще всего не представляет трудностей при наличии клинических симптомов основного заболевания. Динамическое наблюдение за дальнейшим развитием болезни и результаты лабораторных
исследований помогают уточнить диагноз. Для дифференциальной диаг114
ностики рвоты органического генеза требуются дополнительные специальные исследования (табл. 10).
Таблица 10.
Этиологические причины рвоты и их диагностика у детей до 1 года
Причина
Церебрального
генеза
Клинические признаки
Указания в анамнезе на патологию в
родах, патологические неврологические симптомы
Наличие гепатоспленомегалии, увелиИнфекции (бакте- чения лимфатических узлов, папулезриальные, вирусные ных и петехиальных высыпаний на кои др.)
же и слизистых оболочках (сепсис,
ЦМВ, токсоплазмоз)
Методы диагностики
УЗИ
Анализ крови общий и
биохимический, определение возбудителя или
антител
Пороки развития
(атрезия, стеноз,
дивертикул
пищевода)
Указание в анамнезе на многоводие во
Рентгенологическое исвремя беременности матери, усиленная
следование, фиброэзосаливация, респираторные нарушения,
фагоскопия
отрыжка
Недостаточность
кардиального
отдела желудка
В первые 4 нед. жизни - физиологическое состояние; в более поздние сроки
нарастающая анемия, кровавая рвота при рефлюкс-эзофагите
Фиброэзофагоскопия
Врожденный
пилоростеноз
Возраст ребенка от 2 нед до 3 мес, рвота «фонтаном» спустя 30 мин после
кормления, большое количество остаточной пищи в желудке. Рвотные массы кислые, хороший аппетит, голодный запор, беспокойство ребенка, жадное сосание пальца
Рентгенологическое исследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия
Врожденная и приЗапах или примесь каловых масс в сообретенная непродержимом желудка, отсутствие стула,
ходимость кишечкровавый стул
ника
Кардиоспазм
(ахалазия)
Отрыжка и рвота непереваренной, неокисленной пищей
Нарушение обмена Галактоземия, фенилкетонурия, гипевеществ
раммониемия и др.
Рентгенологическое исследование, фиброэзофагоскопия, фиброколоноскопия
Рентгенологическое исследование, фиброэзофагоскопия
Лабораторные исследования, осмотр невропатолога
При возникновении острой рвоты у детей более старшего возраста
следует в первую очередь подумать о желудочно-кишечном заболевании
(гастрит, энтерит). Наличие детских инфекционных заболеваний можно
115
исключить на основании данных анализа крови и специфичных признаков
(скарлатина, корь, менингит и др.). У детей старшего возраста, помимо бытовых отравлений, причиной рвоты может стать лекарственная интоксикация, как при длительной терапии, так и при суицидной попытке. У школьников рвота наблюдается при мигрени, солнечном ударе, может быть психогенной. Не следует забывать о возможности органического поражения
головного мозга, и при отсутствии других причин рвоты необходимо исключить наличие объемного процесса в головном мозге путем специальных методов исследования (компьютерная томография, УЗИ, ангиография).
Синдром дисфагии (табл. 11)
Таблица 11.
Этиология и диагностика дисфагии
Этиологические
факторы
Критерии диагностики
Методы исследования
У новорожденных и детей до 3 лет
1
2
3
Осмотр, проведение катеПороки развития полости
Осмотр, проведение катетера
тера через нос, ринофарта и глотки
через нос
рингоскопия
Указание в анамнезе на многоводие во время беременно- Рентгеноконтрастное исАтрезия, стеноз пищевода
сти матери, усиленная сали- следование, эзофагосковация, отрыжка, рвота сразу пия
после первого кормления
Сдавление пищевода аномальными сосудами (двойВозможны акроцианоз,
ная дуга аорты, слева распоодышка, кашель
ложенная правая подключичная артерия)
Неврогенные нарушения
Клинические симптомы
внутричерепной родовой
травмы
Фиброэзофагоскопия,
аортография
УЗИ
У детей старше 3 лет
Рефлюкс-эзофагит
Нарастающая анемия, постоянная рвота, иногда с примеФиброэзофагоскопия
сью крови, изжога, загрудинные боли
116
1
2
Указание в анамнезе на ожог
Рубцовые стриктуры
(термический, химический)
пищевода
или травму пищевода
Объемные процессы в
Возможны респираторные
средостении
проявления
Спленомегалия, кровавая
Варикозные вены пищевода рвота, геморрой, хронические заболевания печени
Рвота и отрыжка непереваренной пищей, боли за груАхалазия кардии
диной после первых глотков
пищи
Нервно-мышечные
Наличие в анамнезе дифтенарушения
рии, энцефалита и др.
Чаще у девочек - ощущение
комка за грудиной (истериПсихогенные факторы
ческий комок), что нередко
сопровождается рвотой
Анамнез, клиническая карВоспалительные процессы в
тина. Консультации стоматополости рта и глотки
лога и ЛОР-врача
3
Рентгенологическое исследование, фиброэзофагоскопия
Рентгенотомография
Фиброэзофагоскопия,
спленопортография
Рентгенологическое исследование, фиброэзофагоскопия
Рино- и фарингоскопия
Синдром поражения пищевода
Врожденная атрезия пищевода – прохождение пищи в желудок невозможно. Первый симптом – обильное выделение слизи изо рта и носа – к
концу первых суток жизни, цианоз лица, одышка.
Диагноз ставится на основании катетеризации пищевода с вдуванием
через катетер воздуха.
Врожденный стеноз пищевода проявляется рвотой съеденной пищей, повторяющейся на протяжении одного кормления, рвоты начинаются
при введении прикормов (более плотная пища). Дети более старшего возраста жалуются на загрудинные боли, исчезающие после рвоты, на чувство
«застревания» пищевого комка за грудиной, примесь крови указывает на
начинающееся изъязвление в результате эзофагита.
Диагноз ставится на основании рентгенограммы с контрастным веществом.
117
Халазия пищевода – недостаточность кардии желудка с постоянным
зиянием пищеводно-желудочного отверстия. Пища легко забрасывается из
желудка в пищевод.
Симптомы – рвоты сразу после еды, почти всегда на первой неделе
жизни, особенно при возвращении ребенка после кормления в горизонтальное положение.
Ахалазия пищевода – спазм пищеводно-желудочного сообщения
кардии или грудной части пищевода.
Симптомы – в грудном возрасте дети отказываются от груди, «давятся» во время кормления, рвота спустя некоторое время после приема пищи.
У более старших детей симптомы, как и при стенозе.
Синдром поражения желудка
¾
Жалобы:
9 Боли: связь с приемом пищи, сразу после еды или через два часа; ночные боли; Мойнингановский ритм боли; сезонность; связь с характером
пищи; характер болей (зависит от кислото- и секретообразования): тупые,
распирающие, давящие, колющие, схваткообразные, чувство тяжести; эквивалент боли – чувство быстрого насыщения; облегчение после рвоты;
локализация – эпигастральная область.
9 Диспептические явления: - снижение аппетита, его извращение, отвращение к пище, тошнота, рвота, нарушения стула.
¾
Объективные данные: разлитая болезненность при пальпации;
локальная болезненность (характерна для язвенного процесса); эквивалент
боли – локальная мышечная защита при пальпации, но боли пациент не
отмечает; кровотечения: явные – рвота «кофейной гущей», дегтеобразный
стул; скрытые – реакция Грегерсена, нарастание анемии.
¾
Лабораторные данные и инструментальное обследование: об-
щий анализ крови; общий анализ мочи; анализ кала на яйца глистов; желудочное зондирование; ацидотест; копрологические данные: непереваренные мышечные волокна, соединительная ткань, при нарушении желудоч118
ного пищеварения перевариваемая клетчатка недоступна действию ферментов кишечного сока и появляется в кале; фиброэзофагогастродуоденоскопия; реогастрография; ультразвуковое исследование органов брюшной
полости; внутрижелудочная РН-метрия.
Синдром поражения двенадцатиперстной кишки
¾
Жалобы:
9 Боли: поздние, через 2 часа после приема пищи, голодные, ночные; сезонный характер болей; облегчение боли после рвоты; локализация: в
правой верхней половине живота, вокруг пупка; иррадиация в подлопаточную область.
9 Диспептические явления: снижение аппетита; отрыжка; изжога; рвота,
приносящая облегчение; тошнота; нарушение стула (преобладают запоры, но может быть и неустойчивый стул, чередующийся с запорами).
¾
Объективные данные: кислый запах изо рта; болезненность и
спазм пилородуоденальной зоны; положительные симптомы Боасса, Опенховского; изменение сопряженных, зависимых органов: желудка – функциональные изменения, гастрит; желчевыводящих путей – дискинезии;
поджелудочной железы – диспанкреатизм; тонкого кишечника – функциональные нарушения; кровотечения – явные, скрытые; копрологические изменения (мало характерны) неизмененные мышечные волокна, соединительная ткань, растительная клетчатка. Число дефекаций увеличено.
Синдром возникает при хроническом гастродуодените, хроническом
дуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, недостаточности
желудочного пищеварения, панкреатитах различного происхождения, заболеваниях печени и желчевыводящих путей, лямблиозе (кишечном и
желчевыводящих путей), стронгилоидозе, анкилостомидозе, ахилии.
Синдром поражения тонкого кишечника
Синдром появляется при ускоренном прохождении пищевой кашицы
по тонкой кишке и вследствие бактериального разложения пищи, расщепленной ферментами не до конечных продуктов. Синдром наблюдается при
119
расстройствах ротового пищеварения, нарушениях желудочного и панкреатического пищеварения, желчеобразования, энтеритах различной
этиологии, острых токсикозах и хронической интоксикации, глистных инвазиях с преимущественной локализацией паразитов в тонкой кишке, патологических нарушениях кальциевого и калиевого обменах, уремиях, тиреотоксикозе.
¾
9
Жалобы:
Боли: схваткообразные, колющие – при спазме сфинктеров кишеч-
ника и тянущие, тупые при перерастяжении кишечника; не зависят от
приема пищи; локализация – вокруг пупка.
9
Диспептические явления: тошнота; рвота; поносы.
¾
Нарушение моторики – метеоризм.
¾
Кровотечения: явные, скрытые.
¾
Копрологические симптомы: кал неоформленный; водянистый,
иногда с примесью слизи светло-желтого цвета, но может быть темнобурый, коричневый или ахоличный и зеленоватый. При наличии воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника наряду со слизью в
кале содержатся цилиндрический эпителий, лейкоциты, а при язвенном
поражении слизистой оболочки – эритроциты.
Синдром мальдигестии
Патогенез развития острых и хронических нарушений полостного
пищеварения зависит от вида патологии желудка, двенадцатиперстной
кишки (ДПК), поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей
(ЖВП), тонкой кишки и может захватывать его звенья как в отдельности,
комбинированно так и тотально.
Нарушения пищеварительной функции ДПК, наблюдаются при различных формах хронического дуоденита, язвенной болезни ДПК, нарушениях моторики ДПК, аномалиях развития, дивертикулах ДПК и др.
Особенно выражены расстройства пищеварения при длительном,
хроническом течении заболевания, сопровождающегося атрофическим
120
процессом в слизистой оболочке ДПК (атрофический дуоденит) и тонкой
кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчеотделения.
Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее
страдают моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы. В последствии возникает нарушение пристеночного пищеварения - мальдигестия, а затем и всасывания
(синдром мальабсорбции).
Главные факторы развития мальдигестии при заболеваниях ДПК:
9
избыточное закисление ДПК, в том числе при недостаточности още-
лачивания;
9
нарушение моторики, ускорение транзита содержимого;
9
вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
9
недостаточность пищеварительной активности за счет дефицита соб-
ственных ферментов ДПК;
9
вторичная гормональная недостаточность ДПК, дефицит регулятор-
ных пептидов;
9
повышенная инактивация энтерокиназы, липазы и других фермен-
тов;
9
нарушение активации ферментов поджелудочной железы.
Синдром мальабсорбции
При данном синдроме ферментативное расщепление пищевых ве-
ществ происходит нормально, однако всасывание отдельных или многих
составных частей пищи нарушается (частичная или универсальная мальабсорбция).
Проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением
больного. Как правило, при осмотре обнаруживают увеличенный в объеме
живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника, метеоризма.
121
Синдром мальабсорбции (табл. 12) может быть связан с операциями
на кишечнике (например, синдром короткой кишки после резекции значительного участка тонкой кишки, образование межкишечных свищей), опухолевым поражением (диффузный лимфосаркоматоз, злокачественные
лимфомы), воспалением (хронический энтероколит, хронический панкреатит с недостаточностью поджелудочной железы, болезнь Крона и др.), муковисцидозом, ферментопатиями (недостаточность лактазы, сахаразы в
кишечнике), а также с длительным использованием антибиотиков (синдром раздраженной кишки), массивной инвазией простейших (например,
лямблиоз), непереносимостью глютена (целиакия), белков коровьего молока и др.
Факторы развития синдрома мальабсорбции при патологии ДПК
ПРОСВЕТ КИШКИ
↓
Снижение
доступности
пищевых веществ
При поражении
желудка у больных
ЯБДПК
с длительным
анамнезом
атрофический
гастрит)
Избыточный расход
нутриентов(синдром
избыточного бактериального роста)
ТРАНСПОРТ→
СЛИЗИСТАЯ
ОБОЛОЧКА
Нарушение
солюбилизации
жира
↓
Снижение синтеза
желчных
кислот
(поражение гепатоцитов)
↓
Нарушение секреции желчных кислот
↓
Инактивация
желчных кислот
↓
Снижение секреции холецистокинина
Нарушение
гидролиза
↓
Инактивация липазы при избыточном
закислении
ДПК
Вторичная
ферментативная
недостаточность
поджелудочной
железы
Нарушение перемешивания и транзита содержимого
в ДПК
Поражение кровеносных сосудов (васкулиты, атеромы)→
122
Обширное разрушение слизистой
оболочки (резекция, инфаркт)
Диффузное поражение слизистой
оболочки (глютеновая энтеропатия,
болезнь
Крона,
амилоидоз, лучевые, инфекционные, лекарственные, паразитарные
и другие формы
дуоденитов)
Дефекты энтероцитов:
дефицит
гидролаз щеточной
каемки, нарушение
транспорта
Поражение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия)
Таблица 12.
Заболевания, проявляющиеся у детей первых лет жизни синдромом
мальабсорбции
Частота
выявления
детей с
хронической диареей
Часто
Редко
Очень
редко
Патология кишечника
тонкого
Непереносимость белков
пищи, дисахаридазная недостаточность, дисбактериоз, хронический энтерит
Целиакия, иммунодефицитные состояния, нарушения всасывания моносахаридов, энтероколит
вследствие лечения антибиотиками
Лимфангиэктазия кишечника, дефицит энтерокиназы, α-беталипопротеинемия, хлордефицитная диарея, энтеропатический акродерматит
толстого
Хронический колит,
синдром раздраженной толстой кишки
Внекишечные
болезни
−
Неспецифический
язвенный колит
Муковисцидоз (кишечная и смешанная формы)
Болезнь Крона
Синдром ШвахманаДаймонда, наследственный панкреатит,
холестатические состояния, гормональноактивные опухоли
У детей раннего возраста причиной мальабсорбции может быть непереносимость белка коровьего молока (аллергия к коровьему молоку).
Непереносимость продукта проявляется хронической диареей, тяжесть которой варьирует от неустойчивого стула при хорошем физическом развитии до развития типичного синдрома мальабсорбции с гипотрофией, увеличением размеров живота, полифекалией, стеатореей, гипопротеинемией,
анемией.
Дисахаридазная недостаточность и мальабсорбция моносахаридов, относящиеся к патологии пристеночного пищеварения, представляют
собой группу наследственно обусловленных (первичных) и вторичных заболеваний, развивающихся на фоне острого или хронического энтерита
(табл. 13). Общим признаком этой патологии является непереносимость
123
углеводов: молочного сахара (лактозы) - при лактазной недостаточности;
сахарозы и отчасти мальтозы - при сахарозно-изомальтазной недостаточности; лактозы, сахарозы, глюкозы и галактозы - при мальабсорбции глюкозы - галактозы. Непереносимость соответствующего углевода проявляется в первые же дни после его введения в питание. Выраженность симптомов непереносимости зависит от многих факторов, в том числе и от количества введенного углевода. Чаще всего в клинике встречаются дети с
вторичной и поздней, или генетически «отсроченной», лактазной недостаточностью, которая развивается у ребенка после прекращения грудного
вскармливания.
Таблица 13.
Характеристика заболеваний, связанных с нарушением пристеночного переваривания и всасывания углеводов у детей первых лет жизни
Вид нарушений
Лактазная
ность
Частота выявления детей с хронической диареей
недостаточ-
Плохо переносимые
виды пищи
Углевод для
тестирования
Женское, коровье и ко- Лактоза
зье молоко, сухие молочные смеси (лучше
переносят кефир)
первичная
Редко
поздняя или генети- Часто
чески «отсроченная»
вторичная
Сахарозноизомальтазная недостаточность
первичная
вторичная (обычно в
сочетании с лактазной)
Мальабсорбция глюкозы-галактозы
первичная
вторичная (в сочетании с дисахаридазной
недостаточностью)
Часто
Сладкие овощи и фрук- Сахароза
ты, соки и пюре из них,
сладости,
возможно
крахмал
Редко
Редко
Все молочные продук- Глюкоза, заты, сладкие овощи и тем галактоза
фрукты (переносят бананы)
Очень редко
Редко
Лактазная недостаточность выявляется в 50 % случаев хронической диареи у детей первых лет жизни, причем чаще в возрасте старше 1
124
года. Основные клинические признаки: сниженный аппетит, разжиженный
стул, метеоризм при употреблении цельного молока, молочных смесей, а
также при приеме лактазы во время тестирования. В более старшем возрасте эквивалентом диареи могут быть боли в области живота.
Обычно стул у ребенка частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом.
Первичная сахарозно-изомальтазная недостаточность является
более редкой энзимопатией, чем лактазная, и манифестирует при введении
в питание ребенка овощных и фруктовых блюд, соков, сладкого. Вторичная непереносимость сахарозы (тростникового или свекловичного сахара)
встречается у детей с выраженной патологией кишечника, лактазной энзимопатией. Нарушение всасывания моносахаридов глюкозы и галактозы
обычно носит вторичный характер. Крайне редко первичное нарушение
всасывания этих углеводов проявляется с первых дней жизни у ребенка с
тяжелой бродильной диареей и представляет значительную сложность для
педиатра в отношении построения диеты, поскольку ребенок не переносит
молочные продукты, фрукты и овощи.
Патогенез дисахаридазной недостаточности и мальабсорбции моносахаридов определяется наличием у ребенка осмотической диареи, которая
вызвана избыточным содержанием негидролизированных и неабсорбированных углеводов в просвете тонкой кишки.
Одной из наиболее частых причин диареи у детей всех возрастных
групп является хронический энтерит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и
синдромом мальабсорбции различной степени выраженности. Болезнь, как
правило, развивается после острого инфекционного (бактериального, вирусного) энтерита на неблагоприятном фоне (персистирование инфекции,
повреждение механизма регенерации, иммунодефицитное состояние, первичная ферментопатия). В патогенезе заболевания существенную роль играют нарушения биоценоза кишечника. В зависимости от выраженности
125
нарушений обмена веществ (белкового, жирового, минерального, водносолевого) выделяют три степени тяжести заболевания. Наиболее тяжелая III степень. Она представляет собой картину типичного синдрома мальабсорбции, может развиваться у детей с неблагоприятным преморбидным
фоном, в случаях неэффективной санации кишечника от возбудителя и при
соблюдении чрезмерно строгой и длительной диеты, ведущей к развитию
белково-энергетической недостаточности. Клинически хронический энтерит III степени тяжести отличается от целиакии лишь по характеру стула
(менее обильный). Лечение энтерита сложнее, чем лечение целиакии, поскольку при тяжелой форме хронического энтерита отмечается значительное замедление процессов регенерации слизистой оболочки, затруднено ее
восстановление.
Синдром мальабсорбции и диарея возможны при синдроме короткой тонкой кишки, развившемся вследствие оперативного вмешательства.
Резекция тонкой кишки вызывает у детей сложные патофизиологические
сдвиги в функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения последнего обусловлены иссечением илеоцекального
угла (не только удаляется илеоцекальный сфинктер, регулирующий прохождение пищи из тонкой кишки в толстую, но и нарушается транспорт
различных пищевых продуктов через стенку кишечника). Основные причины резекции кишечника: кишечная непроходимость, кишечные свищи,
опухоли кишечника, мегаколон, травмы, кишечные кровотечения, язвеннонекротический энтероколит. Клиническая картина пострезекционного синдрома не имеет специфических симптомов. У больных обычно отмечаются
слабость, недомогание, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, эмоциональная лабильность, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул с полифекалией и стеатореей.
Причиной хронической диареи и синдрома мальабсорбции у ребенка
раннего возраста может быть дисбактериоз. Под дисбактериозом в на126
стоящее время понимают сложный патологический процесс, который возникает вследствие нарушения равновесия между макроорганизмом и его
симбиотической микрофлорой. Дисбактериоз характеризуется качественным и количественным изменением микрофлоры в виде уменьшения или
полного исчезновения нормальных симбионтов (бифидобактерий, молочнокислых бактерий, бактероидов, полноценной кишечной палочки, энтерококков) и увеличения числа микроорганизмов, в норме отсутствующих
или встречающихся в незначительных количествах (условно-патогенная
флора). Факторы, приводящие к развитию дисбактериоза, многообразны.
Это прежде всего острые заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной и вирусной этиологии, хронические воспалительные и дискинетические процессы в органах пищеварения, ферментопатии, гнойноинфекционные болезни (сепсис, пневмония, отиты, омфалиты и т.д.). Довольно часто причинами возникновения дисбактериоза у детей являются
нарушения питания, применение антибиотиков, химиопрепаратов, гормонов. У новорожденных и детей грудного возраста дисбактериоз кишечника
может быть следствием недоношенности, раннего перевода на искусственное вскармливание, а также заболеваний матери (токсикозы беременности,
маститы и др.).
В условиях нарушенного микробного равновесия снижается функциональная активность нормальной микрофлоры, а условно-патогенная
флора приобретает качественно новую характеристику: токсигенность, вирулентность, патогенность. В результате дисбиотический процесс становится патологическим для организма, он может усугубляться переселением
микроорганизмов из толстой кишки в вышележащие отделы пищеварительного тракта - в двенадцатиперстную кишку. Чаще всего дисбактериоз
кишечника проявляется синдромом затяжной или хронической диареи. В
этих случаях характерны постепенное начало, жидкий или неустойчивый
стул с примесью слизи, умеренная выраженность кишечных расстройств,
торпидное течение. Возникая при хронических гастроэнтерологических
127
заболеваниях (70-100%), дисбактериоз осложняет их течение, вызывая
дискинезию кишечника, желчевыводящих путей, аллергические проявления.
Целиакия - хроническое универсальное нарушение всасывания в
тонкой кишке. Поражение тонкой кишки обусловлено стойкой непереносимостью глиадиновой фракции глютена - белка злаковых. В этих случаях
характерна картина биопсийного материала тонкой кишки: кишечные ворсинки укорочены, атрофированы, крипты углублены, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, эозинофилами и плазмоцитами,
среди последних преобладают IgA-продуцирующие клетки. Болезнь наследуется по доминантному типу.
Клинические проявления целиакии колеблются от генерализованной
тяжелой мальабсорбции до почти нормального состояния здоровья. Наиболее типичные симптомы - отставание массы тела и задержка роста, мышечная гипотония, увеличение живота, рвота и анорексия, задержка психического развития; возможные отеки, изменения пальцев в виде «барабанных палочек», запоры; диарея возникает в конце первого, на втором году жизни, стул обильный, «жирный», серого цвета, зловонный.
Синдром недостаточности панкреатического переваривания
Синдром связан со снижением или выпадением действия одного или
нескольких ферментов поджелудочной железы, сопровождается умеренным учащением дефекаций (до 4-5 раз в сутки). Кал обильный, разжиженный, но без слизи, консистенция чаще мазеобразная, реакция кала щелочная или нейтральная. Запах прогорклого масла. Поверхность кала блестящая, будто смазанная маслом из-за обильного содержания жира, при химическом исследовании кала – почти полное отсутствие липолиза в кишечнике.
Синдром нарушения недостаточности панкреатического переваривания наблюдается у детей с панкреатитом (острым и хроническим при обострениях), язвенной болезнью 12-перстной кишки, хроническим гастритом
128
с длительной ахилией и вызванной этим процессом гипофункцией поджелудочной железы, пеллагрой.
Вторичная панкреатическая недостаточность
Поражение слизистой ДПК и тонкой кишки ведет к снижению секреции холецистокинина и секретина, гиперхлоргидрии в результате инактивации ферментов поджелудочной железы. Развивается недостаточность
энтерокиназы, дефицит желчных кислот, асинхронизм поступления желчи
и панкреатического сока в 12-перстную кишку → синдром мальабсорбции.
Развитие вторичной панкреатогенной недостаточности возможно
при развитии реактивного панкреатита, вторичного хронического панкреатита при хроническом дуодените, на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, патологии желчевыводящих путей.
Синдром поражения гепатобилиарной системы
Все синдромы поражения гепатобилиарной системы принято делить
на 4 группы:
1) синдром цитолиза, под которым понимается непосредственное
поражение гепатоцитов (их разрушение);
2) синдром холестаза, под которым подразумевается нарушение
пассажа желчи, который может быть внутри- и внеклеточным. При первой
его форме происходит переход желчи в кровь, а во второй - нарушение
пассажа желчи по желчевыводящим путям;
3) синдром недостаточности гепатоцитов, который проявляется
снижением содержания ряда веществ, синтезируемых гепатоцитами в организме (в том числе и крови);
4) синдром воспаления, отражающий преимущественно поражение
ретикуло-гистиоцитарных элементов, которыми богата печень.
Каждый синдром может быть определен суммой различных биохимических показателей.
О синдроме цитолиза говорят в тех случаях, когда в сыворотке крови обнаруживают возрастание содержания органоспецифических фер129
ментов, преимущественно находящихся в гепатоцитах. Наиболее часто
определяют наличие трансаминазы (аспарагиновой и аланиновой), альдолазу, гамма-глугаматтранспептидазу, некоторые фракции лактат- (ЛДГ5) и
малатдегидрогеназ (МДГ3). Содержание других ферментов, специфических для поражения гепатоцитов (урокиназа, сорбитдегидрогеназа, орнитинкарбамилтрансфераза и др.), определяют реже.
Синдром холестаза проявляется повышением уровня холестерина, γлипопротеина, возрастанием активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы.
При внутриклеточном холестазе всегда наблюдают гипербилирубинемию, повышение содержания желчных кислот. При внеклеточном холестазе возрастает активность лишь ферментов. Синдром внутриклеточного
холестаза проявляется при гепатитах (острых и хронических), циррозе печени, при полной обтурации желчных путей (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и др.).
Внеклеточный («подпеченочный») холестаз развивается при дискинезии желчевыводящих путей (особенно при гипомоторном варианте), холецистохолангитах при сохранении проходимости желчных путей. При
аномалиях развития желчных путей, опухолях, увеличении лимфатических
узлов холестаз является органическим и требует хирургического лечения.
Синдром недостаточности гепатоцитов выражается обычно
снижением содержания в сыворотке крови веществ, синтезируемых гепатоцитами (уменьшением содержания альбумина, реже - общего белка,
эстерифицированного холестерина, протромбина), уменьшением активности холинэстеразы (псевдохолинэстеразы). Обычно синдром недостаточности гепатоцитов возникает, когда остается функционирующей 20-25%
паренхимы печени. Синдром обычно более свойствен хроническим поражениям печени.
Синдром воспаления сопровождается увеличением содержания вырабатываемых ретикуло-гистиоцитарными элементами печени различ130
ных фракций глобулинов (особенно γ-глобулинов), что вызывает изменение
белковых осадочных проб (реакция Таката-Ара, проба Вельтмана и др.).
Обычно это свойственно мезенхимальному гепатиту, но нередко наблюдается и при хронических гепатитах.
У некоторых больных могут наблюдаться сочетания различных синдромов, в динамике заболевания или при осложнении преобладает тот или
иной синдром. Например, при вирусном гепатите преобладает синдром цитолиза, при заболеваниях желчевыводящих путей - синдром холестаза, при
циррозе печени - синдром недостаточности гепатоцитов, при хронических
гепатитах (особенно персистирующих) - синдром воспаления. Выделение
этих синдромов поражения печени позволяет строить патогенетически
обоснованную терапию.
Гепатомегалия (стойкое увеличение печени) является наиболее частым симптомом болезней печени. Уменьшение печени при этом наблюдается значительно реже.
Увеличение печени иногда определяется уже во время осмотра больного (в виде опухоли в правом подреберье или в подложечной области,
смещающейся при дыхании).
Причины гепатомегалии: дистрофия гепатоцитов при гепатозах;
лимфомакрофагальная инфильтрация при острых и хронических гепатитах, развитие фиброза и регенераторных узлов при циррозе, застой крови
при сердечной недостаточности и констриктивном перикардите, внутри- и
внепеченочный холестаз при болезнях, ведущих к нарушению оттока желчи.
I. Заболевания, вызывающие гепатомегалию у детей раннего
возраста
1. Гипербилирубинемия новорожденного:
а) гипербилирубинемия - при повышенном гемолизе;
б) синдром Дабина-Джонсона;
в) синдром Ротора.
131
2. Гепатит новорожденного:
1) бактериальный (сепсис, абсцесс печени);
2) вирусный;
3) другие формы (врожденный сифилитический, туберкулезный гепатит, гепатит при токсоплазмозе).
3. Холестаз новорожденного и грудного ребенка:
1) внепеченочный холестаз (атрезия внепеченочных желчных
путей, киста общего желчного протока);
2) внутрипеченочный холестаз с проходимыми внепеченочными желчными путями:
9 дуктулярная гипоплазия (синдромная и изолированная);
9 дефицит альфа-1-антитрипсина;
9 болезнь Байлера;
9 муковисцидоз;
9 обменные заболевания;
9 длительное парентеральное питание;
9 синдром Рея.
II. Заболевания, вызывающие гепатомегалию у детей старшего
возраста :
9
острые и хронические гепатиты, циррозы печени и вос-
палительные заболевания желчевыводящих путей;
9
гемолитические анемии;
9
венозный застой (констриктивный перикардит, сосуди-
стые заболевания);
9
болезни накопления и обмена веществ;
9
механическая обструкция желчных путей;
9
системные болезни соединительной ткани;
9
злокачественные заболевания;
9
нарушения питания;
9
другие (саркоидоз, травма печени, синдром Рея и др.).
132
Диагностика заболеваний печени в современных условиях осуществляется с помощью сложных лабораторных, рентгеноконтрастных и инструментальных методов исследования (табл. 14).
Таблица 14.
Дифференциальная диагностика гепатомегалии у детей
Методы обследования
Цели исследования
Общий анализ крови
Диагностика заболеваний крови и сепсиса
Осмотр передней камеры глаза (определение отложений различного характера при липидозе и гемоКонсультация офтальмолога
хроматозе), определение колец Кайзера-Флейшера
при болезни Коновалова- Вильсона
Определение конъюгированного и неконъюгироБиохимический анализ крови
ванного билирубина, аминотрансфераз (АсАТ и
АлАТ), лактатдегидрогеназы и ее изоферментов
Определение содержания альбуминов в плазме,
Электрофорез белков крови, оса- альфа-, бета- и гаммаглобулинов и церулоплазмина,
дочные пробы, иммунологичеIg-комплемента, а также количества и соотношения
ское обследование, определение Т- и В-лимфоцитов; тимоловая и сулемовая пробы;
специфических маркеров заболе- определение маркеров вирусов гепатита А, В, С, анваний печени
тинуклеарных антител и антител к гладкой мускулатуре
Лучевые методы:
Определение размера печени, высоты стояния куобзорная рентгенография пеполов дифрагмы; иногда - выявление кист и абсцесчени
сов печени
Определение портальной гипертензии и решение
печеночная ангиография (цевопроса об оперативном лечении, определение солиако- и мезентерикография),
стояния спленопортального русла, дифференциальспленопортография
ная диагностика портальной гипертензии
пероральная и внутривенная
Определение состояния внепеченочных желчных
холецистография, ретроградпротоков и их проходимости
ная холангиография (РПХГ)
радионуклидное сканирование
Определение поглотительно-выделительной функпечени, селезеночная радиоции печени, оценка печеночного кровообращения
портография
Диагностика очаговых поражений печени (кисты,
компьютерная томография
метастазы опухолей, гемангиомы)
эхография печени
реогепатография
Лапароскопия и биопсия печени
Уточнение размеров, плотности и структуры печени, выявление очаговых образований
Оценка состояния внутрипеченочного кровообращения
Визуальная оценка состояния печени (размер, цвет,
поверхность, край, консистенция), оценка очаговых
и диффузных изменений. Морфологическая верификация диагноза
133
Синдром нарушения желчеобразования и желчевыделения
Синдром появляется при дискинезиях желчевыводящих путей, обтурационных (механических) желтухах любого происхождения, остром гепатите, энтеральном токсикозе у детей 1-го года жизни, пищевых токсикоинфекциях, паразитарных заболеваниях печени и желчевыводящих путей
(лямблиоз, аскаридоз), тяжелых анемиях.
Снижение в желчи таурохолевой и гликохолевой кислот нарушают
расщепление жирных кислот, вследствие чего в кишечнике жировые вещества плохо всасываются и подвергаются разложению анаэробными микроорганизмами, результатом которого являются продукты масляно-кислого
брожения.
Кал полужидкий, мазеобразный (или крошковатый, мылоподобный),
цвет серовато белый, реакция нейтральная или слабокислая, запах резкий,
прогорклого масла.
Боли ноющие или схваткообразные, сопровождаются диспептическими расстройствами. У больных детей нередки невротические расстройства, у девочек – нарушения менструального цикла.
Под дискинезией желчных путей понимают функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей, клинически
проявляющиеся болями в правом подреберье.
Характерной чертой дискинезии является связь болей с волнениями,
нервнопсихическими и физическими перегрузками.
По характеру функциональных расстройств желчевыводящих путей
выделяют две формы: гипотонически-гипокинетическую и гипертонически-гиперкинетическую. Для гипертонии и гипертензии желчного пузыря
характерны боли приступообразного типа (схваткообразные, колющие,
режущие), как правило, кратковременные, связанные с отрицательными
эмоциями и физическим перенапряжением. Боли имеют типичную локализацию и иррадиацию.
134
Боли при гипотонических дискинезиях желчных путей характеризуются постоянством, периодически усиливаются, возникает чувство распирания в правом подреберье. Боли тупые (ноющие, давящие, неопределенные), усиливаются при пальпации печени и желчного пузыря. Тошнота,
горечь во рту, снижение аппетита, нередко рвота. Основное значение в диагностике дискинезий желчевыводящей системы принадлежит рентгенологическим методам. При гипертонической форме дискинезий желчного пузыря тень его имеет округлую форму, опорожнение или ускорено или замедленно (застойный гипертонический желчный пузырь), при гипотонической форме желчного пузыря отмечается увеличение его размеров, опорожнение замедленно.
Синдром поражения толстого кишечника
Возникает при синдроме раздраженного кишечника, хроническом
колите, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, глистных инвазиях, синдроме дисбиоза, запорах.
¾
9
Жалобы:
Боли: схваткообразные, ноющие, постоянные; зависимости от вре-
мени приема пищи нет, но после еды отрыжка и метеоризм; четкая связь с
актом дефекации; облегчение после стула.
9
Локализация боли: по ходу толстого кишечника; правая подвздошная
область – тифлит; левая подвздошная область – сигмоидит;
9
Иррадиация боли: в промежность – проктит; в правую паховую об-
ласть – тифлит; в крестец – сигмоидит.
¾
Объективно: при пальпации спазмированные отделы кишечни-
ка, перистальтика под рукой и урчание.
¾
Копрологические симптомы: при дискинетических расстрой-
ствах толстой кишки характерно появление мелкофрагментированных каловых масс типа «овечьего кала», типично окутывание отдельных фрагментов вязкой слизью. При воспалительных поражениях слизистой тол-
135
стой кишки характерно обилие слизи, гноя, состоящего из нейтральных
лейкоцитов, прожилки крови, в небольших количествах пищевые остатки.
136
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Болезни органов пищеварения относятся к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, занимая по частоте второе место.
Жалобы на боли в животе регулярно предъявляют 15% детей. В связи с
высоким уровнем заболеваемости особое значение приобретает раздел
клинической медицины – гастроэнтерология.
Как у нас в стране, так и за рубежом накапливается все больше данных, посвященных физиологическим процессам пищеварения. Из-за тесной анатомической и функциональной близости пищеварительных органов и особенностей реактивности растущего организма у детей наблюдается вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной
кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника. При
рассмотрении всей совокупности, 60% составляет сочетанная патология
желудочно-кишечного тракта.
Получили развитие новые подходы к этиопатогенезу большинства
заболеваний ЖКТ в детском возрасте. Разработаны и все шире внедряются
в практику современные диагностические методы обследования и лечения
больных.
Привычная тактическая схема «этиология - патогенез - диагностика клиника - лечение» подразумевает наличие практических умений и базовых знаний современного врача педиатра. Владение в совершенстве этим
разделом клинической медицины будущими врачами невозможно без освоения вопросов пропедевтики.
Данное
учебно-методическое
пособие
посвящено
анатомо-
физиологическим особенностям, семиотике поражения и синдромологической диагностике патологических процессов органов пищеварения у детей.
Пособие содержит контрольно-обучающий блок, позволяющий студентам самостоятельно оценить полученные знания.
Коллектив авторов выражает уверенность в том, что материал, изложенный в данном пособии, обеспечит студентам получение глубоких зна137
ний при изучении одного из наиболее сложных разделов педиатрии - детской гастроэнтерологии.
138
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Что такое «симптом», дайте определение.
2. Что такое «синдром», дайте определение.
3. Какие жалобы могут быть при патологии пищеварительной системы?
4. Какие особенности анамнеза у детей с заболеванием органов пищеварения?
5. Назовите характерные особенности изменений кожных покровов при заболеваниях пищеварительной системы.
6. Механизм акта сосания у новорожденных.
7. Охарактеризуйте процесс пищеварения у детей.
8. Назовите особенности функционирования пищеварительных ферментов.
9. Зоны болевой чувствительности при патологии пищеварительной системы.
10. Симптомы поражения желчного пузыря.
11. Симптомы поражения поджелудочной железы.
12. Значение осмотра ротовой полости при заболеваниях органов пищеварения.
13. Функции печени у детей.
14. Методика определения границ печени у детей и их диагностическое
значение.
15. Отличительные особенности прямой кишки у детей.
16. Становление акта дефекации у детей.
17. Кишечная микрофлора в различные возрастные периоды.
18. Перечислите изменения копрограммы при заболеваниях желудка, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.
19. Какие методы исследования необходимо назначить при поражении желудка?
20. Механизм возникновения срыгивания и рвоты, Какие анатомофизиологические особенности им способствуют?
139
21. Функциональные методы исследования органов желудочно-кишечного
тракта у детей.
22. Анатомические особенности кишечника у детей.
23. Значение эндоскопических методов исследования при заболеваниях
пищеварительной системы.
24. Фазы дуоденального зондирования. Их значение в диагностике поражения желчевыводящих путей у детей.
25. Симптомы диспепсии и их характеристика.
26. Болевой абдоминальный синдром.
27. Синдром рвоты.
28. Синдром дисфагии.
29. Синдром поражения пищевода.
30. Синдром поражения желудка.
31. Синдром поражения двенадцатиперстной кишки.
32. Синдром поражения тонкого кишечника.
33. Синдром мальдигестии.
34. Синдром мальабсорбции.
35. Синдром недостаточности панкреатического переваривания.
36. Синдром поражения гепатобилиарной системы.
37. Синдром нарушения желчеобразования и желчевыделения.
38. Синдром поражения толстого кишечника.
39. Энкопрез у детей.
40. Запоры у детей.
41. Этиология диарей у детей.
140
ТЕСТЫ
1. Склонность детей первого полугодия жизни к срыгиваниям обусловлена
тем, что:
1.
желудок расположен вертикально
2.
дно желудка лежит ниже антрально-пилорического отдела
3.
имеется высокий тонус кардиального сфинктера
4.
слабая запирательная функция нижнего пищеводного сфинкте-
ра
5.
высокий тонус пилорического отдела желудка
6.
тупой угол Гиса
2. К функциональным особенностям желудка детей первого полугодия
жизни относятся:
1.
низкая кислотность (рН выше 4)
2.
высокая кислотность (рН ниже 2)
3.
высокая активность пепсина
4.
высокая активность ренина и гастриксина
5.
низкая протеолитическая активность
6.
хорошо выражены защитные свойства
3. У детей раннего возраста функциональными особенностями тонкой
кишки являются:
1.
интенсивность полостного пищеварения больше, чем мем-
бранного
2.
всасывательная способность больше, чем у взрослого
3.
дистантное пищеварение
4.
низкая активность гидролитических ферментов
5.
высокая проницаемость слизистой оболочки
4. Транзит пищи по желудочно-кишечному тракту у детей 1 года жизни:
1.
происходит быстрее
2.
происходит медленнее
3.
при искусственном вскармливании пища проходит быстрее
141
4.
при естественном вскармливании пища проходит быстрее
5.
вид вскармливания не имеет значения
5. При грудном вскармливании преобладающей флорой кишечника являются:
1.
бифидум-бактерии
2.
ацидофильные палочки
3.
кишечные палочки
4.
энтерококки
5.
клебсиелла
6. У здоровых детей нижний край печени выходит из-под правого края реберной дуги до:
1.
3-5 лет
2.
5-7 лет
3.
7-9 лет
4.
9-11 лет
5.
11-13 лет
7. В процессе усвоения пищи у детей первых недель жизни важную роль
играют:
1.
мембранное пищеварение
2.
полостное пищеварение
3.
аутолиз
4.
пиноцитоз
5.
микрофлора кишечника
8. Особенности тонкой кишки у детей раннего возраста по сравнению со
взрослыми:
1.
слизистая оболочка тоньше
2.
проницаемость слизистой выше
3.
кишечные железы меньше
4.
лимфоидная ткань не сгруппирована
5.
лимфатических сосудов мало
142
6.
широкий просвет лимфатических сосудов
9. Особенности толстой кишки у детей раннего возраста по сравнению со
взрослыми:
1.
слепая кишка расположена выше
2.
слепая кишка хорошо фиксирована
3.
восходящая ободочная кишка короче
4.
нисходящая ободочная кишка более узкая
5.
сигмовидная кишка относительно короткая
6.
сигмовидная кишка расположена выше, подвижна
10. У новорожденного:
1.
слабо развито дно желудка
2.
сильно развито дно желудка
3.
пилорический отдел развит хорошо
4.
пилорический отдел развит плохо
5.
слабо развит кардиальный отдел желудка
11. У детей раннего возраста нижний край печени пальпируется:
1.
по реберной дуге
2.
на 1-2 см ниже реберной дуги
3.
на 2-3 см ниже реберной дуги
4.
нижний край не пальпируется
5.
по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния
между мечевидным отростком и пупком
12. Емкость желудка у новорожденных на 4-ые сутки:
1.
7 мл
2.
20-25 мл
3.
30-35 мл
4.
40-50 мл
5.
60-65мл
13. Функциональная особенность печени ребенка новорожденного и первых месяцев жизни:
143
1.
выделение желчных кислот невелико
2.
ликогенная емкость высокая
3.
гликогенная емкость низкая
4.
обезвреживающая функция снижена
5.
белковосинтетическая функция снижена
14. Эволюционно сложившийся механизм молочного питания новорожденных и детей первого полугодия жизни отражает активность панкреатических ферментов:
1.
активность амилазы низкая
2.
активность амилазы одинаковая во все возрастные периоды
3.
активность трипсина низкая
4.
активность трипсина существенно не меняется
5.
активность липазы, достаточная в любом возрастном периоде
15. Меконий отходит:
1.
в первые 12 часов
2.
в первые сутки
3.
в первые 1-2 дня
4.
до 60 часов
5.
иногда до 72 часов
16. Стул детей старше года:
1.
оформленный
2.
коричневый
3.
желтый
4.
гомогенный, без примесей
5.
1 - 2 раза в день
17. Стул ребенка на грудном вскармливании во втором полугодии:
1.
светло-коричневый
2.
светло-желтый
3.
кашеобразной консистенции
4.
полуоформленный
144
5.
2-3 раза в день
18. У детей раннего возраста:
1.
пиноцитоз выражен лучше
2.
пиноцитоз выражен хуже
3.
ферменты мембранного пищеварения обладают большой ак-
тивностью
4.
хорошо развито полостное пищеварение
5.
хорошо развито мембранное пищеварение
19. Стул ребенка на искусственном вскармливании во втором полугодии:
1.
имеет яркожелтый цвет
2.
светложелтого цвета
3.
имеет кислую реакцию
4.
имеет гнилостный запах
5.
1 - 2 раза в день
20. Каловые массы при искусственном вскармливании до введения прикорма:
1.
жидкие
2.
более густые
3.
золотистожелтого цвета
4.
светложелтого цвета
5.
имеют гнилостный запах
21. Каловые массы при естественном вскармливании до введения прикорма:
1.
светложелтого цвета
2.
золотистожелтого цвета
3.
имеют кисловатый запах
4.
консистенция жидкой сметаны
5.
имеют гнилостный запах
22. Особенности прямой кишки у детей:
1.
относительно длинная
145
2.
слизистая оболочка слабо фиксирована
3.
мышечный слой развит слабо
4.
относительно короткая
5.
почти не развита ампула
23. При проведении дуоденального зондирования какая из фаз соответствует времени выделения пузырной желчи?
1.
первая
2.
вторая
3.
третья
4.
четвертая
5.
пятая
24. Печень новорожденного отличается:
1.
крупными размерами
2.
массивностью левой доли
3.
масса печени составляет свыше 4% от массы тела
4.
дольки печени нечетко отграничены
5.
обезвреживающая функция выше, чем у взрослых
25. Непосредственное поражение гепатоцитов (синдром цитолиза) может
быть диагностирован на основании:
1.
повышения трансаминаз
2.
повышения уровня холестерина
3.
повышения уровня щелочной фосфатазы
4.
пятой фракции лактатдегидрогеназы
5.
уровня урокиназы
26. Склонность к выпадению прямой кишки в раннем возрасте объясняется
следующими особенностями:
1.
кишка относительная длинная, выполняет малый таз
2.
жировая клетчатка не развита
3.
мышечный слой развит слабо
4.
подслизистый слой развит хорошо
146
5.
фиксация слабая
27. Наиболее частые причины срыгиваний у новорожденных:
1.
недостаточность кардии (халазия кардии)
2.
кардиоспазм (ахалазия пищевода)
3.
острый эзофагит
4.
пилороспазм
28. Стенка тонкой кишки у детей раннего возраста имеет следующие особенности строения:
1.
слабое развитие мышечного слоя
2.
большое содержание кровеносных сосудов
3.
слабое развитие эластических волокон
4.
недостаточное развитие нервных путей
29. У ребенка в возрасте 3 недель, находящегося на естественном вскармливании, изменился характер стула. Что из нижеперечисленного позволило
врачу заподозрить голодный стул?
1.
темный стул
2.
примесь слизи
3.
скудный объем
4.
жидкая консистенция
30. У ребенка в возрасте 2 недель, находящегося на естественном вскармливании, стул 4 - 6 раз в день. Беспокойство не должен вызывать стул:
1.
желтого цвета
2.
кашицеобразный
3.
гомогенный
4.
с кислым запахом
31. У ребенка в возрасте 2 месяцев наблюдают необильные срыгивания.
Этому способствуют:
1.
недоразвитие кардиального отдела желудка
2.
горизонтальное расположение желудка
3.
хорошо развитый пилорический отдел желудка
147
4.
усиленная моторика кишечника
32. Ребенок в возрасте 1,5 месяца прибавил с рождения в массе 520г. С
трехнедельного возраста у мальчика ежедневно наблюдают рвоту до 5 раз
в день. Госпитализирован с предположительным диагнозом пилоростеноз.
У этого ребенка отмечают:
1.
неприятный запах рвотных масс
2.
гипотрофия
3.
объем рвотных масс превышает объем одного кормления
4.
примесь желчи в рвотных массах
Правильные варианты ответов: 1 - 2,4,5,6; 2 - 1,4,5; 3- 2,3,4,5; 4- 1,4; 5
- 1; 6 - 2; 7 - 1,3,4; 8 - 1,2,6; 9 - 1,3,4,6; 10 - 1,3,5; 11 - 3,5; 12 - 4; 13 - 1,2; 14 1,3; 15 - 1; 16 - 1,2,4,5; 17 - 2,4,5; 18 - 1,3,5; 19 - 2,4,5; 20 - 2,4,5; 21 - 1,3,4;
22 - 1,2,3; 23 - 4; 24 - 1,2,3,4; 25 - 1,4,5; 26 - 3,4,5; 27 - 4; 28 - 1,2,3,4; 29 - 1,3;
30 - 1,2,3,4; 31 - 1,2,3; 32 - 1,2,3.
148
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача N 1.
Девочка 11 лет, больна 1 год. Жалобы на "голодные" боли в эпигастрии, появляются утром натощак и ночью, часто возникают через 1,5 - 2 часа после еды, купируются приемом пищи. Беспокоят отрыжка кислым,
стул регулярный, оформленный.
Из анамнеза известно, что у матери ребенка язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у отца - гастрит, у бабушки по линии матери - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Акушерский и ранний анамнез
без патологии. Учится в специальной школе 6 дней в неделю, занимается 3
раза в неделю хореографией.
При осмотре: кожа бледно-розовая, чистая. Живот: при поверхностной и глубокой пальпации небольшой мышечный дефанс и болезненность
в эпигастрии, пилородуоденальной области, симптом Менделя положителен в эпигастрии, болезненность в точке Дежардена и Мейо - Робсона. Печень не увеличена, безболезненна. По другим органам без патологии.
Общий анализ крови: НЬ - 128 г/л, Ц.п. - 0,91; Эр - 4,2 × l012/л; Лейк 7,2 × 109 /л, п/я - 3%, с/я - 51%, э - 3%, л - 36%, м - 7%, СОЭ - 6 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачный; рН - 6,0;
плотность - 1017; белок - нет; сахар - нет; эп. кл. - 1-3 в п/з; лейкоциты 2-3
в п/з.
Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, АлАТ - 19 Ед/л,
АсАТ - 24 Ед/л, ЩФ - 138 Ед/л (норма 7-140), амилаза - 100 Ед/л (норма
10-120), тимоловая проба - 4 ед, билирубин - 15 мкмоль/л, из них связ. -3
мкмоль/л.
Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, кардия
смыкается. В желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в
антруме на стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы дуоденум - очагово гиперемирована, отечная, на задней
149
стенке язвенный дефект 0,8 × 0,6 см, округлой формы с гиперемированным
валиком, дно покрыто фибрином.
УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, паренхима гомогенная, эхогенность не изменена, сосудистая сеть не расширена. Желчный пузырь грушевидной формы 55 × 21 мм с перегибом в дне, содержимое его гомогенное, стенки 1 мм. В желудке большое количество гетерогенного содержимого, стенки его утолщены. Поджелудочная железа: головка 21 мм (норма 18), тело 15 мм (норма 15), хвост 22 мм (норма 18),
эхогенность головки и хвоста снижена.
Дыхательный уреазный тест: положительный.
Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (++).
Выделите и обоснуйте основные клинические синдромы.
Решение задачи:
1. Синдром поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: жалобы на боли в эпигастрии типичного характера, отрыжку кислым, из анамнеза у родственников отягощенный анамнез по патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. При осмотре: синдром Менделя положителен в
эпигастрии, при пальпации мышечный дефанс и болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в антруме на стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы
дуоденум - очагово гиперемирована, отечная, на задней стенке язвенный
дефект 0,8 × 0,6 см, округлой формы с гиперемированным валиком, дно
покрыто фибрином. УЗИ органов брюшной полости: В желудке большое
количество гетерогенного содержимого, стенки его утолщены.
2. Синдром поражения поджелудочной железы: при пальпации болезненность в точке Дежардена и Мейо - Робсона. УЗИ органов брюшной
полости: поджелудочная железа: увеличена в размерах, эхогенность головки и хвоста снижена.
150
Задача N 2.
Мальчик 11 лет, предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5 - 2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование и лечение никогда не проводилось.
Из анамнеза жизни: Ребенок от 1 беременности, роды срочные. Находился на естественном вскармливании до 2 месяцев. Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца - сыпь. Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы в еде.
Осмотр: Кожные покровы бледно-розовые, периорбитальный цианоз.
Живот не вздут, симптом Менделя (+) в эпигастрии, при поверхностной и
глубокой пальпации болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной
области. Печень +1см от края реберной дуги, край мягко-эластичный, безболезненный. Стул регулярный 1 раз в сутки или через день, иногда типа
"овечьего".
Общий анализ крови: НЬ - 132 г/л; Эр - 4,4 × l012/л; Ц.п. - 0,9; Лейк 7,3 × 109 /л; п/я - 3%, с/я - 47%, л - 38%, э - 4%, м - 8%; СОЭ - 5 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет - светло-желтый, рН - 5,5; прозрачность
неполная; плотность - 1019; белок - нет, глюкоза - нет; эп. кл. - единичные
в п/з, лейкоциты - 2,3 в п/з, слизь - немного, соли - небольшое количество
оксалатов.
Биохимический анализ крови: общий белок - 75 г/л, АсАТ - 38 Ед/л,
АлАТ - 32 Ед/л, общий билирубин - 18 мкмоль/л, из них связ. - 0; ЩФ -140
Ед/л (норма 70-142), амилаза - 38 Ед/л (норма 10-120), тимоловая проба - 3
ед.
Эзофагогастродуоденофиброскопия: слизистая пищевода розовая.
Кардия смыкается. Слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечная, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной киш-
151
ки и постбульбарные отделы не изменены. Взяты два фрагмента биопсии
слизистой оболочки антрального отдела на HP.
Биопсийный тест на HP: (++).
Дыхательный уреазный тест: положительный.
УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, паренхима ее
гомогенная, эхогенность обычная, перипортальные тракты не уплотнены.
Желчный пузырь грушевидной формы 65 × 38 мм (норма 50 × 30) с перегибом в области шейки, содержит гетерогенное содержимое. Поджелудочная железа с ровными контурами, обычной эхогенности, не увеличена.
Вопросы:
1.
Выделите и обоснуйте основные клинические синдромы.
2.
Какие отягощающие моменты можно выделить в течении дан-
ного заболевания?
Решение задачи:
1. Синдром поражения желудка: жалобы на боли в околопупочной
области и эпигастрии, отрыжку воздухом, тошноту. При осмотре: симптом
Менделя (+) в эпигастрии, при пальпации болезненность в эпигастрии и
пилородуоденальной области. Эзофагогастродуоденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечная, содержит слизь.
2. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование и лечение никогда не проводилось. Из анамнеза жизни: находился на естественном вскармливании до 2 месяцев. Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца - сыпь. Режим дня не соблюдает, часто
отмечается сухоедение, большие перерывы в еде.
Задача N 3.
Девочка 12 лет, предъявляет жалобы на боли в животе тупые, ноющего характера, возникающие через 30 - 45 минут после приема пищи, а
также слабость, быструю утомляемость, частые головные боли. Впервые
152
вышеперечисленные жалобы появились 6 месяцев назад, однако обследование и лечение не проводилось.
Ребенок от 1 нормально протекающей беременности, срочных родов.
С 10 лет находится на диспансерном учете по поводу вегетососудистой
дистонии. Мать - 40 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки. Отец - 42 года, диагноз - хронический холецистит.
Осмотр: Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Живот не
увеличен. При поверхностной и глубокой пальпации в правом подреберье
отмечается напряжение мышц и болезненность, а также болезненность в
эпигастрии. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см., край
печени мягкий, эластичный, безболезненный. Симптом Ортнера - Грекова
положительный. Со стороны легких и сердца без патологии. Стул регулярный, оформленный, иногда осветленный.
Общий анализ крови: НЬ - 130 г/л, Ц.п. - 0,93, Эр - 4,6 × l012/л; Лейк 7,0 × 109 /л; п/я - 2%, с/я - 66%, э - 2%, л - 25%, м - 5%, СОЭ - 7 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная; рН-5,7; плотность - 1020; белок - нет; сахар - нет; эп. кл. - небольшое количество, Л 1-2
в п/з, Эр - 0-1 в п/з; слизь - немного, солей нет, бактерий нет.
Биохимический анализ крови: общий белок - 79 г/л, АлАТ - 30 Ед/л,
АсАТ - 40 Ед/л, ЩФ - 150 Ед/л (норма 70 -140), амилаза - 78 Ед/л (норма
10-120), тимоловая проба - 4 ед, билирубин - 17 мкмоль/л, из них связ. -3
мкмоль/л.
Копрограмма: цвет - коричневый, оформленный, рН - 7,3; мышечные
волокна - в небольшом количестве; крахмал внутриклеточный - немного;
йодофильная флора - незначительное количество; растительная клетчатка умеренное количество; слизь - немного, лейкоциты - 1-2 в п/з.
УЗИ органов брюшной полости: печень - контуры ровные, паренхима гомогенная, эхогенность усилена, сосудистая сеть не расширена, портальная вена не изменена. Желчный пузырь 85 × 37 мм (норма 75 × 30),
153
стенки не утолщены. Холедох до 3,5 мм (норма 4), стенки не утолщены.
После желчегонного завтрака - желчный пузырь сократился на 10%.
Вопросы:
1. Назовите отягощающие факторы заболевания.
2. Назначьте дополнительные методы исследования.
3. Выделите и обоснуйте основные клинические синдромы у данного больного
Решение задачи:
1. Впервые жалобы появились 6 месяцев назад, однако обследование
и лечение не проводилось. С 10 лет находится на диспансерном учете по
поводу вегетососудистой дистонии. У родственников отягощенный анамнез по патологии органов пищеварительной системы.
2. Эзофагогастродуоденоскопия, дуоденальное зондирование.
3. Синдром поражения желчевыводящих путей: жалобы на боли в
животе тупые, ноющего характера, слабость, быструю утомляемость, частые головные боли. При осмотре: кожные покровы бледные, при в правом
подреберье отмечается напряжение мышц и болезненность, а также болезненность в эпигастрии. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5
см., симптом Ортнера - Грекова положительный. УЗИ органов брюшной
полости: печень - эхогенность усилена, увеличенный желчный пузырь, после желчегонного завтрака - желчный пузырь сократился на 10%.
154
ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица 1.
Дифференциальная диагностика пилороспазма, пилоростеноза
и адреногенитального синдрома
Показатель
Начало болезни
Рвота
Перистальтика желудка
Пальпация привратника
Пилороспазм
Первые дни
жизни
Непостоянная,
необильная
Наблюдается
редко
Нет
Пилоростеноз
Адреногенитальный синдром
2-3 неделя жизни
Первая неделя жизни
Обильная, фонтаном
Обильная, частая
Характерная, в виде
песочных часов
В 80-90% случаев
удается
Иногда наблюдается
Нет
Пигментация кожи
Не бывает
Не бывает
Наблюдается
Натрий сыворотки
Нормальный
Уменьшен
Низкий уровень
Калий сыворотки
Нормальный
Низкий
Нормальный
Хлор сыворотки
Нормальный
Низкий
Низкий уровень
Метаболический алкалоз
Метаболический
ацидоз
Очень низкая
Резко увеличена
Снижена
Резко увеличена (в
норме 0,5-3 мг/сут)
Кислотно-основное соСдвигов нет
стояние
Экскреция натрия с
Не меняется
мочой
Экскреция 17- кетостеНе меняется
роидов
Рентгенологическое
исследование желудка
Проходимость
не нарушена
Задержка контрастного вещества в желудке до 24 ч
155
Эвакуация замедлена
Таблица 2.
Нормативы непрерывного фракционного дуоденального
зондирования у здоровых детей
Фазы непрерывного фракционного дуоденального зондирования
Показатели
М±m
Колебания
Скорость выделения желчи холедоха, мл/мин
1,5 ± 0,5
1-2,5
Продолжительность фазы «закрытого сфинктера Одди», мин
4,0 ± 2,0
2-8,0
Продолжительность фазы порции «А», мин
2,5 ± 0,5
1-5,0
25,0 ± 5,0
33,0 ± 11,0
15-45,0
15-50,0
Скорость выделения пузырной желчи,
мл/мин
1,5 ± 0,5
1-3,0
Скорость выделения печеночной желчи,
мл/мин
1,3 ± 0,2
1-2,0
Продолжительность пузырной фазы, мин
Количество выделенной пузырной желчи, мл
Таблица 3.
Биохимические показатели состава желчи у здоровых детей
Показатели
Билирубин (по Мейленграхту), г/л
Холестерин, г/л
Холато/холестериновый коэффициент (желчные кислоты/холестерин)
Холестерино-билирубиновый коэффициент
Фосфолипиды (по А. И. Иванову), г/л
Фосфолипидно-билирубиновый коэффициент
Желчные кислоты, г/л
Липидный комплекс, оптич. Ед
Гексозамины, г/л
Гексозы, г/л
Отношение гексозы /билирубин
ДНК, г/л
Порции желчи
В (М ± m)
С (M ± m)
1,23 ± 0,13
0,22 ± 0,03
1,02 ± 0,09
3,00 ± 0,07
23,1 ± 2,7
21,5 ± 2,4
0,66 ± 0,01
14,2 ± 1,2
11,9 ± 3,2
1,33 ± 0,26
2,34 ± 0,5
11,0 ± 3,6
23,4 ± 1,4
6,36 ± 0,7
0,47 ± 0,07
0,06 ± 0,01
0,09 ± 0,009 0,11 ± 0,01
0,37 ± 0,05
0,39 ± 0,03
0,30 ± 0,05
1,75 ± 0,18
0,33 ± 0,001 0,023 ± 0,001
Примечание: индекс концентрации билирубина (отношение билирубина порции В к
билирубину порции С) равен 6. Увеличение свидетельствует о гипотонии желчного пузыря или о гипертонии сфинктеров. При застое увеличивается холато/холестериновый
коэффициент. Другие показатели изменяются при заболеваниях воспалительной природы.
156
Таблица 4.
Гормоны желудочно-кишечного тракта (А) и «кандидаты» в гормоны
с расшифрованной (Б) и нерасшифрованной (В) структурой
Вещество
Главное место
выработки
Основные физиологические эффекты
Привратник и двеА. Гастрин I и
надцатиперстная
II
кишка
Увеличивает желудочную секрецию (главным
образом НСl), усиливает моторику привратника,
замедляет эвакуацию желудка
Усиливает секрецию панкреатического сока и
Двенадцатиперстная
Секретин
желчи и содержание в них бикарбоната, антагокишка
нист гастрина
ХолецистокиСтимулирует опорожнение желчного пузыря и
нин или пан- То же
секрецию панкреатического сока, богатого феркреозимин
ментами
Б. Мотилин
Желудочно ингибирующий пептид
Вазоинтестинальный пептид
Двенадцатиперстная
Усиливает моторику желудка
кишка
То же
Тормозит секреторную активность и моторику
желудка
То же
Повышает кровоток в пишеварительном тракте
В. Бульбогастрон
Луковица двенадцаГипотетический антагонист гастрина
типерстной кишки
Энтерогастрон
Двенадцатиперстная Тормозит секреторную активность и моторику
кишка
желудка
Вилликинин
Двенадцатиперстная
кишка и подвздош- Стимулирует ритмичные сокращения ворсинок
ная кишка
157
Таблица 5.
Пищеварительные ферменты и их действие
Секрет
Фермент
Место
действия
Оптимум
рН
Субстрат
Продукты
Слюна (из
слюнных желез)
Амилаза
слюны
Ротовая полость
6,5-7,5
Амилоза
крахмала
Мальтоза
(Проренин)
(у молодых)
Желудок
2,0
Казеиноген
молока
Казеин
Желудок
2,0
Белки
Пептиды
Пепсиноген
Нуклеопротеины
Пепсин
Нуклеиновая
кислота и белок
Желудочный
сок (из сли- Пепсин(оген)
зистой оболочки жеСоляная килудка)
слота (не
фермент)
Кишечный
сок (из оболочки слизистой кишечника)
Амилаза
Тонкий кишечник
8,5
Амилоза
Мальтоза
Мальтаза
»
8,5
Мальтоза
Глюкоза
Лактаза
»
8,5
Лактоза
Сахараза
»
8,5
Сахароза
Нуклеотидазы
»
8,5
Нуклеотиды
Эрепсин
»
8,5
»
8,5
Трипсиноген
Трипсин
»
7,0
Амилоза
Мальтоза
»
7,0
Белки
Пептиды
»
7,0
Химотрипсиноген
Химотрипсин
»
7,0
Пептиды
Аминокислоты
Энтерокиназа
Амилаза
Панкреатический сок
(из поджелудочной железы)
Желчь (из
печени)
Желудок
Трипсин
(оген)
Химотрипсин (оген)
Карбоксипептидаза
Глюкоза и галактоза
Глюкоза и
фруктоза
Нуклеозиды
Пептиды и диАминокислоты
пептиды
Липаза
»
7,0
Жиры
Жирные кислоты и глицерол
Нуклеазы
»
7,0
Нуклеиновые
кислоты
Нуклеотиды
Соли желчных кислот
(не ферменты)
»
7,0
Жиры
Жировые капли
158
Таблица 6.
Фазы желудочной секреции
Фаза
Механизм
Базальная (спонтанная)
Вагусный и гормональный
Секреторный стимул
Нейрогормональный:
вагусная стимуляция
Нервная (мозговая),
фундальных (обкладочвключая «психиченые клетки) и пилорискую» по И. П. Павлову
ческих (гастриноциты)
желез
Вид, вкус, запах пищи, жевание,
глотание, условные рефлексы, гипогликемия, в том числе лекарственная
Желудочная
Растяжение фундальной области,
растяжение и химическая стимуляция антральной и пилорической зон
(мясо, пептиды, аминокислоты, алкоголь)
Тот же
Гормональная (энтероКишечная (10-20% секгастрин двенадцатипер- Кишечный химус и растяжение
реторной реакции на
стной и тощей кишок,
тощей кишки
пищу)
энтерооксинтин)
Таблица 7.
Секреторная функция желудка у детей в зависимости от возраста
Показатель
Объем сока,
мл/(ч • кг)*
Продукция НСl
мэкв/л
мэкв/(ч • кг)
Пепсин,
нг/(ч • кг)
Внутренний фактор
Возраст
Новорожд.
1 мес
3 мес
4-9 лет
Взрослый
3,3
6,4
13,4
42,5
143,2
8,1
0,01
26,4
0,02
34,8
0,01
114,2
0,1
91,2
0,19
0,04
0,24
0,28
---
0,60
8
27,9
34,4
79,5
78,8
Гастрин сыво64 ± 12,5
193 ± 28
--215 ± 37
90
ротки крови**
* - Объем и титрационная кислотность в течение 1 ч после введения 1 мг/кг гистамина по М. Aqunod (1969)
** -по I. М. Rogers с соавт. (1974)
159
Таблица 8.
Основные показатели секреторной функции желудка у здоровых детей
в возрасте 6-12 лет
Показатели
Объем желудочной секреции, мл/ч
Свободная соляная кислота, титр. ед.
Общая кислотность,
титр.ед.
Кислотная продукция по
общей кислотности,
мгэкв/ч
Максимальная концентрация Н-ионов (самые
низкие показатели рН)
Дебит-час Н-ионов,
мгэкв/ч
Концентрация пепсина, мг
%
Дебит пепсина, мг/ч
Концентрация пепсиногена в моче, мг/сут
Концентрация пепсиногена в ткани слизистой оболочки желудка, 1 мг/г
Базальная
секреция
Последовательная (на мясной
бульон)
Максимальная
(на пентагастрин
6 мкг/кг
внутримышечно)
15-60
27-64
55-165
10-28
30-60
28-86
20-40
40-80
44-136
0,75-2,56
1,47-2,80
4,23-11,55
2,0-2,4
14-2,4
1,2-1,7
0,61-1,01
1,10-1,70
---
1,8-38
12-38
32-190
11,5-20,1
9,6-28,4
40,5-113
---
0,3-0,8
---
---
1,47-2,0
---
Таблица 9.
Классификация хронических гастритов
По происхождению
Первичный
(экзогенный
гастрит)
Вторичный
(эндогенный
гастрит)
По распространен- По характеру морности и локализа- фологических измеции патологическо- нений в слизистой
го процесса
оболочке желудка
По характеру желудочной секреции
Распространенный
гастрит
Очаговый гастрит:
антральный (пилородуоденальный) фундальный
С нормальной секреторной функцией
С пониженной секреторной функцией
Поверхностный гастрит
Гастрит с поражением
желез без атрофии
Атрофический гастрит
(умеренно выраженный с явлениями перестройки слизистой
оболочки)
160
Фазы течения
Фаза обострения
Фаза неполной
ремиссии
(субремиссии)
Фаза ремиссии
Таблица 10.
Клинико-лабораторные особенности различных типов
хронических гастритов
Хронический
Хронический гагастрит типа А
стрит типа В
Болевой абдоми- Выражен слабо, умеВыражен, уменьшанальный синдром ренная болезненность
ется при диетичепри пальпации в эпига- ском питании
стрии
Признаки
Хронический гастрит типа С
Выражен, уменьшается при подключении
антирефлюксной терапии
Синдром желуОтчетливо выражен:
дочной диспепсии урчание в животе, метеоризм, склонность к
послаблению стула,
диарея после приема
молока и жиров, признаки полигиповитаминоза, анемия
Желудочная сек- Выраженная гипоацидреция
ность
Склонность к запо- Выражены отрыжка,
рам
горечь во рту, запах
изо рта, изжога после
приема крепкого чая,
кофе, шоколада
Гиперацидность
или нормальная
желудочная секреция, редко гипоацидность
Нормальная желудочная секреция или
гипоацидность
Уровень гастрина Высокая гастринемия
в крови
Эндоскопическая Поражение преимущекартина
ственно фундального
отдела с преобладанием
атрофических процессов
Нормальный уровень
Гиперемия и отек
преимущественно в
антральном отделе,
единичные эрозии
слизистой оболочки
Нормальный уровень
Сопутствующие
заболевания
Заболевания желч- Рефлюкс-эзофагит
ных путей, кишечника, 12- перстной
кишки
Сочетание с хроническим тиреоидитом, тиреотоксикозом, другими
аутоиммунными заболеваниями
161
Признаки дуоденогастрального рефлюкса, гиперемия, отек,
эрозии слизистой
оболочки в антральном отделе и (или) в
теле желудка
Таблица 11.
Клинические особенности хронического гастрита в зависимости
от типа желудочной секреции
Вид хронического
гастрита
Хронический гастрит с нормальной и
повышенной секрецией желудка
Болевой
синдром
Тупые, ноющие
боли через 10-15
мин после еды
иногда голодные
боли (при гастрите типа В, рефлюкс-гастрите)
Хронический гаст- Не характерен
рит с секреторной
недостаточностью
Диспепсический
синдром
Астеновегетативные
проявления
Отрыжка кислым; изжога; чувство давления и полноты в
эпигастрии; иногда рвота,
дающая облегчение; запоры
Раздражительность, вялость,
недомогание,
головные боли
Чувство полноты в желудке,
отрыжка воздухом, слюнотечение; стремление к приему
острых блюд, солений; неустойчивый стул, неприятный
запах изо рта; обложенный
язык или его покраснение,
отечность, сглаженность сосочков, ангулярный стоматит,
кровоточивость десен.
Выражены
162
Таблица 12.
Дифференциально-диагностические критерии типов дискинезий желчных путей
Клинико-лабораторные
Признаки
Тип дискинетических расстройств
Гипертонический
1
2
а) энцефалопатия, эмоциональные перегрузки,
невротические реакции
Характерны
Гипотонический
4
5
Недостаточность
сфинктеров
6
Возможны
Не характерны
Не характерны
Правое подреберье
Правое подреберье
Около пупка
Гиперкинетический
3
Данные анамнеза:
Не характерны
Гипокинетический
б) локализация болей
Сверху справа от пупка (проекция 12перстной кишки)
в) характер болей
Сильные приступообразные, усиливаются Постоянные ноющие, Кратковременные,
Умеренные, чувство
на фоне стрессовых
чувство тяжести в
умеренной интенсив- тяжести в правом
ситуаций, физической правом подреберье
ности
подреберье
нагрузки
Правое подреберье
Через 20-30 минут по- Через 1-1.5 часа после
Усиливаются после
Через 15-20-30 минут
г) связь с приемом пищи сле приема пищи, осо- приема жирной,
приема пищи, осопосле еды
бенно холодной
обильной пищи
бенно жирной
д) аппетит
Снижен, больной отказывается от еды из-за
страха возникновения
боли
Не изменен
Снижен
Не изменен
Неопределенные, сопровождаются урчанием в животе
Не зависят от времени приема пищи
Не изменен
1
2
3
4
5
6
Запоры
Нормальный или
склонный к запорам
Нормальный
Нормальный или запоры
Поносы
Изменений нет
Изменений нет
Изменений нет
Изменений нет
Признаки нарушения
тонкокишечного всасывания
Печень
Увеличена незначительно
Увеличена незначительно
Не изменена
Увеличена незначительно
Не изменена
Субиктеричность склер и
кожи
Наблюдается часто
Наблюдается часто
Отсутствует
Может быть
Отсутствует
е) характер стула
Копрограмма
Селезенка
Не увеличена
Увеличение билирубина,
холестерина, щелочной
фосфатазы в крови
Может быть
Часто
Отсутствует
Возможно
Отсутствует
Опорожнение желчного
пузыря по данным УЗИ
Замедленное
Нормальное, реже замедленное
Ускоренное
Замедленное
Ускоренное
Увеличение скорости
выделения порции
"В" (более чем 1,5 мл
в минуту)
Уменьшение скорости выделения порции "В" (менее чем 1
мл в минуту)
Больше 0,59
Меньше 0,75
Изменения при дуоденальном зондировании
Показатель двигательной
функции желчного пузыря
Увеличение времени
от введения желчегон- Увеличение объема
ного раздражителя до порции "В" (более 40
появления порции "В" мл)
(более 10 минут)
Больше 0,75
0,59-0,75
164
Увеличение объема
порции "А", самопроизвольное выделение порции "В" и
уменьшение ее объема
Меньше 0,59
Таблица 13.
Копрологические синдромы
Морфология кала
1
Оральный
синдром
2
ПилороСиндром
Гастритиче- дуоденальный
Энтеральнедостаточский синный синсиндром и
ности желдром
дром
синдром не- чеотделения
3
Цвет кала
Реакция кала
Слабощелочная
нетральная
щелочная
Запах
сероватый
Щелочная,
гниение
нейтральная,
слабокислая
или кислая
(жирные
кислоты)
6
желтозелёный
брожении
гниении
7
8
золотистожёлтый пенистый
Синдром
дистального
колита
9
коричневый
Нейтральная,
слабокислая
резкоили кислая резко-кислая
щелочная
щелочная
(жирные
кислоты)
прогорклый
прогорклый
гнилостный
кислый
+++
+
-
-
-
-
-
-
неизмененные
-
+++
+++
+
±
±
+
±
измененные
-
+
++
++
+++
±
+
±
-
+++
+
-
-
-
-
-
±
+++
+++
++
±
+++
+++
±
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
++
Нежно-волокнистые тяжи соединительной ткани
перевариваемая
Клетчатка
неперевариваемая
Детрит
5
сероватобелый
прогорклый
Пищевые частицы, видимые невооруженным
глазом
Мышечные
волокна
4
Илеоцекальный синдром
1
Крахмал
2
3
4
5
6
7
8
9
внутриклеточный
-
++
++
++
±
+++
+++
-
внеклеточный
-
-
++
++
++
++++
±
-
-
+ +
-
-
(120-160)
(300-350)
(120- 160)
160
±
++
+
-
мыла
+
+
-
-
-
+
+
нейтральный
-
-
+++++
±
+
-
-
-
Органические кислоты
Жир
++++
-
-
-
задержка
гниения и
брожения
жировой детрит
+ -
±
-
-
Стеркобилин
+
+
+
-
+
+
+
+
Билирубин
-
-
-
-
+ (-)
-
-
-
жирные кислоты
Бактерии, простейшие
Слизь, лейкоциты, эпителий
(цилиндрический), эритроциты
Кокки, диплококки,
спирохеты,
стрептококки
-
РазнообразИодофильная
ные микрофлора
бы, цветы и
+++
простейшие,
клостридии
зародыши,
+
клостридии
-
ИодофильИодофильИодофильная Иодофильная
ной
ной
Blastocystis
флора
флора
флоры нет
флоры нет
hominis++
++++
иодофильной
клостридии клостридии
клостридии
клостридии флоры нет
нет
+
нет
нет
-
-
166
-
-
-
у детей до 1
года и в норме +
в разных
сочетаниях
СПИСОК РЕКОМЕДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бейтс Б. Руководство по клиническому обследования больного. Перевод с англ. / Под ред. А.А.Баранова, И.Н.Денисова, В.Т.Ивашкина и др.
- М., 2007. - 648с.
2. Детские болезни. / Под ред. А.А.Баранова: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 1008с.
3. Заболевания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка)
/Под ред. А.Л. Баранова, Е.В. Климанской - М , 1999 -274с
4. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. - М.,
2006. - 622с.
5. Кешав С. Наглядная гастроэнтерология. Перевод с англ. / Под ред.
В.Т.Ивашкина - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 136с.
6. Кукес В.Г., Маринин В.Ф. Врачебные методы диагностики (осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация). - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2006. 720с.
7. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СанктПетербург. - Фолиант. - 2003. - 924с.
8. Пропедевтика детских болезней. / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой
Н.С.: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 464с.
9. Синдром
мальабсорбции:
Пособие
для
практических
врачей
/
Е.А.Белоусова, А.Р.Златкина. - М., 1998. - 28 с.
10. Синдромная диагностика в педиатрии. / Под ред. А.А.Баранова - М.:
Медицина, 1997. - 320с.
11. Стерн С., Сайфу А., Олткорн Д. От симптома к диагнозу. Перевод с
англ. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 816с.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
652
Размер файла
1 038 Кб
Теги
семиотика, детей, трактат, синдром, мед, учебно, желудочнокишечного, пособие, поражения, студентов
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа