close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

4335

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÇÓÔÓÒ˚
диетологии
2013­ •
íéå
3 •
‹2
Н а у ч н о - п р а к т и ч е с к и й
ж у р н а л
Национальной ассоциации диетологов и ну трициологов
В номере:
●
Ишемия миокарда у больных ожирением
●
Гигиенические аспекты питания и профилактики йоддефицитных состояний
●
Конъюгированная линолевая кислота в диетотерапии ожирения
●
Обмен энергии и регуляция массы тела
●
Лечение хронического вирусного гепатита С
И З Д А Т Е Л Ь С Т В О
http://www.phdynasty.ru
ISSN 2224-5448
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÇÓÔÓÒ˚
диетологии
Н а у ч н о - п р а к т и ч е с к и й
ж у р н а л
Национальной ассоциации диетологов и ну трициологов
Главный редактор
Б.С.Каганов
Заместители главного редактора
В.А.Исаков, Х.Х.Шарафетдинов
Ответственный секретарь
А.Р.Богданов
Редколлегия
И.Ю.Демидова
Г.Г.Дубцов
М.В.Зейгарник
В.М.Коденцова
И.Я.Конь
А.А.Корсунский
И.В.Маев
В.А.Максимов
А.С.Аметов
С.Н.Браун
Э.К.Возный
О.А.Гладышев
А.А.Голубева
А.В.Горелов
О.И.Данилов
В.А.Петеркова
Н.А.Петунина
Т.Н.Сорвачева
Т.В.Строкова
Б.П.Суханов
Е.С.Чедия
Л.А.Щеплягина
Редакционный совет
Н.В.Болотова (Саратов)
Ф.Н.Гильмиярова (Самара)
В.Б.Гриневич (Санкт-Петербург)
В.А.Доценко (Санкт-Петербург)
К.В.Жданов (Санкт-Петербург)
Л.Ф.Казначеева (Новосибирск)
Г.П.Котельников (Самара)
Е.Ф.Лукушкина (Н.Новгород)
В.Г.Майданник (Киев, Украина)
П.П.Макаров (Санкт-Петербург)
И.В.Медведева (Тюмень)
А.Г.Мойсеёнок (Гродно, Беларусь)
В.Д.Пасечников (Ставрополь)
Г.П.Пешкова (Рязань)
Е.И.Прахин (Красноярск)
Т.Ш.Шарманов (Алматы, Казахстан)
Журнал издается при научно-методическом содействии Национальной ассоциации диетологов и нутрициологов
Журнал зарегистрирован в Ulrich’s International Periodical Directory, РИНЦ
Адрес редакции:
119019, Москва, Г-19, а/я 229
Телефон/факс: (495) 660-6004
e-mail: [email protected]
Отдел рекламы:
Телефон: (495) 517-7055
Телефон/факс: (495) 660-6004
e-mail: [email protected]
www.phdynasty.ru
Учредитель и издатель
© «Издательство «Династия»
Журнал зарегистрирован
Федеральной службой по надзору за соблюдением
законодательства в сфере массовых коммуникаций
и охране культурного наследия
Регистрационный номер
ПИ №ФС 77-44569 от 15.04.2011 г.
Журнал «Вопросы диетологии» является
рецензируемым изданием.
Редакция не несет ответственности
за содержание рекламных материалов.
Тираж 7100 экз. Цена свободная.
Подписные индексы по каталогу «Роспечать:
для юридических лиц – 83211
для физических лиц – 83210
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÇÓÔÓÒ˚
диетологии
Н а у ч н о - п р а к т и ч е с к и й
ж у р н а л
Национальной ассоциации диетологов и нутрициологов
2013 • том 3 • №2
CОДЕРЖАНИЕ
Оригинальные статьи
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
Т.Б.Феофанова, А.Р.Богданов, С.А.Дербенева, М.Ю.Щербакова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Гигиенические аспекты питания и профилактики йоддефицитных состояний
Г.П.Пешкова, Н.М.Ключникова, А.Д.Шевякова, Г.А.Бесараб. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Динамика показателей антропометрии и состава тела у женщин с избыточной массой тела
и ожирением на фоне диетотерапии, обогащенной конъюгированной линолевой кислотой
А.Р.Богданов, С.А.Дербенева, Т.С.Залетова, М.В.Зейгарник, Б.С.Каганов, А.Н.Сафронова. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Обзор литературы
Обмен энергии и регуляция массы тела
Е.В.Павловская, Т.В.Строкова. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Обмен опытом
Особенности совершенствования медицинской помощи по профилю «диетология»
на уровне субъекта Российской Федерации
М.М.Романова, Е.С.Гладышева, Г.Д.Веденина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
В помощь врачу
Принципы диетотерапии у больных, получающих противовирусную терапию
хронического вирусного гепатита С
В.И.Пилипенко, С.В.Морозов, А.К.Шаховская, К.С.Селезнева, В.А.Исаков. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Наследие классиков
Основы лечебного питания. М.: Медгиз, 1953
М.И.Певзнер. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Глава IV. «Роль жидкости в лечебном питании» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Хронический гастрит. М., 1947
О.Л.Гордон. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Глава I. «Введение» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Глава II. «Этиология и патогенез». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции
при некоторых патологических состояниях желудка. М., 1948
О.Л.Гордон. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Глава IV. «Методы диетотерапии заболеваний желудка, влияющие на механизмы,
регулирующие его деятельность» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Офи­ци­аль­ная ин­фор­ма­ция
Приказ №1144 от 24.10.2012
«Об утверждении алгоритмов (стандартных схем) нутритивной поддержки
(парентерального и энтерального питания) больным, находящимся в критическом состоянии
при оказании анестезиолого-реанимационной помощи». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Правила для авторов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Nutrition
Journal of National Association of Dietitians and Nutritionists
Editor-in-Chief
B.S.Kaganov
Deputy Editors-in-Chief
V.A.Isakov, Kh.Kh.Sharafetdinov
Secretary
A.R.Bogdanov
Editorial Board
A.S.Ametov
A.A.Golubeva
N.A.Petunina
S.N.Braun
A.V.Gorelov
L.A.Scheplyagina
E.S.Chediya
V.M.Kodentsova
T.N.Sorvacheva
O.I.Danilov
I.Ya.Kon'
T.V.Strokova
I.Yu.Demidova
A.A.Korsunskiy
B.P.Suhanov
G.G.Dubtsov
I.V.Mayev
E.K.Voznyy
O.A.Gladyshev
V.A.Maksimov
M.V.Zeigarnik
V.A.Peterkova
Editorial Council
N.V.Bolotova (Saratov)
G.P.Kotel'nikov (Samara)
V.D.Pasechnikov (Stavropol)
V.A.Dotsenko (St.Petersburg)
E.F.Lukushkina (N.Novgorod)
G.P.Peshkova (Ryazan')
F.N.Gel'miyarova (Samara)
V.G.Маidannik (Кiev, Ukraine)
E.I.Prahin (Krasnoyarsk)
V.B.Grinevich (St.Petersburg)
P.P.Makarov (St.Petersburg)
T.Sh.Sharmanov (Almaty, Kazakhstan)
L.F.Kaznacheeva (Novosibirsk)
I.V.Medvedeva (Tyumen')
K.V.Zhdanov (St.Petersburg)
A.G.Moiseenok (Minsk, Byelorussia
The journal is published with the scientific and methodological assistance of the National Assosiation of Dietitians and Nutritionists
Founder and Publisher
© «Dynasty» Publishing House
Editorial Office:
«Dynasty» Publishing House
p/o box 229, Moscow, 119019, Russia
Phone: +7 495 660-6004
e-mail: [email protected]
Advertising Department:
Phone: +7 495 517-7055
E-mail: [email protected]
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Nutrition
Journal of National Association of Dietitians and Nutritionists
2013 • volume 3 • No 2
C O N T E N T S
Original Articles
Clinical and functional indices of myocardial infarction in patients with various degrees of obesity
T.B.Feofanova, A.R.Bogdanov, S.A.Derbeneva, M.Yu.Shcherbakova. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Hygienic aspects of nutrition and prevention of iodine-deficiency disorders
G.P.Peshkova, N.M.Klyuchnikova, A.D.Shevyakova, G.A.Besarab. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
The dynamics of anthropometric indices and the body composition in overweight
and obese females against the background of diet therapy enriched with conjugated linoleic acid
A.R.Bogdanov, S.A.Derbeneva, T.S.Zaletova, M.V.Zeygarnik, B.S.Kaganov, A.N.Safronova. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Review
Energy exchange and regulation of body weight
E.V.Pavlovskaya, T.V.Strokova. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Clinical and Laboratory Observations
Specificities of improving medical aid in nutriology in a subject of the Russian Federation
M.M.Romanova, E.S.Gladysheva, G.D.Vedenina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Doctor’s Manual
Principles of diet therapy in patients receiving antiviral therapy of chronic viral hepatitis C
V.I.Pilipenko, S.V.Morozov, A.K.Shakhovskaya, K.S.Selezneva, V.A.Isakov. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Classical Heritage
The basics of diet therapy. M.: Medgiz, 1953
M.I.Pevzner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Chapter IV. «The role of fluid in diet therapy». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Chronic gastritis. M., 1947
O.L.Gordon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Chapter I. «Introduction». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Chapter II. «Etiology and pathogenesis». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Clinical significance of disorders of neurohumoral regulation in some pathological conditions of the stomach. M., 1948
O.L.Gordon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Chapter IV. «Methods of diet therapy for gastric disorders influencing
the mechanisms that regulate its performance. In search of new ways of diet therapy for chronic gastritis» . . . . . . . . . . . . 59
Official Information
Order No 1144 of 24.10.2012
«On approval of algorithms (standard schemes) of nutritional support (parenteral and enteral feeding)
for patients in critical conditions receiving anaesthesia and resuscitation» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Instructions for Authors. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
XV Международный Конгресс диетологов и нутрициологов
Питание и здоровье
VII Всероссийская научно-практическая конференция детских диетологов
II Конференция детских диетологов и гастроэнтерологов стран СНГ
13–15 декабря 2013 года
ГОСТИНИЦА "РЭДИССОН СЛАВЯНСКАЯ" (МОСКВА, ПЛОЩАДЬ ЕВРОПЫ, 2)
•Е
вропейская группа по изучению ожирения у детей
(European Childhood Obesity Group)
• Глобальная инициатива по консенсусу в педиатрии
и детскому здоровью (Consensus in Pediatrics)
Организаторы Конгресса
• Национальная Ассоциация диетологов и нутрициологов
• Министерство здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
• Федеральная служба по надзору в сфере защиты
прав потребителей и благополучия человека
• Российская академия медицинских наук
• НИИ питания РАМН
• Российская медицинская академия последипломного
образования
• Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И.Пирогова
• Федерация педиатров стран СНГ
• Медицинское Маркетинговое Агентство
Научная программа
• Оптимизация питания здорового человека
• Вопросы лечебного питания в клинической практике
• Алиментарно-зависимая патология в теории и практике
• Повышение образовательного уровня врачей и медицинского персонала в области диетологии
• Проблемные вопросы детской диетологии и нутрициологии
• Здоровое питание и инновационные технологии
пищевой индустрии
• Паллиативная помощь – современное направление
общественного здравоохранения
• Функциональные пищевые продукты и здоровое питание
• Биологически активные пищевые добавки в клинической
практике
К участию в работе Конгресса приглашены:
• Международный Союз наук о питании
(International Union of Nutritional Sciences)
• Европейская Федерация ассоциаций диетологов
(European Federation of the Associations of Dietitians)
• Европейская Ассоциация по изучению ожирения
(European Association for Study of Obesity)
• Международный институт биологических наук
(International Life Sciences Institute)
• Международный Альянс национальных ассоциаций
производителей диетических/пищевых добавок
(International Alliance of Dietary/Food Supplement Associations)
• Европейское общество по педиатрической
гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии
(European Society of Pediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition)
ВХОД НА ВСЕ ЗАСЕДАНИЯ – СВОБОДНЫЙ!
Регистрационный взнос
Срок оплаты
Сумма взноса, руб.
(НДС не облагается)
до
01.07.2013
до
01.10.2013
после 01.10.2013
и в дни проведения
Конгресса
1500
2000
2500
Участники Конгресса, оплатившие регистрационный взнос,
имеют право на получение именного бэйджа участника и комплекта официальных материалов Конгресса (программа, сборник тезисов, каталог выставки, медицинская литература и др.).
Возможна оплата с помощью банковских карт на сайте
конг­ресса www.congress-pitanie.ru
В период проведения Конгресса возможна оплата за наличный
расчет.
Тезисы
Тезисы должны быть высланы не позднее 10 ноября 2013 г.
через сайт www.congress-pitanie.ru (правила оформления
размещены на сайте).
Принятые тезисы публикуются бесплатно.
Постерная сессия
В постерной сессии могут принять участие аспиранты, врачи и
на­учные сотрудники. Для участия необходимо до 31 октября
2013 г. прислать по почте или e-mail в конкурсную комиссию
заявку на участие и резюме работы объемом не более 2 страниц текста (оформление произвольное), которое должно
содержать информацию об авторе (фамилия, дата рождения,
должность, организация, город, страна, номер телефона и
адрес электронной почты для связи с автором) и быть заверено подписью руководителя учреждения. Участие в постерной
сессии бесплатное.
Для бесплатной публикации постерных докладов в сборнике
материалов Конгресса, авторам необходимо оформить материал в виде тезисов (правила оформления тезисов см. на
сайте www.congress-pitanie.ru).
Тезисы для публикации должны быть высланы вместе с ре­зю­
ме постерного доклада.
Выставка
В рамках работы Конгресса пройдет выставка производителей
продуктов питания, витаминов, биологически активных и
пищевых добавок, пищевого сырья, промышленного оборудования и др.
Дополнительная информация
Алексеева Ирина Александровна (научная программа Конгресса): Тел.: +7 (495) 698-5342, e-mail: [email protected]
Сафронова Анна Николаевна (научная программа Конгресса): Тел./факс: +7 (495) 660-6004, e-mail: [email protected]
Соколова Анна Георгиевна (постерная сессия): Тел.: +7 (495) 698-5226, факс: +7 (495) 698-5379, e-mail: [email protected]
Карпинская Елена Александровна (тезисы): Тел./факс: +7 (495) 660-6004, e-mail: [email protected]
Соловьева Татьяна Викторовна (регистрационный взнос, гостиницы): Тел./факс: +7 (495) 660-6004, e-mail: [email protected]
Макарова Татьяна Владимировна (выставка): Тел.: +7 (495) 517-7055, тел./факс: +7 (495) 660-6004, e-mail: [email protected]
www.congress-pitanie.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Оригинальная статья
Клинические и функциональные
показатели ишемии миокарда у больных
с различной степенью ожирения
Т.Б.Феофанова1, А.Р.Богданов1,2, С.А.Дербенева1, М.Ю.Щербакова1
НИИ питания РАМН, Москва, Российская Федерация;
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва,
Российская Федерация
1
2
Цель. Оценка клинических и функциональных показателей миокарда у больных с различной степенью ожирения.
Пациенты и методы. В исследование включены 430 пациентов (174 мужчины и 256 женщин) в возрасте от 20 до
79 лет с артериальной гипертензией, имеющих избыточную массу тела или ожирение, разделенные в зависимости от
выраженности ожирения на 5 групп (избыточная масса тела, ожирение 1 степени, ожирение 2 степени, ожирение
3 степени, морбидное ожирение). С целью оценки влияния избыточной массы тела и ожирения на развитие и прогрес‑
сирование ишемических заболеваний сердца использован метод системного анализа всех этапов рутинной диффе‑
ренциальной диагностики ИБС: оценка факторов риска развития атеросклероза коронарного русла и характерных
жалоб больных, наличия морфофункциональных изменений, выявления признаков ишемии и структурных изменений
миокарда методами функциональной и ультразвуковой диагностики.
Результаты. В ходе клинического исследования достоверные отличия по распространенности ИБС установлены
между группой больных с избыточной массой тела и больными с любой степенью ожирения (р = 0,009). То есть диагноз
ожирения вне зависимости от ее степени ассоциируется с увеличением в 2–3,5 раза частоты выявления ИБС. По мере
увеличения ИМТ количество больных, предъявляющих жалобы на кардиальные боли, снижается с 47 ± 4,5% в группе
Имт до 31 ± 2,5% в группе МОж, в то время как доля больных с верифицированным диагнозом ИБС сначала возрас‑
тает, а затем практически не изменяется. При этом, в группах с ожирением III степени и морбидным ожирением доля
больных с верифицированным диагнозом стенокардии достоверно преобладает над числом больных, имеющих типич‑
ную ангинозную симптоматику на 3–3,4% (р < 0,05). Это свидетельствует в пользу того, что среди больных с выражен‑
ным ожирением ИБС в значительном числе случаев протекает бессимптомно или малосимптомно, в том числе в виде
безболевой ишемии миокарда или в виде атипичных эквивалентов стенокардии. Подобное течение стенокардии
характерно для больных с нарушением углеводного обмена. Выявлена положительная корреляция выраженности
ожирения и частоты верификации стенокардии – максимальное количество достоверно положительных тестов
ВЭМ‑пробы выявлено в группах больных со II (37,8 ± 1,5%) и III степенью ожирения (34,7 ± 4,1%).
Заключение. По полученным результатам распространенность клинических проявлений ИБС среди больных ожире‑
нием достоверно выше, чем среди больных с избыточной массой тела. Установлено достоверное увеличение числа
случаев безболевой ишемии миокарда и атипичного течения стенокардии среди пациентов с ожирением III степени,
включая морбидное ожирение. Выявлена достоверная положительная корреляции между наличием структурных изме‑
нений миокарда ишемического генеза и ожирением.
Ключевые слова: диетотерапия, ишемия миокарда, ожирение, функциональные показатели миокарда
Clinical and functional indices of myocardial infarction
in patients with various degrees of obesity
T.B.Feofanova1, A.R.Bogdanov1,2, S.A.Derbeneva1, M.Yu.Shcherbakova1
Research Institute of Nutrition, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russian Federation;
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
1
2
The objective. Evaluation of clinical and functional myocardial indices in patients with various degrees of obesity.
Patients and methods. The study included 430 patients (174 males and 256 females) aged 20 to 79 years with arterial
hypertension, overweight or obesity, divided depending on the severity of obesity into 5 groups (overweight, grade 1 obesity,
grade 2 obesity, grade 3 obesity, morbid obesity). For evaluation of the effect of overweight and obesity on the development
and progress of ischaemic heart disease the method of systemic analysis of all stages of routine differential diagnosis of IHD
was used: assessment of risk factors for development of coronary artery atherosclerosis and characteristic complaints of
patients, presence of morphofunctional changes, detection of the signs of ischaemia and structural changes of the myocardium
by methods of functional and ultrasound diagnosis.
Results. In the course of the clinical study significant differences in the prevalence of IHD were established between the
group of overweight patients and patients with any degree of obesity (p = 0.009). The diagnosis of obesity, irrespective of
its degree, is associated with a 2–3.5-fold increase of the prevalence of IHD. With the growth of BMI the number of
patients, who present complaints of cardiac pains, decreases from 47 ± 4.5% in the overweight group to 31 ± 2.5% in the
morbid obesity group, whereas the percentage of patients with the verified IHD diagnosis at first increases and then
practically does not change. In the groups with grade III obesity and morbid obesity the percentage of patients with the
verified diagnosis of angina pectoris significantly prevails over the number of patients who have typical anginous
symptoms by 3–3.4% (p < 0.05). This points to the fact that among patients with marked obesity IHD in a considerable
number of cases is asymptomatic or manifests few symptoms, including the form of painless myocardial ischaemia or
atypical equivalents of angina pectoris. Such a course of angina is characteristic for patients with impaired carbohydrate
metabolism. A positive correlation was found between the severity of obesity and the frequency of verification of angina –
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
the maximal number of significantly positive results of ETT was in groups of patients with grades II (37.8 ± 1.5%) and
III obesity (34.7 ± 4.1%).
Conclusion. According to the obtained results, the prevalence of clinical manifestations of IHD among obese patients is
significantly higher than among overweight patients. A significant increase of the number of cases of painless myocardial
ischaemia and the atypical course of angina pectoris among patients with grade III obesity, including morbid obesity, has been
established. A significant positive correlation between the presence of structural myocardial changes of ischaemic genesis and
obesity has been found.
Key words: diet therapy, myocardial ischaemia, obesity, functional myocardial indices
О
жирение – одна из важнейших проблем здравоохране‑
ния России и всего мира, характеризующаяся огром‑
ной распространенностью и неуклонным ростом. В настоя‑
щее время в мире насчитывают около 300 млн больных,
страдающих ожирением, что составляет приблизительно 7%
всего взрослого населения. За последние 10 лет ожирение
повсеместно выросло в среднем на 75%, и дальнейшее уве‑
личение числа тучных людей прогнозируется во всем мире.
Ожирением страдают не только взрослые, но и дети и под‑
ростки. В связи с этим, уже в конце XX века ожирение было
признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего
времени, которая на сегодняшний день является одной из
наиболее значимых проблем медицины. В Европейском
регионе ожирение также является беспрецедентной и недо‑
оцененной проблемой здравоохранения, распространен‑
ность которой очень быстро растет [1–3].
Ожирение – полиэтиологическое хроническое рецидиви‑
рующее заболевание, характеризующееся избыточным от‑
ложением жировой ткани в организме. Ожирение является
причиной повышенной заболеваемости, инвалидности,
смертности и снижения качества жизни [3–7]. Эпиде­мио­
логические исследования, проведенные в разных странах,
свидетельствуют, что ожирение и заболевания сердечнососудистой системы тесно связаны между собой. Повы­шен­
ный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен
высокой частотой коронарных и церебральных расстройств,
в частности, ишемической болезнью сердца (ИБС) и ишеми‑
ческими заболеваниями головного мозга [8, 9]. Обще­приз­
нанно, что сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являют‑
ся наиболее распространенной причиной ранней инвалиди‑
зации и высокой смертности в большинстве экономически
развитых стран мира. В связи с этим, любые модифицируе‑
мые факторы, способные влиять на развитие и прогрессиро‑
вание ССЗ (в их числе ожирение), становятся объектом са‑
мого пристального изучения [10].
Среди основных причин преждевременной смерти у боль‑
ных ожирением фигурируют острая или декомпенсирован‑
ная хроническая сердечная недостаточность (ХСН), инфаркт
миокарда, внезапная сердечная смерть (в основном аритмо‑
генная), острые нарушения мозгового кровообращения,
тромбоэмболия легочной артерии. Меньшее значение имеют
онкологические заболевания и другие причины. Из выше‑
Для корреспонденции:
Феофанова Татьяна Борисовна, кандидат медицинских наук,
научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой патологии
НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 794-3258
Статья поступила 24.04.2013 г., принята к печати 27.05.2013 г.
сказанного очевидно, что ведущее значение среди причин
преждевременной смертности у больных ожирением имеет
так называемая сердечно-сосудистая смертность.
В настоящее время продолжается активное обсуждение
механизмов патогенеза развития сердечно-сосудистых
осложнений ожирения. В общем, ожирение развивается в
результате хронического энергетического дисбаланса и под‑
держивается постоянным потреблением такого количества
энергетических субстратов, которое является достаточным
для поддержания приобретенных в состоянии ожирения по‑
вышенных энергетических потребностей. В регуляции энер‑
гетического баланса и отложения жира играют роль ком‑
плексные взаимодействия биологических (включая генети‑
ческие и эпигенетические), поведенческих, социальных и
средовых (в частности, хронический стресс) факторов [3, 11,
12, 13]. Значительное повышение распространенности ожи‑
рения в последние 30 лет – это в основном результат куль‑
турных и средовых влияний. Считается, что важными факто‑
рами в развитии ожирения являются высококалорийная
диета, увеличение размеров порций, низкая физическая
активность, сидячий образ жизни и нарушения пищевого по‑
ведения [11, 14]. Эти поведенческие и средовые факторы
приводят к нарушению секреции (адипокины) и структуры
жировой ткани (гипертрофия и гиперплазия адипоцитов,
воспаление) [3, 15, 16].
Ряд авторов ассоциируют ожирение с развитием наруше‑
ний липидного обмена – гиперхолестеринемией, гипертри‑
глицеридемией как натощак, так и после еды, снижением
уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повы‑
шением содержания липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), аполипопротеинов В в сыворотке крови. Многие
кардиологи считают, что ожирение является доказанным
фактором риска более быстрого атеросклеротического по‑
ражения сосудов по сравнению с лицами с нормальной мас‑
сой тела [17].
Однако возникает вопрос – насколько доказана ведущая
роль гиперхолестеринемии в механизме раннего атеро­
генеза у больных ожирением? Существует большое коли‑
чество исследований, свидетельствующих в пользу того,
что патогенез ассоциации коронарных заболеваний сердца
не связан с гиперхолестеринемией как таковой, а имеет
в своей основе иные механизмы. Часть авторов и вовсе
считают, что развитие и прогрессирование коронарного
атерогенеза не зависит от массы тела человека. Одно из
первых исследований в подтверждение этого мнения про‑
вел в 1965 г. K.Amad et al. – при проведении патоанатоми‑
ческого исследования сердец у больных с выраженным
ожирением было показано, что крупные коронарные сосу‑
ды у 66% больных сохранялись нормальными и только
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Т.Б.Феофанова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 6–15
у 34% человек отмечалось небольшое утолщение интимы
или гипертрофия медии сосудистой стенки [18].
В этом контексте интересен так называемый «парадокс
тучности», который документирует статистически значимые
показатели высокой выживаемости у тучных пациентов с
ишемическими заболеваниями сердца. Например, описано
исследование, в котором при анализе амбулаторных карт
выявлена большая продолжительность жизни среди пациен‑
тов, страдающих ожирением, чем среди пациентов с нор‑
мальной массой тела с аналогичной степенью сердечной
недостаточности. При изучении другой когорты амбулатор‑
ных больных с установленным диагнозом ИБС, высокий ин‑
декс массы тела (ИМТ) коррелировал с более низким ри‑
ском смертности [19]. В другом исследовании с периодом
наблюдения 3 года за пациентами, перенесшими острый
инфаркт миокарда, четко показано явное улучшение общего
состояния при росте ИМТ пропорционально тяжести заболе‑
вания, возрасту и полу [20]. Некоторые ученые предполага‑
ют, что положительное действие ожирения на выживание
пациентов с ИБС является существенным у пациентов с со‑
храненной систолической функцией (фракция выброса ле‑
вого желудочка более 50%), хотя недавнее исследование
продемонстрировало, что высокий ИМТ был напрямую свя‑
зан с более низким риском смертности в условиях стациона‑
ра среди пациентов с острой сердечной недостаточностью.
При анализе данных 9633 человек, подвергшихся оператив‑
ным вмешательствам на коронарных артериях, оказалось,
что пациенты с нормальным ИМТ попадали в зону самого
высокого риска развития осложнений в раннем (острая ко‑
ронарная смерть) и позднем послеоперационном (в течение
1 года) периоде. Другое исследование, проведенное среди
1676 пациентов с нестабильной стенокардией или перене‑
сенным инфарктом миокарда без подъема сегмента ST с
ранней реваскуляризацией, показало, что у тучных больных
и пациентов с морбидным ожирением отмечено менее 50%
смертности в долгосрочном периоде в отличие от таковых с
нормальной массой тела [21]. Таким образом, можно пред‑
положить, что у этих пациентов существует некоторая сте‑
пень сопротивления к реперфузионным изменениям при
ишемии. Таким образом, хотя ожирение считается факто‑
ром риска развития ИБС и ХСН, накапливаются свидетель‑
ства, подтверждающие защитную роль ожирения у пациен‑
тов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Таблица 1. Гендерная и возрастная характеристика больных,
включенных в исследование
Степень ожирения
Мужчины/
Средний
Средний ИМТ,
/женщины возраст, годы
кг/м2
Избыточная масса тела
15/23
55,5 ± 4,0
27,8 ± 0,5
Ожирение I степени
35/63
50,8 ± 2,4
32,4 ± 0,2
Ожирение II степени
37/64
49,6 ± 2,4
37,7 ± 0,2
Ожирение III степени
62/78
50,7 ± 1,3
45,2 ± 0,4
ИМТ более 50 кг/м2 (морбидное)
25/28
44,0 ± 2,5
54,8 ± 0,8
Безусловно, информация о том, что ожирение может по‑
тенцировать развитие заболеваний сердечно-сосудистой
системы, и, в то же время, снизить риск внезапной коро‑
нарной смерти, требует проведения дальнейших исследо‑
ваний на клеточном, молекулярном и системном уровнях.
Если мы сможем идентифицировать причину такого пара‑
докса, этот эффект можно будет использовать в терапевти‑
ческих целях.
Пациенты и методы
В исследовании, проводимом на базе отделения сердечнососудистой патологии ФГБУ «НИИ питания» РАМН, приняли
участие 430 пациентов (174 мужчины и 256 женщин) в воз‑
расте от 20 до 79 лет (средний возраст пациентов составил
51,4 ± 2,6 лет) с артериальной гипертензией, имеющих из‑
быточную массу тела или ожирение.
Критерии включения. Пациенты, включенные в данное
исследование, соответствовали следующим критериям:
• возраст не менее 20 и не более 79 лет;
• наличие избыточной массы тела или ожирения I–III сте‑
пени (индекс массы тела >25 кг/м2);
• окружность талии более 90 см;
• индекс висцерального жира более 100;
• патология сердечно-сосудистой системы:
– эссенциальная артериальная гипертензия.
Критерии исключения. Пациенты, имеющие не менее
одного из перечисленных ниже признаков, не включались в
исследование:
• беременность и/или кормление грудью;
• лихорадка;
• острая сердечно-сосудистая патология;
• инсулинпотребный сахарный диабет;
• заболевания нервной системы и психической сферы вне
медикаментозной коррекции;
• заболевания пищеварительной системы (язвенная бо‑
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический
калькулезный холецистит, синдром раздраженной кишки с
диареей и др.) в стадии обострения;
• поливалентная аллергия.
После получения «Информированного согласия» больные
в зависимости от выраженности ожирения были разделены
на 5 групп: 1-ю группу (ИМТ) составили 38 больных с избы‑
точной массой тела (ИМТ от 25 до 29,9 кг/м2); 2-я группа
(Ож1) – 98 человек с ожирением I степени (индекс массы
тела (ИМТ) 30–34,9 кг/м2); 3-я группа (Ож2) – 101 человек с
ожирением II степени (ИМТ 35–39,9 кг/м2); 4-я группа (Ож3) –
140 человек с ожирением III степени (ИМТ 40–49,9 кг/м2);
5-я группа (МОж) – 53 человека с ИМТ более 50 кг/м2 – мор‑
бидным ожирением (табл. 1).
Сопутствующие заболевания исследуемых больных пред‑
ставлены в табл. 2.
Таблица 2. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
Заболевание
Избыточная
Ожирение
Ожирение
масса тела, абс. (%) I степени, абс. (%)
II степени, абс. (%)
Заболевания щитовидной железы
26 (68)
22 (47)
25 (45,5)
Заболевания желудочно-кишечного тракта
10 (26)
9 (19)
23 (42)
Заболевания опорно-двигательного аппарата
6 (16)
19 (19)
17 (31)
Заболевания нервной системы
3 (16)
13 (28)
11 (20)
8
Ожирение
III степени, абс. (%)
30 (55,5)
31 (56)
24 (44)
14 (26)
Морбидное
ожирение, абс. (%)
13 (45)
17 (57)
12 (41)
6 (21)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
Базовая фармакотерапия включала ингибиторы ангио­
тен­зинпревращающего фермента или блокаторы рецепто‑
ров ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, перифериче‑
ские антагонисты кальция пролонгированного действия, ан‑
тагонисты альдостерона, антиагреганты. Группы больных
были сопоставимы по полу, возрасту, клиническим характе‑
ристикам и медикаментозной терапии. Всем пациентам про‑
водилось комплексное клинико-инструментальное и лабора‑
торное обследование. Клиническое состояние больных оце‑
нивали общепринятыми методами.
Для оценки электрической функции сердца проводили
электрокардиографическое исследование (ЭКГ) с использо‑
ванием аппарата SchillerAT-2 plus (Германия); при этом оце‑
нивали ритм и частоту сердечных сокращений, положение
электрической оси сердца (ЭОС), правильность проведения
электрического импульса, наличие признаков гипертрофии
миокарда желудочков и признаков коронарной недоста­
точности.
Состояние гемодинамики, морфофункциональных пара‑
метров и структурно-геометрического ремоделирования
сердца оценивали с помощью трансторакальной эхокардио‑
графии (Эхо-КГ) на аппарате Vivid 7 (Дженерал Электрик,
США) датчиком 7,5 МГц с использованием М- и В-режимов в
соответствии с рекомендациями Американского общества
эхокардиографистов (Shiller, 1991) и Европейской исследо‑
вательской группы по диастолической сердечной недоста‑
точности (1998). Основные анализируемые параметры: диа‑
метр аорты, ширина левого предсердия, толщина межжелу‑
дочковой перегородки и задней стенки левого желудочка,
а также конечный диастолический размер левого желудочка,
конечный систолический размер левого желудочка, фрак‑
ция выброса, максимальные скорости раннего (Е) и позд­
него (А) диастолического наполнения и их отношения (Е/А).
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (СМЭКГ) про‑
ведено с использованием аппарата Schiller МT-200 (Гер­
мания). При этом изучали максимальную, минимальную и
среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС) за сутки,
частоту возникновения эпизодов бради- и/или тахикардии,
количество желудочковых (ЖЭС) и наджелудочковых экс‑
трасистол (НЖЭС), частоту смещения сегмента ST по ише‑
мическому типу.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проведено аппа‑
ратами Schiller BR102+. Основные анализируемые параме‑
тры: максимальные, минимальные и средние показатели
систолического и диастолического артериального давления
(АД) в дневное и ночное время, индексы времени и частоты
превышения норм АД.
Всем больным проводили общеклинические методы ла‑
бораторной диагностики: общий и биохимический анализ
крови, коагулограмму, общий анализ мочи, анализ суточной
мочи на мочевину.
Состояние липидного обмена оценивали по общеприня‑
той панели липидограммы с использованием биохимическо‑
го анализатора «Конелаб 30 i» (фирмы TermoElectron). При
этом определяли содержание общего холестерина (ОХС),
триглицеридов (ТГ), ЛПВП; уровень липопротеидов очень
низкой плотности (ЛПОНП) и ЛПНП определяли расчетным
способом. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали
по формуле А.Н.Климова.
Статистическая обработка результатов исследований
проведена согласно общепринятым методам с помощью
компьютерной программы Statistica 6.0 (Statsoft). Досто­вер­
ность различий между исследуемыми группами определяли
с помощью t-критерия Стьюдента после проверки распреде‑
ления на нормальность с учетом критерия Шапиро-Уилкса.
Статистически значимыми считали отличия, соответствую‑
щие величине ошибки достоверности р < 0,05.
Дизайн исследования
430 больных
Индекс массы тела >25 кг/м2
(174 мужчин и 256 женщин)
Эссенциальная
Возраст 20–79 лет
артериальная гипертензия
Избыточная
Ожирение
Ожирение
Ожирение
Морбидное
масса тела
I степени
II степени
III степени
ожирение
(Имт)
(Ож1)
(Ож2)
(Ож3)
(МОж)
(n = 38)
(n = 98)
(n = 101)
(n = 140)
(n = 53)
ИМТ 25–29,9 ИМТ 30–34,9 ИМТ 35–39,9 ИМТ 40–49,9
ИМТ
кг/м2
кг/м2
кг/м2
кг/м2
> 50 кг/м2
1. Оценка пищевого статуса (фактическое питание, биоимпедансметрия,
исследование основного обмена, лабораторные показатели)
2. Жалобы, анамнез, физикальные методы обследования
3. Методы функциональной диагностики
4. Лабораторные маркеры сердечно-сосудистых заболеваний
5. Расширенное ночное кардиореспираторное исследование сна
Результаты исследования и их обсуждение
зучение клинических и функциональных
И
показателей ише­мии миокарда у больных
с различной степенью ожирения
С целью оценки влияния избыточной массы тела и ожире‑
ния на развитие и прогрессирование ишемических заболе‑
ваний сердца использован метод системного анализа всех
компонентов (этапов) рутинной дифференциальной диагно‑
стики ИБС: оценка факторов риска развития атеросклероза
коронарного русла и характерных жалоб больных, наличия
изменений на ЭКГ, выявления признаков ишемии миокарда
методами функциональной диагностики, структурных изме‑
нений миокарда при Эхо-КГ.
Сводные данные по жалобам больных в исследуемых
группах больных представлены в табл. 3.
Анализ жалоб больных при дифференциальной диагно‑
стике клинических проявлений ИБС имеет ключевое зна­
чение. Характерные ангинозные боли в их классическом
проявлении имеют высокий коэффициент корреляции с
гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий
(по данным селективной ангиокоронарографии), перене‑
сенным инфарктом миокарда и реваскуляризации миокар‑
да; и в значительном количестве случаев являются доста‑
точным основанием для выставления клинического диагно‑
за стенокардии. Анализ жалоб больных с различной степе‑
нью ожирения показал, что среди пациентов с избыточной
массой тела и ожирением I–II степени боли в перикардиаль‑
ной области встречались достоверно чаще (р = 0,043) у
40–51% больных, по сравнению с пациентами с ожире­
нием III степени или морбидным ожирением – 31–31,5%
больных (рис. 1).
Помимо ангинозных болей оценивали иные кардиогенные
жалобы больных, при этом было установлено, что по мере
прогрессирования ожирения увеличивается количество
больных, предъявляющих жалобы, характерные для недо‑
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Т.Б.Феофанова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 6–15
Таблица 3. Жалобы, предъявляемые больными при первичном обследовании (% от общего количества в группе)
Заболевание
Избыточная
Ожирение
Ожирение
Ожирение
масса тела
I степени
II степени
III степени
Одышка
58
51
71
91
Повышение АД
74
83
87
92,5
Отеки голеней
31,5
28
54,5
68,5
Головная боль
53
57,5
51
50
Головокружение
31,5
32
20
28
Боли в сердце
47
40
51
31,5
Нарушения ритма
37
34
34
28
Избыточная масса тела
89,5
96
100
100
Проявления сахарного диабета
16
6
13
18,5
Жалобы желудочно-кишечного тракта
21
17
24
17
Жалобы опорно-двигательного аппарата
31,5
9
33
31,5
Таблица 4. Результаты исследования ЭКГ покоя у больных с различной степенью ожирения
Показатели
Избыточная
Ожирение
Ожирение
масса тела
I степени
II степени
Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, %
42
27
33
Аритмии, %
5
23
28
Неишемические изменения миокарда, %
52
44
45
Постинфарктный кардиосклероз, %
0
2
16
статочности кровообращения (НК) и/или ХСН (табл. 2). Так,
на одышку предъявляли жалобы 58% больных с избыточной
массой тела (Имт), 51% больных с ожирением I степени
(Ож1), 71% больных с ожирением II степени (Ож2), 91%
больных с ожирением III степени (Ож3) и 96,5% больных с
морбидным ожирением (МОж). Схожая динамика отмечена
и в отношении клинических проявлений отечного синдрома.
Доля больных, предъявляющих жалобы на отеки нижних
конечностей, достоверно увеличивалась с 31,5% в группе
больных с Имт до 79% больных с МОж. Установленные тен‑
денции потребовали проведения отдельного исследования,
направленного на изучение кардиального ремоделирования
и формирования хронической сердечной недостаточности
у больных с ожирением.
Менее выраженная, но достоверная динамика установле‑
на в отношении субъективных проявлений артериальной
гипертонии (характерные головные боли, ассоциированные
с повышением АД, мелькание мушек перед глазами и др.).
Несмотря на то, что все больные страдали артериальной
гипертензией, субъективные ее проявления выявлены лишь
у 74% больных с Имт и у 96,5% больных с МОж.
Ожирение
III степени
30
33
33
4
Морбидное
ожирение
96,5
96,5
79
52
27,5
31
34,5
100
17
14
55
Морбидное
ожирение
48
31
52
10
Результаты ЭКГ в покое представлены в табл. 4.
Наибольшее значение для дифференциальной диагно‑
стики ИБС при анализе ЭКГ покоя имеет выявление очаго‑
вых (локальных) нарушений электрических характеристик
миокарда, характерных для рубцовых изменений после пе‑
ренесенного инфаркта миокарда – постинфарктного карди‑
осклероза (ПИКС). Наше исследование показало, что часто‑
та выявления признаков ПИКС на ЭКГ покоя имеет тенден‑
цию возрастать по мере прогрессирования ожирения
(рис. 2). Среди больных с Имт и Ож1 ЭКГ-признаки ПИКС
выявлены менее чем в 2% случаев, в то время как среди
больных с ожирением II–III степени и морбидным ожирением
частота встречаемости составила 4–16% (р = 0,09). В то же
время достоверных различий между группами выявлено не
было. Максимальное количество больных, перенесших ин‑
фаркт миокарда, выявлено в группе больных с ожирением
II степени (16 ± 4,5%).
Результаты суточного мониторирования ЭКГ показали,
что эпизоды смещения сегмента ST по ишемическому типу
во всех группах выявлялись менее чем в 1% случаев и не
имели статистически значимых различий. Это свидетель‑
20
60
% больных в группе
% больных в группе
50
40
30
20
15
10
5
10
0
Имт
Oж1
Oж2
Oж3
МОж
0
Имт
ПИКС, %
Рис. 1. Распространенность болей в перикардиальной области
среди больных с различной степенью ожирения.
10
Oж1
Oж2
Oж3
МОж
Linear (ПИКС, %)
Рис. 2. Частота выявления ПИКС на ЭКГ покоя среди больных с
различной степенью ожирения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
Таблица 5. Результаты исследования суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру у больных с различной степенью ожирения (М ± µ)
Показатель
Избыточная
Ожирение
Ожирение
Ожирение
Морбидное
1
2
3
4
масса тела
I степени
II степени
III степени
ожирение
t (p)
t (p)
t (p)
t (p)
Макс. ЧСС, в минуту
135,0 ± 4,7
119,3 ± 4,5
122,5 ± 3,0
120,5 ± 2,9
122,6 ± 4,0
2,40
2,23
2,63
2,02
p < 0,5
p < 0,5
p < 0,5
Мин. ЧСС, в минуту
50,4 ± 1,2
47,4 ± 1,9
46,1 ± 1,1
45,4 ± 0,94
48,3 ± 2,3
1,34
2,59
3,29
0,79
p < 0,5
p < 0,1
Ср. ЧСС, в минуту
72,8 ± 1,5
66,4 ± 2,4
69,9 ± 1,3
72,9 ± 1,31
74,5 ± 2,0
2,26
1,50
0,36
0,66
p < 0,5
Эпизодов тахикардии
0,23 ± 0,1
0,16 ± 0,05
0,24 ± 0,1
0,25 ± 0,06
0,32 ± 0,09
0,62
0,11
0,16
0,63
Эпизодов брадикардии
0
0
0,08 ± 0,004
0,06 ± 0,002
0
–
2,17
1,88
–
p < 0,5
ЖЭС, в сутки
0,69 ± 0,1
0,36 ± 0,07
0,51 ± 0,09
0,43 ± 0,07
0,32 ± 0,09
2,53
1,27
2,01
2,65
p < 0,5
p < 0,5
НЖЭС, в сутки
0,54 ± 0,12
1,08 ± 0,21
0,51 ± 0,06
0,50 ± 0,07
0,64 ± 0,09
2,21
0,18
0,28
0,65
p < 0,5
Эпизодов смещения ST, в сутки
0
0,12 ± 0,05
0,03 ± 0,001
0,03 ± 0,001
0
2,48
1,22
1,22
–
p < 0,5
ствует о том, что физическая активность больных в течение
суток не приводила к ишемии миокарда (табл. 5), что может
объясняться как низкой физической активностью больных,
так и отсутствием гемодинамически значимых стенозов ко‑
ронарного русла или достаточным развитием коллатераль‑
ного кровообращения в миокарде.
Для верификации стенокардии проводили велоэргоме‑
трическую пробу (ВЭМ-пробу), результаты которой пред‑
ставлены на рис. 3. Как видно из диаграммы, по мере нарас‑
тания степени ожирения уменьшается частота достоверно
отрицательных тестов с 73,2 ± 2,1% до 20,8 ± 1,4%
(р = 0,0069). Доля больных, у которых ВЭМ-проба была до‑
стоверно положительной, по мере прогрессирования ожире‑
ния увеличивалась: в группе Имт она составила 10,1 ± 2,1%,
в группе Ож1 – 21,9 ± 1,1% (достоверно отличалась от груп‑
пы Имт, р = 0,05), в группе Ож2 – 37,8 ± 3,2% (то есть почти
в 4 раза выше, чем в группе Имт, р = 0,001).
Совокупность положительных, сомнительных и незавер‑
шенных тестов достоверно увеличивалась с 26,8 ± 2,7 до
79,2 ± 3,3 (р = 0,002). При этом максимальное количество
достоверно положительных тестов ВЭМ-пробы было выяв‑
лено в группах больных со II (37,8 ± 1,5%) и III степенью
ожирения (34,7 ± 4,1%). Данный результат исследования
можно расценивать как положительную корреляцию выра‑
женности ожирения и частоты верификации стенокардии
несмотря на то, что в группе больных с морбидным ожирени‑
ем количество достоверно положительных тестов составило
всего 21 ± 2,2%. Данное утверждение правомочно, исходя из
того, что в группах больных с ожирением III степени и мор‑
бидным ожирением значимо увеличивается количество не‑
информативных результатов тестирования (сомнительных и
незавершенных), которые с высокой степенью вероятности
скрывают в себе достоверно положительные результаты те‑
стирования. Причинами сомнительного результата или неза‑
вершенного тестирования являлись усталость больного,
критическое повышение АД, отказ больного продолжать те‑
стирование без достижения субмаксимальных значений
ЧСС. Это свидетельствует о низкой толерантности к физи‑
ческой нагрузке, не позволяющей больному достичь диагно‑
стически значимого порога ишемии.
Нами проведена оценка информативности ВЭМ-пробы
у больных различной степенью ожирения. Для этого вы‑
числена доля тестов с достоверным результатом (положи‑
тельным или отрицательным), а также доля тестов с недо‑
80
80
60
60
% больных
100
% больных
100
40
20
20
0
40
Имт
Oж1
Oж2
Oж3
МОж
0
Имт
Oж1
Oж2
Проба отрицательна
Проба положительна
Достоверный результат
Проба сомнительна
Проба не завершена
Недостоверный результат
Рис. 3. Результаты ВЭМ-пробы у больных с различной степенью
ожирения.
Oж3
МОж
Рис. 4. Соотношение информативных и неинформативных
результатов ВЭМ-пробы у больных с различной степенью ожирения.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Т.Б.Феофанова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 6–15
Таблица 6. Показатели Эхо-КГ у больных с различной степенью ожирения (М ± µ)
Показатель
Избыточная
Ожирение
Ожирение
Ожирение
Морбидное
масса тела
I степени
II степени
III степени
ожирение
ЛП, см
3,56 ± 0,1
4,00 ± 0,1
4,18 ± 0,1
4,25 ± 0,1
4,47 ± 0,11
4
t (p)
6,62
(p < 0,01)
ТМЖП, см
1,09 ± 0,03
1,20 ± 0,02
1,29 ± 0,02
1,26 ± 0,02
1,33 ± 0,02
5,84
(p < 0,01)
ТЗСЛЖ, см
1,10 ± 0,03
1,19 ± 0,02
1,24 ± 0,02
1,23 ± 0,02
1,27 ± 0,02
4,57
(p < 0,01)
КДР, см
4,36 ± 0,1
4,77 ± 0,1
4,87 ± 0,1
5,00 ± 0,1
5,17 ± 0,1
6,51
(p < 0,01)
КСР, см
2,69 ± 0,1
3,09 ± 0,1
3,07 ± 0,1
3,23 ± 0,1
3,5 ± 0,1
6,20
(p < 0,01)
КДО, мл
70,8 ± 4,8
80,1 ± 3,4
100,0 ± 4,6
104,1 ± 4,5
124,0 ± 9,7
4,91
(p < 0,01)
КСО, мл
27,5 ± 1,8
32,8 ± 2,0
42,7 ± 2,9
43,5 ± 2,1
58,7 ± 5,2
1,96
5,64
(p < 0,01)
Пик Е
0,75 ± 0,03
0,74 ± 0,03
0,75 ± 0,02
0,73 ± 0,03
0,74 ± 0,03
0,36
0,40
Пик А
0,77 ± 0,03
0,86 ± 0,03
0,77 ± 0,03
0,78 ± 0,02
0,86 ± 0,03
2,19
2,15
(p < 0,5)
(p < 0,5)
ВИВР
90,9 ± 10,4
105,3 ± 4,6
104,7 ± 2,8
109,7 ± 2,4
112,9 ± 2,2
1,26
1,27
1,75
2,06
ВЗЕ
227,2 ± 11,1
230,6 ± 10,3
237,5 ± 6,8
228,7 ± 5,8
245,9 ± 2,3
0,23
0,80
0,12
1,53
ФВ, %
60,6 ± 1,4
60,1 ± 1,0
58,5 ± 1,04
58,0 ± 0,9
56,0 ± 1,0
0,32
1,22
1,57
2,79
(p < 0,5)
СДЛА, мм рт.ст.
21,9 ± 1,6
18,4 ± 2,1
22,4 ± 0,68
29,5 ± 0,9
33,5 ± 2,5
1,33
0,26
4,15
3,91
(p < 0,01)
(p < 0,01)
ЛП – левое предсердие, ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, КДР – конечный диастолический
размер, КСР – конечный систолический размер, КДО – конечный диастолический объем, КСО – конечный систолический объем, пик Е – максимальная скорость
раннего диастолического наполнения, пик А – максимальная скорость позднего диастолического наполнения, ВИВР – время изоволюмического расслабления
левого желудочка, ВЗЕ – замедление раннего диастолического наполнения, ФВ – фракция выброса, СДЛА – систолическое давление в легочной артерии.
стоверным результатом (сомнительным или незавершен‑
ным) – рис. 4. Как видно из диаграммы, в группах больных
Имт, Ож1 и Ож2 более чем в 80% случаев ВЭМ-проба ин‑
формативна, позволяя получить однозначный результат –
есть признаки ишемии миокарда при дозированной физи‑
ческой нагрузке или нет. В группе больных с ожирением
III степени этот результат достигнут только у 69,9% боль‑
ных, в то время как у значимого большинства (58,2%)
больных с индексом массы тела более 50 кг/м2 ВЭМ-проба
оказался не информативной. Следовательно, интерпре­
тация результатов ВЭМ-пробы у больных с III степенью
ожирения должна проводиться с пониманием того, что
в 1/3 случаев проба может быть неинформативной, а
2
t (p)
5,96
(p < 0,01)
4,93
(p < 0,01)
3,81
(p < 0,1)
5,13
(p < 0,01)
3,09
(p < 0,1)
4,38
(p < 0,01)
4,52
(p < 0,01)
0,21
0,04
3
t (p)
6,39
(p < 0,01)
4,13
(p < 0,01)
3,57
(p < 0,1)
7,48
(p < 0,01)
5,78
(p < 0,01)
5,02
(p < 0,01)
5,83
(p < 0,01)
0,44
0,23
у больных с морбидным ожирением данный метод функ‑
циональной диаг­ностики проводить в большинстве случа‑
ев нецелесо­образно.
Необходимым методом верификации ИБС является
Эхо-КГ, позволяющая оценивать наличие зон локального
нарушения сократимости, свидетельствующих о наличии
рубцовых изменений вследствие перенесенного инфаркта
миокарда (акинез) или локального нарушения коронар­
ного кровотока (гипокинез). Результаты Эхо-КГ у больных
с различной выраженностью ожирения представлены
в табл. 6.
Исследование сегментарной сократимости левого желу‑
дочка показало (рис. 5), что у больных группы Имт нарушений
60
25
50
20
40
15
% больных
% больных
1
t (p)
4,43
(p < 0,01)
2,79
(p < 0,5)
2,37
(p < 0,5)
4,59
(p < 0,01)
3,56
(p < 0,1)
1,58
10
30
20
5
0
10
Имт
Oж1
Oж2
Oж3
МОж
Очаговые изменения по данным ЭКГ
0
Имт
Oж1
Боли в области сердца
Oж2
Oж3
МОж
Диагноз ИБС
Локальные нарушения сократимости по Эхо-КГ
Рис. 5. Распространенность очаговых изменений миокарда ЛЖ
по данным Эхо-КГ и ЭКГ у больных с различной степенью ожирения.
12
Рис. 6. Распространенность кардиальных болей в сравнении с
верифицированным диагнозом ИБС у больных с различной
степенью ожирения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
Таблица 7. Частота ИБС у больных с ожирением различной степени
Избыточная
Ожирение I степени
масса тела (М ± m)
(М ± m)
Количество больных с верифицированным
10,1 ± 2,1*
29,6 ± 2,2
диагнозом ИБС, %
*р = 0,009
локальной сократимости миокарда выявлено не было, в группе
Ож1 изменения выявлены в 11,7 ± 1,4% случаев, группе
Ож2 – в 23,7 ± 1,8% случаев, в группе Ож3 – в 5,7 ± 1,8%
случаев, а у больных морбидным ожирением – в 5,2 ± 1,1%.
Сопоставление данных, полученных при анализе очаго‑
вых изменений по данным ЭКГ покоя, с результатами ЭхоКГ, представлено на рис. 6. Результаты свидетельствуют о
том, что у больных с избыточной массой тела очаговых из‑
менений миокарда не выявлено ни по данным ЭКГ, ни с по‑
мощью Эхо-КГ. В группах больных с ожирением I–II степени
выявлено прогрессивное увеличение доли пациентов с ло‑
кальными органическими изменениями миокарда. При этом,
в ходе анализа электрокардиограмм, рубцовые изменения
были определены всего у 2% больных в группе Ож1 и 16%
больных в группе Ож2, в то время как проведение Эхо-КГ
позволило выявить нарушение локальной сократимости
у 11,7 и 23,7% соответственно.
Оценка очаговых нарушений в группах больных с выра‑
женным ожирением (Ож3 и МОж) показала, что распростра‑
ненность указанных нарушений сократимости в этих группах
значимо ниже, чем в группах Ож1 и Ож2. Нарушение ло‑
кальной сократимости миокарда в группе Ож3 составила
5,7 ± 3,4%, а в группе МОж – 5,2 ± 1,2%. При этом сравни‑
тельный анализ результатов ЭКГ и Эхо-КГ показал, что
у больных с морбидным ожирением в ходе ЭКГ-исследования
выявлено значительное количество очаговых изменений
миокарда, которые в последующем не подтверждались ре‑
зультатами визуальной оценки сократимости при Эхо-КГ.
Наши наблюдения показали, что подобные «псевдорубцо‑
вые» изменения на ЭКГ выявляются в отведениях II, III и avF
(проекция нижней стенки левого желудочка) и связаны с из‑
менением положения сердца (горизонтальное) у больных
с морбидным ожирением вследствие высокого стояния купо‑
ла диафрагмы. При использовании методики снятия ЭКГ на
вдохе, когда купол диафрагмы опускается, указанные очаго‑
вые изменения исчезают.
Таким образом, определен достоверный тренд увеличе‑
ния доли больных с нарушениями локальной сократимости
между группами больных, однако среди больных с выражен‑
ными формами ожирения степень выявления локальных
нарушений сократимости достоверно снижается. Это может
быть объяснено несколькими причинами – во-первых,
у больных с выраженным ожирением существенно снижают‑
ся возможности визуализации миокарда при УЗ-иссле­до­
вании, в связи с этим выявление зон нарушения локальной
сократимости существенно затруднено. Во-вторых, течение
острого инфаркта миокарда у больных с морбидным ожире‑
нием более тяжелое, а смертность значительно выше, поэ‑
тому вполне вероятно, что категория больных, перенесших
инфаркт миокарда (имеющих ПИКС), без жизнеугрожаемых
осложнений среди больных морбидным ожирением ограни‑
чена и не попала в исследуемую нами группу.
Ожирение II степени
(М ± m)
37,8 ± 3,0
Ожирение III степени
(М ± m)
34,7 ± 2,8
Морбидное
ожирение (М ± m)
34,2 ± 2,4
По результатам системного анализа ЭКГ, мониторирова‑
ния ЭКГ по Холтеру, ВЭМ-пробы и Эхо-КГ подтвержденный
диагноз ИБС выставлен больным в исследуемых группах в
соотношениях, представленных в табл. 7.
Данные таблицы свидетельствуют о том, что достоверные
отличия по распространенности ИБС установлены только
между группой больных с избыточной массой тела и больны‑
ми с любой степенью ожирения (р = 0,009). То есть диагноз
ожирения вне зависимости от ее степени ассоциируется
с увеличением в 2–3,5 раза частоты выявления ИБС.
Статистических различий между группами больных с ожире‑
нием I–III степени, включая морбидное, выявлено не было.
Таким образом, ожирение по его мере прогрессирования
приводит к увеличению частоты возникновения ИБС, однако
достоверная верификация диагноза ИБС у больных с ожи­
рением высокой степени затруднена.
Интересные данные получены при сравнительном анали‑
зе жалоб больных на боли в области сердца и частоты вери‑
фикации ИБС при углубленном функциональном обследова‑
нии (рис. 6). Из диаграммы видно, что по мере увеличения
ИМТ количество больных, предъявляющих жалобы на кар‑
диальные боли, снижается с 47 ± 4,5% в группе Имт до
31 ± 2,5% в группе МОж, в то время как доля больных с ве‑
рифицированным диагнозом ИБС сначала возрастает, а
затем практически не изменяется. При этом, в группах с
ожирением III степени и морбидным ожирением доля боль‑
ных с верифицированным диагнозом стенокардии достовер‑
но преобладает над числом больных, имеющих типичную
ангинозную симптоматику на 3–3,4% (р < 0,05). Это свиде‑
тельствует в пользу того, что среди больных с выраженным
ожирением ИБС в значительном числе случаев протекает
бессимптомно или малосимптомно, в том числе в виде без‑
болевой ишемии миокарда или в виде атипичных эквивален‑
тов стенокардии. Подобное течение стенокардии характер‑
но для больных с нарушением углеводного обмена.
Выводы
Резюмируя представленные данные анализа 430 случаев
больных артериальной гипертензией и ожирением, рандо‑
мизированных по индексу массы тела, можно сделать сле‑
дующие выводы.
1.Установлено, что по мере увеличения степени ожире‑
ния доля больных с клиническими проявлениями типичной
стенокардии достоверно уменьшается.
2.Выявлена достоверная положительная корреляция
между наличием структурных изменений миокарда ишеми‑
ческого генеза и ожирением. При этом доля больных с оча‑
говыми органическими изменениями миокарда по мере
увеличения степени ожирения возрастает за исключением
пациентов с ожирением III степени и морбидным ожирением,
что связано с трудностями инструментальной диагностики
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Т.Б.Феофанова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 6–15
локальной сократимости миокарда у данной категории па‑
циентов, а также низким числом больных, перенесших ин‑
фаркт миокарда и включенных в исследование.
3.Показано, что по результатам суточного мониторирова‑
ния ЭКГ статистически достоверных различий по частоте
выявления эпизодов ишемии миокарда между исследуемы‑
ми группами не определяется.
4.Выявлено, что по данным ВЭМ-пробы существует по‑
ложительная корреляция выраженности ожирения и частоты
верификации ишемических изменений миокарда. Однако
по мере увеличения индекса массы тела информативность
метода существенно снижается, что ограничивает возмож‑
ности интерпретации результатов ВЭМ-пробы у больных с
выраженным ожирением.
5.Установлено достоверное увеличение числа случаев
безболевой ишемии миокарда и атипичного течения стено‑
кардии среди пациентов с ожирением III степени, включая
морбидное ожирение.
6.Результаты интегрального анализа всех случаев вери‑
фикации диагноза ИБС в обследуемых группах больных
свидетельствуют о том, что распространенность клиниче‑
ских проявлений ИБС среди больных ожирением достоверно
выше, чем среди больных с избыточной массой тела.
7.Достоверная клиническая и инструментальная верифи‑
кация диагноза ИБС у больных с ожирением III степени,
включая морбидное, существенно затруднена, что может
являться причиной несвоевременной диагностики ИБС
среди данной категории пациентов. Пациенты с ожирением
III степени нуждаются в обязательном проведении углублен‑
ного обследования с применением высокотехнологичных
методов диагностики ИБС (мультиспиральной компьютер‑
ной томографии коронарных артерий, сцинтиграфии мио‑
карда, многоканального поверхностного ЭКГ-картирования,
чреспищеводной стресс-Эхо-КГ и др.) даже в случае отсут‑
ствия клинических проявлений ИБС в ходе рутинного обсле‑
дования.
Литература
1. Дербенева СА, Богданов АР, Феофанова ТБ, Залетова ТС, Голубева АА,
Каганов БС и др. Особенности функционального статуса сердечнососудистой системы у больных ожирением. Медицинская наука и образование Урала. 2012;13(1):126-9.
2. Лупанов ВП. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых
катастроф. РМЖ. 2003;11(6):331-7.
3. Лечение ожирения у взрослых (Европейские клинические рекомендации).
Международный эндокринологический журнал. 2010;6(30):126-45.
4. Banegas JR, Lopez-Garcia E, Gutierrez-Fisac JL, Guallar-Castillon P, RodriguezArtalejo F. A simple estimate of mortality attributable to excess weight in the
European Union. Eur. J Clin. Nutr. 2003;57:201-8.
5. Linde JA, Jeffery RW, Levy RL, Sherwood NE, Utter J, Pronk NP, et al. Binge
eating disorder, weight control self-efficacy, and depression in overweight men
and women. Int. J Obes. Relat. Metab. Disord. 2004;28:418-25.
6. Roberts RE, Deleger S, Strawbridge WJ, Kaplan GA. Prospective association
between obesity and depression: evidence from the Alameda County Study. Int. J
Obes. Relat. Metab. Disord. 2003;27:514-21.
7. Stevens J, Cai J, Evenson KR, Thomas R. Fitness and fatness as predictors of
mortality from all causes and from cardiovascular disease in men and women in
the Lipid Research Clinics Study. Am. J Epidemiol. 2002;156:832-41.
14
8. Шарма АМ. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение.
Актуальные вопросы. 2001;5:4-6.
9. Stevens J, Cai J, Pamuk ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of age
on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998
Jan 1;338(1):1-7.
10. Богданов АР, Дербенева СА, Строкова ТВ, Сурков АГ, Каганов БС. Изучение
состояния сердечно-сосудистой системы у больных с избыточной массой
тела и ожирением. Вопросы питания. 2012;81(1):69-74.
11. Branca F, Nikogosian H, Lobstein T (eds). The challenge of Obesity in the WHO
European Region and the Strategies for Response: Summary. Copenhagen, WHO
Regional Office for Europe. 2007.
12. Farooqi S, O’Rahilly S. Genetics of obesity in humans. Endocr. Rev. 2006;
27:710-18.
13. Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Stress, visceral obesity, and metabolic
complications. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006;1083:77-110.
14. James WP. The epidemiology of obesity: the size of the problem. J Intern. Med.
2008;263:336-52.
15. Ailhaud G. Adipose tissue as a secretory organ: from adipogenesis to the
metabolic syndrome. C. R. Biol. 2006;329:570-7.
16. Tilg H, Moschen AR. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue,
inflammation and immunity. Nat. Rev. Immunol. 2006;6:772-83.
17. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk
factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the
Framingham Heart Study. Circulation. 1983 May;67(5):968-77.
18. Amad K, Brennan J, Alexander J. The Cardiac pathology of chronic Exogenous
Obesity. Circulation. 1965;22:740-5.
19. American Heart Association. Statistical Fact Sheet–Population. International
Disease Statistic. Dallas; Tex: American Heart Association. 2003.
20. Rogers WJ, Coggin CJ, Gersh BJ. Ten-year follow-up of quality of life in patients
randomized to receive medical therapy or coronary artery bypass graft surgery.
The Coronary Artery Surgery Study (CASS). Circulation. 1990;82:1647-58.
21. Buettner HJ, Mueller C, Gick M, Ferenc M, Allgeier J, Comberg T, et al. The impact
of obesity on mortality in UA/non-ST-segment elevation myocardial infarction. Eur
Heart J. 2007 Jul;28(14):1694-701. Epub 2007 Jun 18.
References
1. Derbeneva SA, Bogdanov AR, Feofanova TB, Zaletova TS, Golubeva AA, Kaganov
BS i dr. Osobennosti funktcionalnogo statusa serdechno-sosudistoi sistemy u
bolnykh ozhireniem. Meditcinskaia nauka i obrazovanie Urala. 2012;13(1):126-9.
In Russian.
2. Lupanov VP. Ozhirenie kak faktor riska razvitiia serdechno-sosudistykh katastrof.
RMZh. 2003;11(6):331-7. In Russian.
3. Lechenie ozhireniia u vzroslykh (Evropeiskie klinicheskie rekomendatcii).
Mezhdunarodnyi endokrinologicheskii zhurnal. 2010;6(30):126-45. In Russian.
4. Banegas JR, Lopez-Garcia E, Gutierrez-Fisac JL, Guallar-Castillon P, RodriguezArtalejo F. A simple estimate of mortality attributable to excess weight in the
European Union. Eur. J Clin. Nutr. 2003;57:201-8.
5. Linde JA, Jeffery RW, Levy RL, Sherwood NE, Utter J, Pronk NP, et al. Binge
eating disorder, weight control self-efficacy, and depression in overweight men
and women. Int. J Obes. Relat. Metab. Disord. 2004;28:418-25.
6. Roberts RE, Deleger S, Strawbridge WJ, Kaplan GA. Prospective association
between obesity and depression: evidence from the Alameda County Study. Int. J
Obes. Relat. Metab. Disord. 2003;27:514-21.
7. Stevens J, Cai J, Evenson KR, Thomas R. Fitness and fatness as predictors of
mortality from all causes and from cardiovascular disease in men and women in
the Lipid Research Clinics Study. Am. J Epidemiol. 2002;156:832-41.
8. Sharma AM. Ozhirenie i risk serdechno-sosudistykh zabolevanii. Ozhirenie.
Aktualnye voprosy. 2001;5:4-6. In Russian.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клинические и функциональные показатели ишемии миокарда у больных с различной степенью ожирения
9. Stevens J, Cai J, Pamuk ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of age
on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998
Jan 1;338(1):1-7.
10. Bogdanov AR, Derbeneva SA, Strokova TV, Surkov AG, Kaganov BS. Izuchenie
sostoianiia serdechno-sosudistoi sistemy u bolnykh s izbytochnoi massoi tela i
ozhireniem. Voprosy pitaniia. 2012;81(1):69-74. In Russian.
11. Branca F, Nikogosian H, Lobstein T (eds). The challenge of Obesity in the WHO
European Region and the Strategies for Response: Summary. Copenhagen, WHO
Regional Office for Europe. 2007.
12. Farooqi S, O’Rahilly S. Genetics of obesity in humans. Endocr. Rev. 2006;
27:710-18.
13. Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Stress, visceral obesity, and metabolic
complications. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006;1083:77-110.
14. James WP. The epidemiology of obesity: the size of the problem. J Intern. Med.
2008;263:336-52.
15. Ailhaud G. Adipose tissue as a secretory organ: from adipogenesis to the
metabolic syndrome. C. R. Biol. 2006;329:570-7.
16. Tilg H, Moschen AR. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue,
inflammation and immunity. Nat. Rev. Immunol. 2006;6:772-83.
17. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk
factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the
Framingham Heart Study. Circulation. 1983 May;67(5):968-77.
18. Amad K, Brennan J, Alexander J. The Cardiac pathology of chronic Exogenous
Obesity. Circulation. 1965;22:740-5.
19. American Heart Association. Statistical Fact Sheet–Population. International
Disease Statistic. Dallas; Tex: American Heart Association. 2003.
20. Rogers WJ, Coggin CJ, Gersh BJ. Ten-year follow-up of quality of life in patients
randomized to receive medical therapy or coronary artery bypass graft surgery.
The Coronary Artery Surgery Study (CASS). Circulation. 1990;82:1647-58.
21. Buettner HJ, Mueller C, Gick M, Ferenc M, Allgeier J, Comberg T, et al. The impact
of obesity on mortality in UA/non-ST-segment elevation myocardial infarction. Eur
Heart J. 2007 Jul;28(14):1694-701. Epub 2007 Jun 18.
Информация о соавторах:
Богданов Альфред Равилевич, кандидат медицинских наук, заведующий
отделением сердечно-сосудистой патологии НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-0863
Дербенева Светлана Анатольевна, кандидат медицинских наук,
старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой патологии
НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 794-3258
Щербакова Марина Юрьевна, доктор медицинских наук, профессор,
заведующая научно-консультативным отделением с педиатрической группой
Клиники питания НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-1058
Международная медицинская печать
Несмотря на сложившиеся стереотипы, дети старше 9 лет, страдающие ожирением, на самом деле потребляют меньше
калорий, чем их сверстники, которые имеют нормальный вес. Выводы исходят из анализа 19 125 детей в возрасте от 1 до
17 лет, принявших участие в исследовании, проводимом с 2001 по 2008 гг. Полученные данные свидетельствуют о том,
что подходы к преодолению детского ожирения должны меняться в зависимости от возраста.
Сделано предположение, что, если ребенок уже страдает ожирением, то ему нужно меньше калорий для поддержания
веса, так что попытки сократить потребление пищи вряд ли будут полезными. Сокращение калорийности рациона имеет
смысл для раннего детства, считают исследователи, а для подросткового возраста следует сосредоточиться вместо этого
на повышении физической активности. Исследователи разделили участников в зависимости от пола и соотношения веса и
роста (процентили для детей в возрасте до 2 лет и индекс массы тела (ИМТ) для детей от 2 до 17 лет). Участники или их
родители, в зависимости от возраста, описывали рацион питания в компьютерных интервью. В целом, исследователи обна‑
ружили, что 15,4% участников страдают ожирением, 14,9% имеют избыточный вес, 66,3% – нормальный вес и 3,4% – дефи‑
цит массы тела. Как и ожидалось, анализ показал, что девочки моложе 9 и мальчики младше 12 с ожирением и избыточным
весом потребляют больше калорий, чем дети без избыточного веса, хотя тенденции были по большей части незначительны‑
ми. Однако девочки с ожирением и избыточным весом в группе в возрасте от 9 до 11 (p = 0,045), от 12 до 14 (p = 0,003)
и с 15 до 17 (p < 0,0001) ели меньше, чем их здоровые сверстницы. Мальчики с ожирением и избыточным весом в возрасте
от 12 до 14 лет (p = 0,004) и с 15 до 17 лет (p < 0,0001) ели меньше, чем их здоровые сверстники. Исследователи отмечают,
что описания рациона питания, используемые в исследовании, были сделаны посредством самооценки, либо детей, либо
родителей, и это может привести к систематической ошибке. Но с другой стороны, методы, которые использовались для
сбора и обработки информации, неоднократно проверены в крупных исследованиях.
Skinner AC, et al.
Changes in energy intake by age between overweight and healthy weight children in NHANES.
Pediatr. 2012.
http://www.medpagetoday.com/Pediatrics/Obesity/34655
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Оригинальная статья
Гигиенические аспекты питания
и профилактики йоддефицитных состояний
Г.П.Пешкова1, Н.М.Ключникова2, А.Д.Шевякова2, Г.А.Бесараб3
Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Рязань, Российская
Федерация;
2
Центр гигиены и эпидемиологии в Рязанской области, Рязань, Российская Федерация;
3
Городская детская поликлиника №7, Рязань, Российская Федерация
1
Цель. Изучить фактическое питание и здоровье детей дошкольного возраста, а также оценить эффективность проводимых профилактических мероприятий.
Пациенты и методы. Оценка питания детей в возрасте от 3 до 7 лет осуществлялось в соответствии с методическими рекомендациями по вопросам изучения фактического питания и состояния здоровья населения в связи с характером питания и по оценке количества потребляемой пищи методом 24-часового (суточного) воспроизведения питания.
Изучение фактического питания детей в организованных коллективах (4 детских сада) проведено по меню-раскладкам
за четыре сезона. Для изучения дополнительного приема пищи, витаминно-минеральных комплексов и биологически
активных добавок, йодобогащенных продуктов в домашних условиях было проведено анкетирование среди родителей
197 обследованных детей. Анализ заболеваемости детей и результатов профилактических осмотров осуществлялся
ретроспективным методом по официальным формам статистической отчетности (стат. формы №31 и №63).
Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о несбалансированном питании детей (избыточное содержание в рационе детей белков (+12,53%), жиров (+5,7%), недостаточном поступлении углеводов (–15,5%)). Наряду с этим
выявлен дисбаланс поступления витаминов и минеральных веществ в организм растущего ребенка, что может способствовать возникновению алиментарных заболеваний и в частности, усугублению течения йоддефицитных состояний. Наряду с этим отмечена выраженная тенденция по линейному тренду к росту по многоузловому эндемическому
зобу, субклиническому гипотиреозу и тиреоидиту. По данным нозологиям уровень заболеваемости 2004 года превышен соответственно в 5; 3,3 и 2,9 раза. Наряду с этим выявлено увеличение числа детей с дефектами речи. Если в
1993 г. этот показатель составлял 24,6 на 1000 осмотренных детей, то в 2012 г. достиг значений 55,9, то есть в отчетном году этот показатель вырос в 2,3 раза. Перечисленные факторы свидетельствует о недостаточной осведомленности населения о рациональном питании и эффективности профилактических мероприятий.
Заключение. Необходима разработка модели оптимизации питания детей и всего населения Рязанской области,
включающей систему мероприятий по коррекции фактического питания, своевременного применения профилакти­
ческих комплексов, что позволит снизить риск заболеваемости.
Ключевые слова: заболеваемость детей, йоддефицитное состояние, питание детей, профилактика
Hygienic aspects of nutrition and prevention
of iodine-deficiency disorders
G.P.Peshkova1, N.M.Klyuchnikova2, A.D.Shevyakova2, G.A.Besarab3
Academician I.P.Pavlov Ryazan State Medical University, Ryazan ,Russian Federation;
Centre for Hygiene and Epidemiology in the Ryazan Region, Ryazan, Russian Federation;
3
City Children’s Polyclinic No 7, Ryazan, Russian Federation
1
2
The objective. To study actual nutrition and health of children of preschool age and to evaluate the effectiveness of administered
preventive measures.
Patients and methods. Nutrition of children aged 3 to 7 years was evaluated in accordance with methodological guidelines on
the problems of studying actual nutrition and the state of health of the population with regard to the character of nutrition and
assessment of the amount of consumed foods using the method of 24-hour (diurnal) dietary recall. Actual nutrition of children
in organized collectives (4 kindergartens) was studied by menus for the period of four seasons. To study additional intake of
foods, vitamin-mineral complexes and biologically active supplements, food products enriched with iodine in household settings
a questionnaire survey was conducted among parents of 197 examined children. Paediatric morbidity and results of prophylactic
examinations were analyzed using the retrospective method by official statistical reports (stat. forms No 31 and No 63).
Results. The obtained results are indicative of imbalanced nutrition of children (excessive contents in children’s diet of proteins
(+12.53%), fats (+5.7%), insufficient intake of carbohydrates (–15.5%)). Along with this, imbalance of the intake of vitamins and
mineral substances by a growing child, which might promote development of nutrition-related disorders and, in particular,
aggravate the course of iodine-deficiency disorders. At the same time, a marked linear trend of the growth of multiple-nodules
endemic goiter, subclinical hypothyroidism and thyroiditis was observed. By these nosologies, the morbidity levels exceeded
the 2004 levels by 5; 3.3 and 2.9 times, respectively. At the same time an increase of the number of children with defects of
speech was revealed. While in 1993 this index was 24.6 per 1000 examined children, in 2012 it amounted to the values – 55.9,
that is, this index increased by 2.3 times. The above factors are indicative of poor awareness among the population about
rational nutrition and the effectiveness of preventive measures.
Conclusion. The working out of a model for optimization of nutrition among paediatric and adult population of the Ryazan region
is required, including a system of measures to correct actual nutrition, timely intake of prophylactic complexes, which would
permit to reduce morbidity risks.
Key words: paediatric morbidity, iodine deficiency disorder, children’s nutrition, prevention
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гигиенические аспекты питания и профилактики йоддефицитных состояний
П
итание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Многочисленные
исследования, выполненные в последние годы в разных
регионах Российской Федерации, свидетельствуют о нарушениях питания населения [1–3]. Одним из приоритетных
направлений Государственной политики в области здорового питания населения России является оптимизация алиментарного статуса, сохранение и укрепление здоровья отдельных групп населения и, прежде всего, детей [4]. Полноценное
питание детей – необходимое условие обеспечения их здоровья, устойчивости к действию инфекций, других неблагоприятных факторов и способности к обучению во все периоды взросления. Известно, что период раннего и дошкольного возраста характеризуется наиболее интенсивным ростом
организма, бурным течением обменных процессов, развитием и совершенствованием функций многих органов и
систем, что в свою очередь требует достаточного поступления пищевых веществ, являющихся единственным источником энергии растущего организма. Исходя из этого, оценка
фактического питания детей дошкольного возраста и здоровья на современном этапе представляется задачей первостепенной важности.
Целью нашего исследования было изучение фактического
питания, здоровья детей дошкольного возраста и оценка эффективности проводимых профилактических мероприятий.
Пациенты и методы
Оценка питания детей в возрасте от 3 до 7 лет осуществлялась в соответствии с методическими рекомендациями
по вопросам изучения фактического питания и состояния
здоровья населения в связи с характером питания и по оценке количества потребляемой пищи методом 24-часового
(суточного) воспроизведения питания [5, 6]. Изучение фактического питания детей в организованных коллективах
(4 детских сада) осуществлялось по меню-раскладкам за
четыре сезона. Для изучения дополнительного приема пищи,
витаминно-минеральных комплексов и биологически активных добавок, йодобогащенных продуктов в домашних условиях было проведено анкетирование среди родителей
197 обследованных детей. Нутриентный состав потребляемых рационов рассчитывали с помощью таблиц химичес­
кого состава c учетом потерь пищевых веществ при кулинарной обработке и сравнивали с физиологическими нор­
мами [7–9]. Проанализировано 112 меню раскладок за четыре сезона года. Анализ заболеваемости детей и результатов
профилактических осмотров осуществлялся ретроспективным методом по официальным формам статистической
отчет­ности (статистическая форма №31 – сведения о медицинской помощи детям и подросткам – школьникам и статистическая форма 63 – сведения о заболеваниях, связанных
с микронутриентной недостаточностью).
Для корреспонденции:
Пешкова Галина Петровна, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры профильных гигиенических дисциплин Рязанского
государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова
Адрес: 390026, Рязань, ул. Высоковольтная, 9
Телефон: (4912) 46-0850
Статья поступила 18.04.2013 г., принята к печати 27.05.2013 г.
Результаты исследования и их обсуждение
Полученные результаты свидетельствуют об избыточном
содержании в рационе детей белков (+12,53%), жиров
(+5,7%), недостаточном поступлении углеводов (–15,5%).
Выявлен дисбаланс поступления витаминов и минеральных
веществ. Содержание витамина А в течение всего года
было недостаточным в рационе питания (–60,9%), В1 –
в весенне-летне-осенний периоды (–15,5–26,4%), B2 – только
в летний период (–9,25%), С – в весенне-летний периоды
(–13,3–16,6%). Недостаточное поступление кальция
(–22,75%) отмечалось в течение года при одновременном
избыточном поступлении магния (+12, 95%). Содержание
железа в рационе питания детей колебалось в зависимости
от сезона: недостаточное содержание железа было в
весенне-летний периоды (–7,25–12,75%), в другие периоды
было в пределах нормы. Выявлено недостаточное содержание йода в рационе, особенно в весенне-летний периоды
(–5,7–28,1%). Выявленный дефицит минеральных веществ и
витаминов способствует снижению усвояемости пищевых
веществ в организме. Дисбаланс поступления пищевых веществ обусловлен невыполнением продуктового набора рекомендуемому СанПин 2.4.1.2660-10 «Санитарно-эпиде­мио­
логические требования к устройству, содержанию и организации режима работы в дошкольных организациях» [10].
Анализируя продуктовый набор, было выявлено недостаточное потребление рыбы, творога, сметаны, мяса говядины,
яиц, овощей, фруктов. При этом самыми «нелюбимыми»
продуктами/блюдами у детей оказались рыба и морепродукты (29%), овощи (24,2%), молочные каши (20%), молоко и
молочнокислые продукты (14,2%) и 12% оказались нелюбителями мясных блюд. Калорийность рациона не соблюдена
в сторону увеличения (+13,3–16,5%), кроме зимнего периода. У 86% детей второй ужин и перекусы были дома и предпочтение отдавалось следующим блюдам/продуктам: картофель, макароны, сосиски, котлеты, колбаса. Таким образом,
полученные результаты как количественного, так и качественного характера свидетельствуют о нерациональном
питании детей. Несоответствие продуктового набора в рационе питания детей рекомендуемому и, соответственно,
дисбаланс поступления пищевых веществ может привести к
развитию болезней как алиментарного, так и неалиментарного характера.
В настоящее время одним из наиболее распространенных
заболеваний алиментарного характера являются йоддефицитные состояния (ЙДС). В целом около 1,5 млрд человек
проживают на территориях, потенциально опасных для возникновения ЙДС. Проблема йодного дефицита актуальна и
для России: более 60% территорий имеют недостаток йода в
связи с особенностями геохимического состава почвы и
более 100 млн человек подвергаются риску развития ЙДС.
Исследования, выполненные в последние годы в разных
странах мира, показали, что средние показатели умствен­
ного развития в регионах с йодным дефицитом на 15–20%
ниже, чем без такового [11].
Значимость проблемы йоддефицитного состояния определена тем, что йод практически повсеместно находится в
природе в следовых количествах и является причиной формирования йоддефицитных заболеваний. Рязанская область
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Г.П.Пешкова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 16–20
является одной из территорий РФ с природно-обусловленной
недостаточностью йода. Проведенные ранее в Центре биотической медицины исследования содержания эссенциальных микроэлементов в волосах позволили установить у 38%
обследуемых жителей Рязанской области дефицит йода,
причем, у каждого третьего отмечались выраженные отклонения (2–4 степень). В то же время, преддефицитные отклонения от нормы этого незаменимого микроэлемента составили 39%. Особое внимание уделяется так называемым
йоддефицитным состояниям, проявляющимся в нарушении
важнейших функций организма, особенно в детском возрасте. Нами был проведена оценка заболеваемости, связанной
с недостаточностью йода среди детей, за последние девять
лет. У детей при наличии достоверных превышений показателей 2004 г. отмечена выраженная тенденция к росту по
многоузловому эндемическому зобу, субклиническому гипотиреозу и тиреоидиту. По данным нозологиям уровень
2004 г. превышен соответственно в 5; 3,3 и 2,9 раза. В то же
время самые высокие показатели заболеваемости среди
детей отмечаются по диффузному (энде­мическому) зобу,
связанному с йодной недостаточностью, и другим формам
нетоксического зоба. За 2012 г. в Рязанской области по данной группе заболеваний показатель составил 313,7 на
100 000 населения.
Проведенное за 2012 г. ранжирование заболеваемости
по различным категориям населения позволило сделать
вывод, что дети по уровню заболеваемости зарегистрированной впервые в жизни находятся на втором месте после
подростков. Если в 2012 г. показатели заболеваемости
среди подростков составили 1400,6, то среди детей – 410,7
(на 100 000 чел.).
Дефицит тиреоидных гормонов у плода в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению
умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдают речь, слух, память [12]. Проведенный
нами по Рязанской области ретроспективный анализ результатов профилактических осмотров детей за последние
20 лет позволил установить выраженную тенденцию
к росту числа детей с дефектами речи. Если в 1993 г. этот
показатель составил 24,6 на 1000 осмотренных детей, то
в 2012 г. достиг значений 55,9. Самые высокие показатели
регистрируются среди детей за год до поступления в школу
(в 1993 г. – 90,33, а в 2012 г. – 246,2 на 1000 осмотренных).
С целью профи­лактики алиментарно-зависимых заболе­
ваний в области продолжается работа по обогащению продуктов питания массового потребления. В настоящее
время продукцию обогащенного состава (хлебобулочные,
молоко и молочнокислые продукты, салаты из морской
капусты) производят 26 предприятий области. В качестве
добавок используются вита­минно-минеральные смеси, содержащие йод, йодка­зеин, пектиновую смесь с морской
капус­той. В 2012 г. про­изводство хлеба и хлебобулочных
изделий, обогащенных йодом и другими микронутриентами, осуществлялось в 12 административных территориях
области. Произведено 2002,670 т хлеба, обогащенного
йодом. ОАО «АМК «Ря­зан­ский», ООО «Старожиловский
молокозавод» производят молочную продукцию, обогащенную витаминами и микронутриентами: молоко; кефир,
обогащенный йодоказеином; молоко витаминизированное
18
с использованием пищевой добавки. В 2012 г. вырабо­
тано 1656 т продукции.
Существующая на территории Рязанской области ситуация требует поиска дополнительных мер по профилактике
дефицита йода и, соответственно, йоддефицитных заболеваний среди детей. В Российской Федерации не существует
федеральных законов или нормативных актов, указывающих на обязательность проведения массовой профилактики
йододефицитных заболеваний среди населения. В связи с
этим принципиальное значение приобретает, прежде всего,
информированность населения и его осознанное поведение.
Анкетный метод изучения ситуации считается самым дос­
тупным и целесообразным, дающим достаточный материал
для определения направления при организации профилактической работы.
Учитывая актуальность данной проблемы, нами был
проведен опрос среди родителей, чьи дети посещают подготовительные и старшие группы дошкольных образовательных учреждений по специально разработанным анкетам, т.к. безусловными лидерами по охране здоровья
детей являются родители. Их отношение к здоровью и
образ жизни (позитивный или негативный) часто определяет поведение и здоровье других членов семьи и прежде
всего детей.
Подавляющее большинство опрошенных родителей были
женщинами (92,8%) в возрасте 26–40 лет (92,3%) с высшим
(54%) или средним специальным (46%) образованием. При
этом свое питание расценивали как «хорошее» 58,5% опрошенных, «удовлетворительное» – 35%, лишь в 1,3% была
дана оценка питания как «отличное» и в 5,2% – как «плохое».
Наиболее эффективным и дешевым методом профилактики дефицита йода является йодирование пищевой соли и
других продуктов.
Среди опрошенных родителей 33% не используют для
приготовления пищи йодированную соль, 31% используют
иногда и 13% – часто, а 23% – всегда. Это говорит о том, что
респонденты не полностью осведомлены о важности профилактики йодной недостаточности с использованием йодированной соли.
Кроме того, существует групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь,
в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний (дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины). Для групповой профилактики могут использоваться йодированные продукты питания и препараты
йода.
Нашим участникам предлагалось из списка продуктов
питания выбрать те, в которых больше всего содержится
йод. Каждый опрашиваемый правильно указал «морскую
капусту», 18,5% выбрали фейхоа, 3% выбрали ответ «яблоки»
и «печень трески» и лишь 2% опрошенных родителей затруднились дать ответ.
К сожалению, возместить суточные потребности йода
только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Набрать суточное количество
йода можно, лишь включив в рацион свежие морепродукты
и рыбу, учитывая, что при кулинарной обработке часть йода
разрушается.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гигиенические аспекты питания и профилактики йоддефицитных состояний
На вопрос о частоте употребления рыбы и морепродуктов детьми получены следующие результаты: часто,
т.е. 1–2 раза в неделю и более употребляют рыбу 38%, редко
(несколько раз в месяц) употребляют рыбу 41,4%, очень
редко или совсем не употребляют – 20,6% детей. Такой высокий процент «нелюбителей рыбы» связан, возможно,
со сложившимися семейными кулинарными предпочтениями или социальными факторами. Так, всего 23% опрошенных родителей употребляют свежую рыбу несколько раз
в неделю, а 77% – редко или вовсе не употребляют.
Следует отметить, что йод должен поступать в организм в
строго определенных физиологических дозах. С помощью
диетических мероприятий этого добиться практически невозможно, поэтому используют препараты со строго определенной дозировкой йода. На вопрос, проводится ли у вашего
ребенка профилактика йоддефицитных заболеваний лекарственными препаратами, в 93% случаях родители отвечали
«не проводится».
Наряду с этим в анкету были включены вопросы для оценки наличия симптомов недостаточности йода у родителей.
В результате 75% опрошенных взрослых периодически отмечали симптомы йодной недостаточности. В том числе
33% отмечали у себя чрезмерную раздражительность, беспокойство и плохой сон, 22% систематически жаловались на
головную боль и снижение жизненного тонуса, 13% отметили ослабление памяти, внимания и снижение умственной
работоспособности, 7% – на усталость и периодические
боли в мышцах. Таким образом, только 25% родителей
жалоб никаких не предъявляли, при этом всю эту группу составили родители, которые использовали в пищу йодированную соль и рыбные продукты «часто».
Среди опрошенных родителей 66% указывают, что за
время посещения ребенком ДОУ его здоровье «не изменилось», 20% отмечают, что улучшилось, и 14% ответили, что
здоровье ухудшилось. Среди тех родителей, кто отметил
ответ «здоровье ухудшилось», указали ослабление внимание и памяти, снижение умственной работоспособности,
чрезмерную раздражительность и плаксивость у своих
детей (как косвенный признак дефицита йода).
Получать информацию о способах профилактики йоддефицитных состояний готовы 72% опрашиваемых и 28% не
интересуются данной проблемой.
Таким образом, следует отметить, что, несмотря на высокий уровень образования и социально активный возраст
респондентов, знания о профилактике йоддефицита недос­
таточны, а также отсутствует настороженность по риску
формирования йоддефицитных заболеваний не только
у родителей, но и у их детей. Положительным фактом является то, что большинство участников опроса готовы повышать свой уровень знаний относительно данной проблемы. Массовую, групповую и индивидуальную йодную профилактику необходимо сочетать с грамотным повышением
уровня информированности всех групп населения, что
будет способствовать повышению качества жизни, снижению пограничных состояний и улучшению психологической, эмоциональной, интеллектуальной составляющей
здоровья.
При оценке роли отдельных элементов питания в предупреждении или, наоборот, возникновении неинфекционных
заболеваний, по нашему мнению, необходимо принимать во
внимание также другие факторы, характеризующие соци­
ально-экономическое положение население, климатогеографические, экологические, высокие психоэмоциональные
нагрузки вследствие урбанизации и интенсификации информационного патока и т.д.
В связи с отмеченными неблагоприятными тенденциями
необходима разработка модели оптимизации питания
детей и всего населения Рязанской области, включающей
систему мероприятий по коррекции фактического питания,
своевременного применения профилактических комплексов, что позволит снизить риск заболеваемости. Зна­чи­
тельная часть населения не обладает информацией по вопросам рационального питания и с нашей точки зрения,
основополагающим элементом неотложных действий для
реального включения фактора питания в число эффективных средств борьбы с алиментарными заболеваниями является активная просветительная и воспитательная работа. Необходимо добиться, чтобы население страны имело
четкое представление о принципах рационального питания
и чтобы оно использовало для этого ресурсы, реально
имеющиеся в его распоряжении, несмотря на социальноэкономическое положение.
Литература
1. Тутельян ВА. Наука о питании: прошлое, настоящее, будущее. Вопр. питания.
2005;3:3-10.
2. Тутельян ВА, Онищенко ГГ. Государственная политика здорового питания
населения: задачи и пути реализации на региональном уровне. М., 2009.
3. Baturin A, Denisova N, Pogozeva F. Int. J Obes. Relat. Metab. Disord. Praque.
2004;28:144.
4. Тутельян ВА, Княжев ВА. Реализация концепции государственной политики
здорового питания населения России: научное обеспечение. Вопр. питания.
2000;6:4-7.
5. Методические рекомендации по вопросам изучения фактического питания и
состояния здоровья в связи с характером питания №2967-84 от 08.02.84. МЗ
СССР. М., 2004.
6. Мартинчик АН, Батурин АК, Феоктистова АИ, Свяховская ИВ. Методические
рекомендации по оценке количества потребляемой пищи методом 24-часового (суточного) воспроизведения питания, №CI-19/14-17. М., 1996.
7. Химический состав пищевых продуктов: справочные таблицы содержания
основных пищевых веществ и энергетическая ценность блюд и кулинарных
изделий. Под ред. И.М.Скурихина, В.А.Шатериникова. М.: Легкая и пищевая
промышленность; 1984.
8. Химический состав блюд и кулинарных изделий: справочные таблицы. Под
ред. И.М.Скурихина, М.Н.Волгарева. М.: Пищевая промышленность; 1994.
9. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для
различных групп населения Российской Федерации: методические рекомендации (МР 2.3.1.2432-08). М., 2008.
10. СанПин 2.4.1.2660-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации режима работы в дошкольных организациях». М., 2010.
11. Дрюцкая СМ, Григорьева НГ. Йодная недостаточность как фактор снижения
психического и умственного развития ребенка. Гигиена и санитария.
2005;1:32-5.
12. Новиков ЮВ, Савченков МФ, Савченкова СВ, Муратова НМ, Бравина ФЯ,
Мануева РС и др. Гигиеническая оценка содержания йода в окружающей
среде и влияние на здоровье детей. Гигиена и санитария. 2001;1:60-3.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Г.П.Пешкова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 16–20
References
1. Tutelyan VA. Nauka o pitanii: proshloye, nastoyashcheye, budushcheye. Vopr.
pitaniya. 2005;3:3-10. In Russian.
2. Tutelyan VA, Onishchenko GG. Gosudarstvennaya politika zdorovogo pitaniya
naseleniya: zadachi i puti realizatsii na regionalnom urovne. M., 2009. In Russian.
3. Baturin A, Denisova N, Pogozeva F. Int. J Obes. Relat. Metab. Disord. Praque.
2004;28:144.
4. Tutelyan VA, Knyazhev VA. Realizatsiya kontseptsii gosudarstvennoy politiki
zdorovogo pitaniya naseleniya Rossii: nauchnoye obespecheniye. Vopr. pitaniya.
2000;6:4-7. In Russian.
5. Metodicheskiye rekomendatsii po voprosam izucheniya fakticheskogo pitaniya i
sostoyaniya zdorovya v svyazi s kharakterom pitaniya №2967-84 ot 08.02.84. MZ
SSSR. M., 2004. In Russian.
6. Martinchik AN, Baturin AK, Feoktistova AI, Svyakhovskaya IV. Metodicheskiye
rekomendatsii po otsenke kolichestva potreblyayemoy pishchi metodom
24-chasovogo (sutochnogo) vosproizvedeniya pitaniya, №CI-19/14-17. M., 1996.
In Russian.
7. Khimicheskiy sostav pishchevykh produktov: spravochnyye tablitsy soderzhaniya
osnovnykh pishchevykh veshchestv i energeticheskaya tsennost blyud i
kulinarnykh izdeliy. Pod red. I.M.Skurikhina, V.A.Shaterinikova. M.: Legkaya i
pishchevaya promyshlennost; 1984. In Russian.
8. Khimicheskiy sostav blyud i kulinarnykh izdeliy: spravochnyye tablitsy. Pod red.
I.M.Skurikhina, M.N.Volgareva. M.: Pishchevaya promyshlennost; 1994.
In Russian.
9. Normy fiziologicheskikh potrebnostey v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya
razlichnykh grupp naseleniya Rossiyskoy Federatsii: metodicheskiye rekomendatsii
(MR 2.3.1.2432-08). M., 2008. In Russian.
10. SanPin 2.4.1.2660-10 «Sanitarno-epidemiologicheskiye trebovaniya k ustroystvu,
soderzhaniyu i organizatsii rezhima raboty v doshkolnykh organizatsiyakh».
M., 2010. In Russian.
11. Dryutskaya SM., Grigoryeva NG. Iodine deficiency as a factor that diminishes the
mental and intellectual development of a child. Hygiene and sanitation. 2005;1:325. In Russian.
12. Novikov YuV, Savchenkov MF, Savchenkova SV, Muratova NM, Bravina FYa,
Manuyeva RS i dr. Gigiyenicheskaya otsenka soderzhaniya yoda v okruzhayushchey
srede i vliyaniye na zdorovye detey. Hygiene and sanitation. 2001;1:60-3.
In Russian.
Информация о соавторах:
Ключникова Нина Михайловна, заведующая отделом
социально-гигиенического мониторинга Центра гигиены
и эпидемиологии в Рязанской области
Адрес: 390023, Рязань, ул. Свободы, 89
Телефон: (4912) 25-4324
Шевякова Анастасия Дмитриевна, врач по общей гигиене отделения
обеспечения деятельности отдела организации и обеспечения деятельности
Центра гигиены и эпидемиологии в Рязанской области
Адрес: 390023, Рязань, ул. Свободы, 89
Телефон: (4912) 25-2064
Бесараб Галина Анатольевна, врач-педиатр
Городской детской поликлиники №7
Адрес: 390048, Рязань, ул. Новоселов, 32-а
Телефон: (4912) 32-6352
Международная медицинская печать
По результатам анализа исследования WOMAN (Women on the Move through Activity and Nutrition) удается добиться значимого снижения массы тела через 6 месяцев после уменьшения потребления десертов, подслащенных напитков, жареной
пищи, сокращения посещений столовых, а также при увеличении потребления рыбы. Через 48 мес потеря веса была значимой при сокращении потребления десертов, подслащенных напитков, мяса, сыра, наряду с увеличением потребления фруктов и овощей. Традиционно, мероприятия по потере веса были направлены на мониторинг ежедневного потребления калорий для создания отрицательного энергетического баланса. Эти стратегии эффективны, но, зачастую, имеют плохую долгосрочную приверженность. Отсутствие долгосрочного успеха при традиционных подходах стимулировало интерес к мероприятиям, направленным на изменение рациона питания. Авторы проанализировали данные из исследования WOMAN, получив нижеследующие результаты. Через 6 мес снижение потребления десертов, сокращение потребления жареной пищи
достоверно коррелирует с изменением веса (p < 0,001 для обоих). То же относится и к более редким посещениям столовой
(еды вне дома) (p < 0,001), уменьшению потребления мяса (p < 0,001) и сыра (p < 0,05). Увеличение потребления рыбы обратно коррелирует с изменением веса (p < 0,001), так же как и увеличение потребления фруктов и овощей (p < 0,01). Через
48 мес изменение массы тела оставалось достоверно связано с уменьшением потребления десертов (p < 0,05), сокращением потребления сахара и сладких напитков (p < 0,01), снижением потребления жареной пищи (p < 0,01), уменьшением потребления мяса и сыра (p < 0,001). Увеличение потребления фруктов и овощей обратно коррелирует с изменением массы
тела (p < 0,01). Физическая активность также имеет обратную корреляцию (p < 0,001). Более редкое посещение столовой не
коррелирует с изменением веса при контроле через 48 мес. Исследование имело ряд недостатков: описание рациона питания и степени физической активности было сделано методом самооценки, сезонность влияла на потребление фруктов и
овощей, и данные о частоте перекусов между приемами пищи не фиксировались.
Barone Gibbs B, et al.
Short- and long-term eating habit modification predicts weight change in overweight postmenopausal women: Results from the
WOMAN study.
J Acad Nutr Diet. 2012;112:1347-55.
http://www.medpagetoday.com/PrimaryCare/Obesity/34418.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Оригинальная статья
Динамика показателей антропометрии
и состава тела у женщин с избыточной
массой тела и ожирением на фоне
диетотерапии, обогащенной конъюгированной
линолевой кислотой
А.Р.Богданов1,2, С.А.Дербенева1, Т.С.Залетова1, М.В.Зейгарник2, Б.С.Каганов1,3, А.Н.Сафронова3
НИИ питания РАМН, Москва, Российская Федерация;
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва,
Российская Федерация;
3
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва, Российская Федерация
1
2
Цель. Оценка динамики антропометрических показателей и композиционного состава тела у пациенток с избыточной массой тела и ожирением I–II степени на фоне включения в диетотерапию конъюгированной линолевой
кислоты (КЛК).
Пациенты и методы. В исследование включены 40 пациенток, которые были разделены на две группы по 20 человек:
основную и группу сравнения. Пациенты основной группы в течение 28 дней получали дополнительно к гипонатриевой
антиатерогенной диете пониженной калорийности БАД к пище «Редуксин-лайт» по 2 капсулы 3 раза в день (эквивалентно суточной дозе КЛК 3 г). В процессе диетотерапии оценивались антропометрические показатели, состав тела,
биохимические и гормональные показатели в сыворотке крови.
Результаты. В ходе клинического исследования получены статистически достоверные различия антропометрических
показателей и показателей состава тела между группами наблюдения, свидетельствующие об эффективности КЛК
при лечении пациенток, страдающих избыточной массой тела и ожирением I–II степени. Так, масса тела у пациенток
основной группы снизилась за 28-дневный курс лечения с 96,7 (83,9; 104,7) кг до 88,8 (83,3; 97,0) кг, а у пациенток
группы сравнения – с 96,4 (89,0; 104,4) кг до 92,2 (86,4; 99,8) кг, при этом среднее снижение массы тела на 28-й день
составило –4,5 (–5,7; –3,3) кг в основной группе и –3,9 (–4,9; –3,1) кг. Объем талии у пациенток основной группы достоверно уменьшился с 107,0 (99,0; 114,0) см до 100,0 (92,0; 105,0) см, в группе сравнения – с 106,5 (99,5; 110,5) до
102,0 (95,0; 106,0). Среднее изменение объема талии составило –7,5 (–8,0; –6,0), в группе сравнения –4,0 (–5, –3) см.
Исследование безопасности применения КЛК показало отсутствие отрицательных изменений показателей гемодинамики, биохимических и гормональных маркеров липотоксичности, хорошую переносимость исследованного продукта.
Заключение. Полученные результаты демонстрируют эффективность и безопасность применения КЛК в диетотерапии у женщин с избыточной массой тела и ожирением.
Ключевые слова: диетотерапия, конъюгированная линолевая кислота, ожирение, «Редуксин-лайт»
The dynamics of anthropometric indices and the body
composition in overweight and obese females against
the background of diet therapy enriched with conjugated
linoleic acid
A.R.Bogdanov1,2, S.A.Derbeneva1, T.S.Zaletova1, M.V.Zeygarnik2, B.S.Kaganov1,3, A.N.Safronova3
Research Institute of Nutrition, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russian Federation;
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation;
3
Russian Medical Academy of Post-Graduate Education, Moscow, Russian Federation
1
2
The objective. An evaluation of the dynamics of anthropometric indices and the body composition in female patients with
overweight and obesity grades I–II against the background of inclusion of conjugated linoleic acid (CLA) into diet therapy.
Patients and methods. The study included 40 female patients, who were divided into two groups by 20 patients: the basic
and the reference groups. Patients of the basic group received a low-calorie food supplement «Reduxin light» 2 capsules
3 times daily (equivalent of CLA daily dose 3 g) for 28 days additionally to low-sodium antiatherogenic diet. In the process of
diet therapy, the anthropometric indices, the body composition, biochemical and hormonal levels in blood serum were
assessed.
Results. In the course of the clinical study, statistically significant differences in the anthropometric indices and the body
composition values between the observed groups were obtained, which are indicative of the effectiveness of CLA in treatment
of patients suffering from overweight and obesity grades I–II. For instance, the body weight decreased during a 28-day course
of treatment from 96.7 (83.9; 104.7) kg to 88.8 (83.3; 97.0) kg in patients of the basic group, and in patients of the reference
group – from 96.4 (89.0; 104.4) kg to 92.2 (86.4; 99.8) kg, the average decrease of the body weight by the 28th day was –4.5
(–5.7; –3.3) kg in the basic group and –3.9 (–4.9; –3.1) kg in the reference group. The waist circumference in patients of the
basic group significantly decreased from 107.0 (99.0; 114.0) cm to 100.0 (92.0; 105.0) cm, in the reference group – from 106.5
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А.Р.Богданов и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 21–28
(99.5; 110.5) to 102.0 (95.0; 106.0). The average measurement of the waist circumference was –7.5 (–8.0; –6.0), in the
reference group –4.0 (–5, –3) cm. A study of the safety of using CLA showed the absence of negative changes in the values
of hemodynamics, biochemical and hormonal markers of lipotoxicity, good tolerance of the product under study.
Conclusion. The obtained results demonstrate the effectiveness and safety of using CLA in diet therapy in owerweight and
obese women.
Key words: diet therapy, conjugated linoleic acid, obesity
С
огласно мнению ряда экспертов и опубликованным
данным эпидемиологических исследований, смещение
композиционного состава тела (соотношение мышечной
и жи­ровой массы) в сторону увеличения жировой массы
и уменьшения мышечной массы ассоциировано с увеличением смертности по причине кардиоваскулярных заболеваний. Также показано, что постепенное увеличение массы
тела (общего веса) является линейным трендом в общей
популяции взрослого населения земного шара [1–5].
Установлено, что алиментарный фактор является главной
причиной избыточной массы тела и, в ряде случаев, развития
ожирения, сахарного диабета и кардиоваскулярных заболеваний. В этой связи формирование правильных привычек
питания, сбалансированный набор пищевых продуктов и активный образ жизни становятся ключевыми факторами лечебного воздействия на этапах коррекции начальных стадий
и профилактики прогрессирования ожирения, развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний [6, 7].
Эффективность и безопасность конъюгированной линолевой кислоты (КЛК) в отношении воздействия на композиционный состав тела широко исследованы на животных и
у человека. Убедительное количество двойных слепых пла­
цебо-контролируемых исследований с хорошей методологией, объединенных и проанализированных в мета-ана­ли­зе,
позволило заключить, что ежедневный прием 3,2 г КЛК в те­
чение 12 нед способствует значимому уменьшению жировой
массы тела у взрослых по сравнению с плацебо [9, 11, 14].
Кроме того, в единичных работах показано достоверное
увеличение мышечной массы, уменьшение объемов антропометрии и улучшение показателей самооценки в процессе
применения КЛК [13, 15, 16].
Исследование липидного профиля и показателей углеводного обмена проведено в сравнительно небольшом количестве исследований [10, 12, 17]. Оценка эффектов КЛК в
отношении параметров липидного и углеводного обмена
представляет значительный научный и клинический интерес, поскольку в арсенале современной медицины наблюдается относительный недостаток средств, способствующих
нормализации этих показателей у пациентов групп риска.
Принимая во внимание то обстоятельство, что на сегодняшний день в России отсутствует национальный стандарт
диетологических подходов к коррекции избыточного веса и
профилактики прогрессирования ожирения, представляется
целесообразным изучение эффектов включения источника
Для корреспонденции:
Богданов Альфред Равилевич, кандидат медицинских наук,
заведующий отделением сердечно-сосудистой патологии
НИИ питания РАМН, доцент кафедры диетологии и нутрициологии
факультета усовершенствования врачей Российского национального
исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-0863
Статья поступила 02.04.2013 г., принята к печати 27.05.2013 г.
22
КЛК в диетический рацион питания у больных, получающих
диетотерапию по поводу ожирения и избыточной массы тела.
На основании анализа опубликованных данных представляло интерес клиническое наблюдение с целью подтверждения эффекта КЛК в качестве независимого алиментарного
фактора коррекции антропометрических показателей и композиционного состава тела у больных с ожирением. Кроме
того, была выдвинута гипотеза, что включение в диетотерапию ожирения дополнительного источника КЛК может оказать более выраженное воздействие на метаболический
статус больных с ожирением, получающих гипокалорийную
диету, чем гипокалорийная диета в виде единственного варианта терапевтического воздействия.
В отделении сердечно-сосудистой патологии ФГБУ «НИИ
питания» РАМН с февраля по октябрь 2012 г. была проведена оценка динамики антропометрических параметров, показателей композиционного состава тела, а также липидного и углеводного обмена на фоне включения в пищевой рацион КЛК по сравнению с контрольной группой, результаты
которой изложены ниже.
Цель исследования. Оценить динамику антропометри­
ческих показателей и композиционного состава тела у пациенток с ожирением I–II степени на фоне включения в диетотерапию КЛК в суточной дозировке 3 г в день.
Пациенты и методы
В исследование были включены 40 пациенток с избыточной массой тела и ожирением I–II степени.
Скрининг больных осуществлялся на догоспитальном
этапе. Процедура скрининга включала в себя клинические
обследования для определения соответствия пациенток критериям включения в исследование и отсутствия у них критериев невключения в исследование.
Для пациенток и врача-исследователя исследование было
открытым. Рандомизационный номер пациенткам присваи­вал­
ся с помощью генератора случайных чисел (STATISTICA 6.0).
Все пациентки в условиях стационара были разделены на
две группы по 20 человек: основную группу и группу сравнения.
В течение 28 дней исследования больные получали гипонатриевую антиатерогенную диету пониженной калорийности, содержавшую 75 г белка, 70 г жира и 190 г углеводов
с энергетической ценностью 1700 ккал/сут.
Пациенты основной группы 14 дней стационарно и 14 дней
амбулаторно (в домашних условиях) получали дополни­
тельно к низкокалорийному рациону БАД «Редуксин-лайт»
по 2 кап­сулы 3 раза в день с основными приемами пищи
(зав­трак, обед и ужин), что эквивалентно суточной дозировке
КЛК 3 г (согласно паспорту продукта, в 1 единице массы содержится не менее 80% КЛК, при эквивалентном соотношении активных изоме­ров – c9t11 и t10c12 не менее чем по
37,5% соответственно).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Динамика показателей антропометрии и состава тела у женщин с избыточной массой тела и ожирением на фоне диетотерапии
Оценка эффективности диетотерапии производилась
путем сравнения первичного параметра эффективности –
объема талии в основной группе и группе сравнения на
28-й день исследования.
Вторичные параметры эффективности:
• антропометрические данные: масса тела (кг), рост (м),
индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), окружность бедер (см),
окружность плеча (см), окружность голени (см);
• композиционный состав тела: общая жидкость (кг), мышечная масса (кг), жировая масса (кг), площадь висцерального жира (см2) (исследованный методом биоимпедансного
анализа – биоимпедансметрии – БИА);
• основной обмен: энерготраты покоя (ккал/сут), скорость
окисления жиров (г/сут);
• толерантность к физической нагрузке.
Оценка параметров безопасности проводимого лечения
включала в себя:
• данные физикального обследования: АД, ЧСС, ЧДД;
• данные лабораторного исследования:
–общий анализ крови: гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула;
–биохимический анализ крови: общий билирубин, АЛТ,
АСТ, мочевина, мочевая кислота, глюкоза, общий холестерин (ОХС), триглицериды, ХС ЛПВП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП,
коэффициент атерогенности;
–гормональный профиль: лептин, инсулин, индекс НОМА;
• оценку качества жизни;
• субъективную переносимость лечения;
• регистрацию нежелательных явлений.
Оценку переносимости продукта проводили анкетноопросным методом. Субъективная переносимость была
установлена путем опроса пациенток на предмет возникновения болей в животе, других симптомов диспепсии и аллергических реакций.
Оценку качества жизни производили с использованием
опросника качества жизни SF-36.
Характеристики пациенток, составивших основную группу и группу сравнения, существенно не различались по возрасту, исходным антропометрическим показателям и структуре заболеваемости сопутствующими заболеваниями.
1. Возраст:
• основная группа – 20 женщин с избыточной массой тела
или ожирением I–II ст. (средний возраст 50,6 ± 1,64 лет);
Таблица 1. Характеристика наблюдаемых пациентов
Параметр
Основная группа Группа сравнения
Возраст
39–67 лет
22–62 лет
Количество больных, из них
20 человек
20 человек
(женщины):
20
20
Артериальная гипертензия
20
20
Ишемическая болезнь сердца:
1
2
ИБС ФК I
1
0
ИБС ФК II
0
2
ИБС ФК III
0
0
Нарушения ритма сердца
4
3
Избыточная масса тела
2
1
Ожирение I степени
9
5
Ожирение II степени
8
14
Сахарный диабет
4
2
Заболевания ЖКТ
2
0
Заболевания опорно-двигательного
1
2
аппарата
• группа сравнения – 20 женщин с избыточной массой
тела или ожирением I–II ст. (средний возраст 47,3 ± 2,91 лет).
2. Исходные антропометрические показатели и значение
ИМТ:
• основная группа: 34,5 кг/м2 (32,0; 38,0);
• группа сравнения: 36,2 кг/м2 (34,8; 37,8).
Клиническая картина больных при поступлении в клинику
была достаточно типичной в сравниваемых группах (табл. 1).
Выраженность симптомов зависела от степени тяжести этих
заболеваний.
Результаты исследований обработаны с помощью пакета
программ STATISTICA 6.0. Для всех показателей количест­
венные показатели представлены в виде медианы и процентилей Ме (25; 75) (Ме – медиана, 25 и 75 – процентиль).
Срав­нение количественных показателей между группами
проводили при помощи рангового U-образного критерия
Манна–Уитни. Анализ парных изменений проводился с помощью критерия Вилкоксона. Статистически значимыми
считались различия при p < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализируемые группы (основная и группа сравнения)
были сопоставимы по всем исходным характеристикам.
Не было выявлено статистических значимых различий между
группами по показателям БИА и др. При анализе показателей
вариабельности систолического и диастолического артериального давления, данные показатели находились в пределах
нормальных значений и соответствовали нормальному или
оптимальному артериальному давлению. Участники исследования не принимали лекарственную терапию, которая могла
бы повлиять на результаты исследования, в том числе биологически активные добавки к пище и витамины.
В результате проведенного курса диетотерапии в обеих
наблюдаемых группах больных отмечена удовлетворительная редукция массы тела, более выраженная на фоне приема КЛК. Так, масса тела у пациенток основной группы снизилась за 28-дневный курс лечения с 96,7 (83,9; 104,7) кг
до 88,8 (83,3; 97,0) кг, а у пациенток группы сравнения
с 96,4 (89,0; 104,4) кг до 92,2 (86,4; 99,8) кг, причем среднее
снижение массы тела на 28-й день составило –4,5 (–5,7;
–3,3) кг в основной группе и –3,9 (–4,9; –3,1) кг. Индекс
массы тела снизился с 34,5 (32,0; 38,0) до 32,0 (30,3; 34,8) кг/м2
в основной группе и с 36,2 (34,8; 37,8) до 34,4 (33,2; 37,0) кг/м2
в группе сравнения, причем среднее снижение ИМТ в основной группе составило –1,6 (–2,1; –1,3) и –1,4 (–1,8; –1,1) кг/м2
в группе сравнения. Различия в величине уровня среднего
снижения ИМТ достоверны при p < 0,08, что позволяет сделать заключение о наличии сильного тренда в динамике
снижения данного показателя в основной группе по сравнению с группой контроля.
На фоне снижения массы тела у значительного большинства больных отмечено существенное уменьшение антропометрических показателей, гораздо более выраженное в ос­
новной группе. В частности, объем талии у пациенток основной группы достоверно уменьшился с 107,0 (99,0; 114,0) см
до 100,0 (92,0; 105,0) см, в то время как в группе сравнения
с 106,5 (99,5; 110,5) до 102,0 (95,0; 106,0). Среднее изменение объема талии составило –7,5 (–8,0; –6,0), в группе срав-
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А.Р.Богданов и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 21–28
нения –4,0 (–5, –3) см. Таким образом, изменение объема
талии в основной группе достоверно превышает изменения
объема талии в группе сравнения (р < 0,003). Объем бедер
в основной группе уменьшился с 119,0 (112,0; 130,0) до
114,0 (108,0; 119,0) см, в группе сравнения с 123,5 (113,0;
130,5) до 120,0 (111,0; 127). Средние изменения в объеме
бедер составили –5,0 (–6,0; –4,0) и –3,0 (–4; –1,5) см соответственно (р < 0,005). Объем голени в основной группе
уменьшился с 41,0 (38,0; 44,0) см до 37,0 (34,0; 43,0) см;
в группе сравнения начальные данные составили 42,0 (40,0;
44,0) см, на 28-й день исследования 42,0 (39,5; 44,0) см.
Среднее изменение в объеме голени в основной группе
соста­вило –2,0 (–4,0; –1) см (уменьшение объема голени
на 1 см и более зафиксировано у 14 пациенток). В группе
сравнения уменьшение объема голени на 1 см и более зафиксировано у 5 пациенток, у 10 пациенток изменений не
зафиксировано, у 5 пациенток объем голени увеличился на
1 см и более. Различия в основной группе и группе сравнеТаблица 2. Динамика антропометрических данных и состава
тела (биоимпедансометрии)
Показатель
Основная группа
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%)
Me (Q25%–Q75%)
Вес, кг
0 д.
92,7 (83,9; 104,7)
96,4 (89,0; 104,4)
14 д.
89,9 (82,8; 98,6)
92,5 (86,9; 98,5)
28 д.
88,8 (83,3; 97,0)
92,2 (86,4; 99,8)
Рост, см
165 (162; 170)
165 (159; 170)
ИМТ, кг/м2
0 д.
34,5 (32,0; 38,0)
36,2 (34,8; 37,8)
14 д.
33,4 (30,6; 36,1)
34,8 (33,0; 36,5)
28 д.
32,0 (30,3; 34,8)
34,4 (33,2; 37,0)
Объем талии, см
0 д.
107 (99,0; 114,0)
106,5 (99,5; 110,5)
14 д.
104,0 (94,0; 110,0)
104,0 (98,0; 107,0)
28 д.
100,0 (92,0; 105,0)
102,0 (95,0; 106,0)
Объем бедер, см
0 д.
119,0 (112; 130)
123,5 (113,0; 130,5)
14 д.
117 (109; 125)
121,0 (111,0; 129,0)
28 д.
114 (108; 119)
120,0 (111,0; 127,0)
Объем голени, см
0 д.
41 (38; 44)
42,0 (40,0; 44,0)
14 д.
38,5 (36; 43)
42,0 (39,5; 44,0)
28 д.
37 (34; 43)
42,0 (39,5; 44,0)
Объем плеча, см
0 д.
36 (33; 38)
37,5 (36,0; 39,0)
14 д.
34 (30; 36)
37,0 (35,0; 37,8)
28 д.
33 (29,5; 34)
36,5 (34,0; 38,0)
Жировая масса тела, кг
0 д.
42,3 (36,7; 50,7)
43,5 (39,8; 50,2)
14 д.
39,8 (34,7; 48,3)
42,2 (38,2; 47,9)
28 д.
38,1 (34,2; 46,7)
41,8 (36,2; 46,8)
Висцеральный жир, см2
0 д.
171,8 (160,2; 198,7) 183,1 (158,7; 203,9)
14 д. 169,4 (153,3; 203,9) 180,5 (154,9; 197,4)
28 д. 168,0 (143,4; 183,0) 174,0 (152,8; 190,7)
Общая жидкость, кг
0 д.
39,6 (33,9; 41,7)
39,1 (34,7; 43,1)
14 д.
36,8 (33,1; 40,1)
38,3 (33,9; 41,0)
28 д.
36,6 (33,2; 39,3)
39,9 (33,0; 41,2)
Мышечная масса, кг
0 д.
28,9 (25,5; 30,9)
30,5 (26,1; 33,6)
14 д.
27,8 (25,1; 30,6)
29,3 (25,3; 31,7)
28 д.
27,9 (24,8; 30,1)
29,9 (24,4; 31,7)
Таблица 3. Динамика показателей основного обмена
Показатель
Основная группа
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%)
Me (Q25%–Q75%)
Основной обмен,
0 д.
1364 (1301; 1689)
1424 (1284; 1640)
ккал/сут
28 д.
1535 (1258; 1642)
1288 (1137; 1537)
Скорость окисления
0 д.
108 (56; 135)
83 (49;116)
жиров, г/сут
28 д.
96 (63; 138)
63 (26; 83)
Таблица 4. Динамика толерантности к физической нагрузке
Показатель
Основная группа
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%)
Me (Q25%–Q75%)
Тест с 6-минутной
0 д.
400 (389; 510)
430 (300; 440)
ходьбой, м
28 д.
470 (415; 540)
470 (440; 500)
24
ния статистически достоверны (p < 0,002). Объем плеча
в основной группе уменьшился с 36,0 (33,0; 38,0) см до
33,0 (29,5; 34,0) см, в группе сравнения с 37,5 (36,0; 39,0)
до 36,5 (34,0; 38,0) см. Изменения в объеме плеча составили
–3,0 (–4,0; –2,0) и –1,0 (–2,0; 0,0) см соответственно. Раз­ли­
чия статистически достоверны (р < 0,02). Анализ парных
наблюдений внутри групп в начале и в конце исследования
показал достоверные различия по весу, ИМТ и измеренным
объемам в основной группе (р < 0,003); в контрольной группе
изменения вышеуказанных показателей также достоверны
(р < 0,03), кроме объема голени (р = 0,575). Подробное описание показателей представлено в табл. 2.
Результаты анализа композиционного состава тела методом БИА также свидетельствуют о благоприятных изменениях показателей в обеих группах больных в результате лечения. При этом, редукция жировой массы тела в основной
группе составила с 42,3 (36,7; 50,7) до 38,1 (34,2; 46,7) кг,
в группе сравнения с 43,5 (39,8; 50,2) до 41,8 (36,2; 46,8) кг.
Редукция площади висцерального жира у больных основной
группы – с 171,8 (160,2; 198,7) см2 до 168,0 (143,4; 183,0) см2
и в группе сравнения с 183,1 (158,7; 203,9) см2 до 174,0
(152,8; 190,7) см2. Несмотря на то, что статистически значимых различий в динамике жировой массы тела у пациентов
в основной группе и группе сравнения установить не удалось, можно расценивать наблюдаемые различия как положительные.
Отдельно стоит отметить изменения в объеме общей жидкости организма больных, которые составили в основной
группе –1,4 ± 1,8 л и в группе сравнения –0,2 ±1,7 л, различия статистически достоверны при р < 0,05.
Изменения в мышечной массе составили в основной
группе с 28,9 (25,5; 30,9) до 27,9 (24,8; 30,1) кг, средняя потеря мышечной массы составила –0,8 (–1,4; –0,1), в контрольной группе изменения составили с 30,5 (26,1; 31,7)
до 29,9 (24,4; 31,7), средняя потеря мышечной массы –0,55
(–1,6; 0). Статистически значимых различий в средней потере мышечной массы между основной группой и группой
контроля не выявлено.
Анализ парных наблюдений при сравнении данных БИА
показал, что различия всех вышеупомянутых данных в начале и в конце исследования в основной группе статисти­
чески достоверны (p < 0,006), в группе сравнения статистически значимые различия зафиксированы при измерении
жировой массы тела, висцерального жира, мышечной массы
(p < 0,03), изменение общей жидкости в группе сравнения
статистически не значимо.
Анализ результатов непрямой респираторной калориметрии (табл. 3) не выявил существенного изменения энерготрат основного обмена у пациенток в обеих группах. Повы­
шение величины энерготрат покоя составило с 1364 (1301;
1689) до 1535 (1258; 1642) ккал/сут. Различие по этому показателю в начале и при завершении исследования нельзя назвать статистически достоверным (p > 0,6). В группе сравнения энерготраты покоя снизились по окончании лечения
с 1424 (1284; 1640) до 1288 (1137; 1537) ккал/сут, что является
менее благоприятным моментом, однако данные различия
также нельзя назвать статистически значимыми (p < 0,12).
Скорость окисления жира в основной группе снизилась
незначительно с 108 (56; 135) до 96 (63; 138) г/сут (p > 0,98),
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Динамика показателей антропометрии и состава тела у женщин с избыточной массой тела и ожирением на фоне диетотерапии
а в группе сравнения – с 83 (49; 116) г/сут до 63 (26; 83) г/сут
(p < 0,08), данные изменения нельзя назвать статистически
значимыми, в группе сравнения можно говорить об уверенном тренде снижения скорости окисления жира, что является неблагоприятным фактом для лечения ожирения.
Проводимое лечение в обеих группах способствовало повышению толерантности к физической нагрузке, о чем
можно судить по результатам теста с 6-минутной ходьбой.
Так, в основной группе зафиксированы статистически значимые (p < 0,004) изменения с 400 (389; 510) м в начале лечения до 470 (415; 540) м после его окончания. Изменения в
группе контроля: с 430 (300; 440) м до 470 (440; 500) м, также
статистически значимы (p < 0,01) (табл. 4).
Таким образом, в ходе исследования получены статисти­
чески достоверные различия в динамике уменьшения объемов
талии, бедер, голени, плеча в основной и группе контроля при
уровне значимости p < 0,03, подтверждающие эффективность
КЛК при лечении пациенток, страдающих избыточной массой
тела и ожирением I и II степени, согласно предполагаемой альтернативной гипотезе. Основная группа показала более выраженное изменение объемов в сравнении с группой контроля.
Таблица 5. Изменение средних значений и их статистическая
достоверность при сравнении между основной и контрольной группами
Показатель
Основная группа Группа сравнения
р*
Me (Q25%–Q75%) Me (Q25%–Q75%)
Δ веса, кг
–4,5 (–5,7; –3,3)
–4,0 (–4,9; –3,0)
0,2406
Δ ИМТ, кг/м2
–1,6 (–2,1; –1,3)
–1,4 (–1,8; –1,1)
0,0746
Δ объема талии, см
–6,0 (–8,0; –6,0)
–4 (–5,0; –3,0)
0,0029
(p < 0,03)
Δ объема бедер, см
–5,0 (–6,0; –4,0)
–3,0 (–4,0; –1,5)
0,0048
(p < 0,05)
Δ объема голени, см
–2,0 (–4,0; –1,0)
0,0 (–0,5; 0,5)
0,0011
(p < 0,002)
Δ объема плеча, см
–3,0 (–4,0; –2,0)
–1,0 (–2,0; 0,0)
0,0104
Δ жировой массы
–3,1 (–4,2; –2,1)
–3,15 (–4,6; –1,4)
0,5934
тела, кг
Δ висцерального
–8,2 (–11,3; –3,9)
–8,4 (–15,3; –2,8)
0,9513
жира, см2
Δ общей
–1 (–2,1; –0,1)
–0,3 (–1,0; 0,5)
0,0797
жидкости, кг
(выраженный
тренд)
Δ мышечной
–0,8 (–1,4; –0,1)
–0,6 (–1,6; 0)
0,9150
массы, кг
*Значение р при сравнении с помощью рангового U-образного критерия
Манна–Уитни данных среднего изменения показателя в основной группе
и группе сравнения.
Таблица 6. Динамика функциональных показателей
Показатель
Основная группа
Me (Q25%–Q75%)
САД, мм рт. ст.
0 д.
130 (120–140)
14 д.
120 (110–120)
28 д.
120 (115–120)
ДАД, мм рт. ст.
0 д.
80 (70–90)
14 д.
70 (70–80)
28 д.
70 (70–80)
ЧСС, уд/мин
0 д.
74 (70–80)
14 д.
72 (70–74)
28 д.
70 (70–72)
ЧД, вд/мин
0 д.
16 (16–18)
14 д.
16 (16–16)
28 д.
16 (16–16)
*Pазличия в % при указанном уровне значимости.
∆ (%)*(р)
8 (0,0007)
8 (0,001)
13 (0,002)
13 (0,002)
2,5 (0,31)
5 (0,07)
0
0
Таблица 7. Динамика показателей биохимического анализа крови
Показатель
Основная группа Me (Q25%-Q75%)
ОХС, ммоль/л
0 д.
5,20 (4,77–6,53)
28 д.
4,74 (4,51–5,49)
ТГ, ммоль/л
0 д.
1,38 (1,12–1,69)
28 д.
1,56 (0,99–2,24)
ХС ЛПВП, ммоль/л
0 д.
1,50 (1,20–1,70)
28 д.
1,20 (1,00–1,50)
ХС ЛПНП, ммоль/л
0 д.
3,18 (2,62–4,08)
28 д.
2,89 (2,56–3,39)
ХС ЛПОНП, ммоль/л
0 д.
0,63 (0,50–0,76)
28 д.
0,71 (0,45–1,02)
Коэффициент атерогенности, Ед
0 д.
2,78 (2,10–4,00)
28 д.
3,13 (2,18–3,81)
Мочевина, ммоль/л
0 д.
4,49 (3,38–4,98)
28 д.
4,48 (3,15–5,22)
Моч. кислота, ммоль/л
0 д.
286 (232–318)
28 д.
254 (226–303)
О. билирубин, ммоль/л
0 д.
13,2 (9,2–19,0)
28 д.
9,1 (6,4–15,4)
АСТ, ЕД/л
0 д.
21,0 (17,7–29,1)
28 д.
23,6 (20,8–30,7)
АЛТ, ЕД/л
0 д.
18,0 (13,0–23,0)
28 д.
18,0 (15,0–25,0)
Калий, мг/мл
0 д.
4,2 (4,0–4,4)
28 д.
4,4 (4,0–4,4)
Глюкоза, ммоль/л
0 д.
5,43 (4,85–5,80)
28 д.
5,48 (4,85–5,80)
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%)
125 (120–145)
115 (115–120)
123 (120–130)
80 (78–88)
75 (70–75)
80 (70–80)
74 (71–75)
70 (70–72)
74 (70–76)
16 (16–17)
16 (16–18)
16 (16–18)
∆ (%)*(р)
8 (0,002)
2 (0,002)
6 (0,002)
0
5 (0,002)
0
0
0
Группа сравнения Me (Q25%-Q75%)
5,68 (5,19–6,49)
5,23 (4,33–5,72)
1,50 (1,26–2,02)
1,41 (1,03–2,04)
1,20 (1,10–1,45)
1,10 (1,00–1,40)
3,69 (3,09–4,59)
3,17 (2,97–3,78)
0,69 (0,57–0,91)
0,64 (0,47–0,93)
3,56 (3,23–4,35)
3,51 (2,72–4,24)
3,93 (3,61–4,43)
4,44 (2,84–5,02)
304 (252–354)
270 (237–370)
11,7 (9,8–14,4)
8,4 (7,6–10,7)
24,6 (20,0–30,7)
23,0 (20,8–27,5)
17,5 (14,0–32,0)
18,5 (15,0–23,5)
4,2 (3,9–4,3)
4,2 (4,1–4,4)
5,64 (5,10–6,01)
5,54 (5,32–5,88)
Норма
≤135
≤85
60–80
16–18
Норма
менее 5,20
менее 1,70
1,1–2,3
менее 3,80
менее 1,73
2–4
2,60–7,20
140–340
8,5–20,5
менее 35
4,0–31,0
3,8–5,3
3,90–5,80
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А.Р.Богданов и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 21–28
Динамика показателей массы тела и ИМТ в обеих группах
была статистически значимой (p < 0,001) с небольшим преимуществом в основной группе по ИМТ (p < 0,08) (табл. 5). Данные
БИА при их сравнении в начале и конце исследования свидетельствуют об эффективности лечения в обеих группах в отношении уменьшения объема общей жидкости (p < 0,05) с некоторым увеличением этого эффекта в основной группе
(p < 0,08 при сравнении средних изменений между группами).
В результате проведенного курса диетотерапии в обеих
группах выявлена тенденция к снижению АД и урежению
ЧСС, несколько более выраженная в основной группе больных. Полученные данные представлены в табл. 6. На основании чего можно сделать вывод о том, что включение в базисный низкокалорийный рацион КЛК не приводит к формированию какого-либо отрицательного влияния на показатели
гемодинамики у больных с ожирением. Более того, можно
констатировать тенденцию к потенцированию антигипертензивного эффекта комплексного лечения ожирения с включением КЛК, что, вероятно, обусловлено большей потерей
общей жидкости пациентами основной группы.
Показатели клинического анализа крови исходно не выходили за пределы нормальных значений в обеих группах.
И в результате проведенного лечения не было выявлено существенных и статистически значимых различий между
группами. Колебания показателей клинического анализа
крови отмечены в пределах нормальных и допустимых значений, что подтверждает безопасность применения КЛК на
фоне традиционного курса низкокалорийной диетотерапии.
Результаты исследования динамики биохимических показателей представлены в табл. 7. Полученные данные свидетельствуют о том, что исходно в обеих группах больных
медианы показателей липидного спектра крови находились
Таблица 8. Динамика показателей гормонального профиля
Показатель
Основная группа
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%)
Me (Q25%–Q75%)
Инсулин, µIU/ml
0 д.
7,0
10,5
28 д.
2,3
2,75
Индекс НОМА
0 д.
3,60 (2,00–5,19)
5,34 (4,08–6,33)
28 д.
3,50 (1,99–4,59)
5,26 (3,40–6,42)
Лептин, нг/мл
0 д.
21,25 (13,97–29,97)
23,58 (19,52–28,80)
28 д.
17,00 (12,00–22,00)
21,80 (15,12–29,52)
Таблица 9. Динамика показателей качества жизни
Показатель, баллы
Основная группа
Группа сравнения
Me (Q25%–Q75%) Me (Q25%–Q75%)
Физическое
0 д.
60 (50–85)
65 (50–82,5)
функционирование
28 д.
80 (55–90)
70 (60–87,5)
Ролевое функционир. –
0 д.
50 (0–75)
50 (25–75)
физич. состояние
28 д.
75 (25–100)
75 (17,5–100)
Интенсивность боли
0 д.
41 (41–72)
68 (41–100)
28 д.
84 (41–100)
84 (56,5–100)
Общее состояние
0 д.
52 (40–62)
68,5 (47,5–76)
здоровья
28 д.
70 (57–82)
67 (60–82)
Жизненная активность
0 д.
45 (30–65)
60 (50–70)
28 д.
70 (60–80)
65 (62,5–80)
Социальное
0 д.
75 (50–75)
81,5 (63–88)
функционирование
28 д.
88 (75–100)
100 (75–100)
Ролевое функционир. –
0 д.
33 (0–100)
67 (33,5–100)
эмоц. состояние
28 д.
100 (33–100)
83,5 (67–100)
Психическое здоровье
0 д.
56 (40–72)
66 (50–76)
28 д.
76 (56–80)
70 (62–78)
Физический компонент
0 д.
39,91 (36,38–47,85) 40,93 (37,61–51,42)
здоровья
28 д. 47,62 (40,89–53,85) 46,48 (41,48–55,89)
Психологический
0 д.
39,16 (30,81–49,42) 47,68 (39,44–54,02)
компонент здоровья
28 д. 54,55 (47,36–58,93) 52,45 (46,08–55,17)
26
в пределах нормальных значений, за исключением медианы
общего холестерина в группе сравнения, которая была несколько выше. На фоне проводимой диетотерапии была отмечена тенденция к снижению уровня ОХС, ХС-ЛПВП,
ХС‑ЛПНП в обеих группах. При этом, показатели не вышли
за пределы нормы. В основной группе была выявлена тенденция к увеличению уровня триглицеридов и ХС-ЛПОНП
(при сохранении значений в пределах нормы), что может
быть расценено как косвенный маркер интенсификации липолиза у этих больных. Эти данные свидетельствуют об отсутствии сколь-нибудь значимого ухудшения липидного
спектра крови на фоне лечения.
Таким образом, результаты исследования биохимического анализа крови показали, что монодиетотерапия, как и
диетотерапия в сочетании с КЛК, не приводит к отрицательным изменениям биохимических параметров у больных.
Оценка безопасности применения КЛК в сочетании с диетотерапией с точки зрения гормональных маркеров липотоксичности показала отсутствие каких-либо отрицательных
изменений в ходе лечения. Это касалось уровня инсулина и
лептина плазмы крови, а также расчетного индекса инсулинорезистентности НОМА (табл. 8).
Следует отметить, что в ходе анализа уровня лептина до
начала диетотерапии и через 28–30 дней не выявлено нежелательных колебаний (пиков) лептина в обеих группах
больных, что свидетельствует о низком уровне липотоксичности проводимого лечения.
Анализ содержания инсулина в плазме крови больных показал, что в обеих группах происходило преимущественно
его снижение, одинаково часто – у 65% больных. При этом
в контрольной группе интенсивность этого снижения по медиане была выражена достоверно больше (p = 0,046). В то
же время, случаи повышения уровня инсулина по медиане
в контрольной группе были также более выражены
(p = 0,078 – тенденция) по сравнению с основной группой.
Таким образом, пациенты контрольной группы характеризовались бо­лее выраженным колебанием уровня инсулина на
фоне диетотерапии. При этом, медианы показателей находились в пределах нормальных значений.
Переносимость проводимой диетотерапии была хорошей.
За весь период наблюдения не было отмечено ни одного
случая непереносимости, диспепсических явлений. Только в
одном случае у пациентки, принимавшей КЛК, развилась
аллергическая реакция в виде крапивницы, по причине которой ее участие в исследовании было прекращено. После
окончания наблюдения все больные, принимавшие в участие в данном исследовании, выразили желание продолжать прием данного продукта в домашних условиях.
Параметры шкалы качества жизни (SF-36) исходно также
были сопоставимы, значимых различий между группами получено не было (p = 0,06–0,73). В результате проведенного
курса диетотерапии у пациенток основной группы было зафиксировано достоверное увеличение количества баллов
шкалы общего состояния здоровья – с 54,9 ± 3,6 до 67,8 ± 4,0
баллов (на 23%, p < 0,05), социального функционирования – с 63,3 ± 5,4 до 85,5 ± 4,5 баллов – (на 35%, p < 0,01),
ролевого функционирования – эмоционального состояния
здоровья – с 47,3 ± 9,4 до 74,5 ± 8,6 баллов (на 57%,
p < 0,05), психического здоровья – с 54,1 ± 5,6 до 69,4 ± 3,8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Динамика показателей антропометрии и состава тела у женщин с избыточной массой тела и ожирением на фоне диетотерапии
баллов – (на 28%, p < 0,05), жизненной активности – с 46,6 ±
± 5,0 до 69,4 ± 3,9 баллов – (на 49%, p < 0,001), интенсивности
боли – с 53,9 ± 5,3 до 74,7 ± 6,6 баллов (на 39%, p < 0,05).
У пациенток группы сравнения динамика изучаемых показателей качества жизни была существенно менее выраженной. Достоверно увеличились баллы только шкалы жизненной активности – с 57,8 ± 2,8 до 70,8 ± 3,1 баллов
(на 23%, p < 0,01) и шкалы социального функционирования – с 77,2 ± 4,0 до 89,5 ± 3,4 (на 16%, p < 0,05). Полученные
данные представлены в табл. 9.
Таким образом, в ходе исследования получены статистически достоверные различия антропометрических показателей, подтверждающие эффективность КЛК при лечении
пациенток, страдающих избыточной массой тела и ожирением I и II степени. Выявление следующих статистически
сильных трендов: сопоставимая потеря мышечной массы
в обеих группах больных в краткосрочном наблюдении на
фоне разнонаправленного характера динамики энерготрат
основного обмена, отрицательного тренда скорости окисления жиров в группе сравнения (p < 0,08) и его отсутствия в
основной группе, отсутствия обратного набора массы тела
после выписки из стационара в основной группе больных,
позволяет предполагать высокую вероятность получения
доказательных данных о протективном влиянии КЛК на мышечную массу тела и уровень энергетического обмена организма при диетотерапии, редуцированной по калорийности,
при условии расширения величины выборки пациентов и
продолжительности наблюдения. Исследование безопасно-
сти применения КЛК показало отсутствие отрицательных
изменений показателей гемодинамики, биохимических и
гормональных маркеров липотоксичности при ежедневном
приеме дозировки 3 г КЛК в день, а также хорошую переносимость продукта.
Литература
1. Lenz М, Richter Т, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With
Overweight and Obesity in Adulthood. A Systematic Review. Deutsches Ärzteblatt
International. Dtsch Arztebl Int 2009;106(40):641-8.
2. Гриневич ВБ, Сас ЕИ. Концепция функционального питания в комплексной
терапии внутренних болезней. Terra Medica. 2007;1:26-9.
3. Шендеров БА. Состояние и перспективы развития концепции «Функцио­
нальное питание в России». Режим доступа: http://obad.ru/badinfo/pro-bady/
sostoyanie-i-perspektivy-razvitiya-kontseptsii-funktsionalnoe-pitanie-v-rossii.
4. Quinn E. About.com Guide Body Composition and Percent Body Fat. The most
common methods to measure body composition and body fat. Режим доступа:
http://sportsmedicine.about.com/od/fitnessevalandassessment/a/Body_Fat_
Comp.htm.
5. Бутрова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика,
подходы к лечению. РМЖ. 2001;9(2):56-60.
6. Chin SF, Liu W, Storkson JM, Ha YL, Pariza MW. Dietary sources of conjugated
dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognised class of anticarcinogens.
J Food Compos Anal. 1992;5:185-97.
7. Pariza MW. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic
acid. Am J Clin Nutr. 2004;79 (suppl.):1132S-6.
8. Редуксин-лайт – паспорт продукта.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А.Р.Богданов и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 21–28
9. Park Y, Albright KJ, Liu W, Storkson JM, Cook ME, Pariza MW. Effect of conju­
gated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32:853-8.
10. deDeckere EA, van Amelsvoort JM, McNeill GP, Jones P. Effects of conjugated
linoleic acid (CLA) isomers on lipid levels and peroxisome proliferation in the
hamster. Br J Nutr. 1999;82:309-17.
11. Park Y, Storkson JM, Albright KJ, Liu W, Pariza MW. Evidence that the trans-10,
cis-12 isomer of conjugated linoleic acid induces body composition changes
in mice. Lipids. 1999;34:235-41.
12. Gavino VC, Gavino G, Leblanc MJ, Tuchweber B. An isomeric mixture of conju­
gated linoleic acids but not pure cis-9, trans-11-octadecadienoic acid affects body
weight gain and plasma lipids in hamsters. J Nutr. 2000;130: 27-9.
13. Pariza MW, Park Y, Cook ME. The biologically active isomers of conjugated
linoleic acid. Prog Lipid Res. 2001;40:283-98.
14. Whigham Leah D, Watras Abigail C, Schoeller and Dale A. Efficacy of conjugated
linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J ClinNutr.
2007;85:1203-11.
15. Blankson H, Stakkestad JA, Fagerton H, Thom E, Wadstein J, Gudmundsen O.
Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans.
J Nutr. 2000;130:2943-8.
16. Gaullier JM, Halse J, Høye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Conjugated
linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight
humans. Am J Clin Nutr. 2004 Jun;79(6):1118-25.
17. Mougios V, Matsakas A, Petridou A, Ring S, Sagredos A, Melissopoulou A, et al.
Effect of supplementation with conjugated linoleic acid on human serum lipids and
body fat. J Nutr Biochem. 2001 Oct;12(10):585-594.
References
9. Park Y, Albright KJ, Liu W, Storkson JM, Cook ME, Pariza MW. Effect of
conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids. 1997;32:853-8.
10. deDeckere EA, van Amelsvoort JM, McNeill GP, Jones P. Effects of conjugated
linoleic acid (CLA) isomers on lipid levels and peroxisome proliferation in the
hamster. Br J Nutr. 1999;82:309-17.
11. Park Y, Storkson JM, Albright KJ, Liu W, Pariza MW. Evidence that the trans-10,
cis-12 isomer of conjugated linoleic acid induces body composition changes in
mice. Lipids. 1999;34:235-41.
12. Gavino VC, Gavino G, Leblanc MJ, Tuchweber B. An isomeric mixture of
conjugated linoleic acids but not pure cis-9, trans-11-octadecadienoic acid affects
body weight gain and plasma lipids in hamsters. J Nutr. 2000;130: 27-9.
13. Pariza MW, Park Y, Cook ME. The biologically active isomers of conjugated
linoleic acid. Prog Lipid Res. 2001;40:283-98.
14. Whigham Leah D, Watras Abigail C, Schoeller and Dale A. Efficacy of conjugated
linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J ClinNutr.
2007;85:1203-11.
15. Blankson H, Stakkestad JA, Fagerton H, Thom E, Wadstein J, Gudmundsen O.
Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans.
J Nutr. 2000;130:2943-8.
16. Gaullier JM, Halse J, Høye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Conjugated
linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight
humans. Am J Clin Nutr. 2004 Jun;79(6):1118-25.
17. Mougios V, Matsakas A, Petridou A, Ring S, Sagredos A, Melissopoulou A, et al.
Effect of supplementation with conjugated linoleic acid on human serum lipids and
body fat. J Nutr Biochem. 2001 Oct;12(10):585-594.
Информация о соавторах:
1. Lenz М, Richter Т, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With
Overweight and Obesity in Adulthood. A Systematic Review. Deutsches Ärzteblatt
International. Dtsch Arztebl Int 2009;106(40):641-8.
2. Grinevich VB, Sas YeI. Terra Medica. 2007;1:26-9. In Russian.
3. Shenderov BA. Sostoyaniye i perspektivy razvitiya kontseptsii «Funktsio­
nalnoye pitaniye v Rossii». Available at: http://obad.ru/badinfo/pro-bady/
sostoyanie-i-perspektivy-razvitiya-kontseptsii-funktsionalnoe-pitanie-v-rossii.
In Russian.
4. Quinn E. About.com Guide Body Composition and Percent Body Fat. The most
common methods to measure body composition and body fat. Available at: http://
sportsmedicine.about.com/od/fitnessevalandassessment/a/Body_Fat_Comp.htm.
5. Butrova SA. RMZh. 2001;9(2):56-60. In Russian.
6. Chin SF, Liu W, Storkson JM, Ha YL, Pariza MW. Dietary sources of conjugated
dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognised class of anticarcinogens.
J Food Compos Anal. 1992;5:185-97.
7. Pariza MW. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic
acid. Am J Clin Nutr. 2004;79 (suppl.):1132S-6.
8. Reduksin-layt – pasport produkta. In Russian.
Дербенева Светлана Анатольевна, кандидат медицинских наук,
старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой патологии
НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 794-3148
Залетова Татьяна Сергеевна, аспирант НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-0863
Зейгарник Михаил Владимирович, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры диетологии и нутрициологии факультета
усовершенствования врачей Российского национального
исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-1714
Каганов Борис Самуилович, доктор медицинских наук, профессор,
член-корреспондент РАМН, заведующий отделением педиатрической
гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии НИИ питания РАМН,
заведующий кафедрой диетологии Российской медицинской академии
последипломного образования
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-9257
Сафронова Анна Николаевна, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры диетологии Российской медицинской академии
последипломного образования
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 613-1714
Научная жизнь
4-й Всемирный конгресс
по диабету и метаболизму
14–16 августа 2013 г.
Чикаго, США
Телефон: +1-800-216-6499
E-mail: [email protected]
com
www.omicsgroup.com/conferences/
diabetes-metabolism-2013/
28
2-я Международная конференция
по ожирению и контролю
за массой тела
2–4 декабря 2013 г.
Лас-Вегас, США
Телефон: +1-650-268-9744
E-mail: [email protected]
www.omicsgroup.com/conferences/
obesity-weight-management-2013/
2-я Международная конференция
по питанию и росту
30 января–1 февраля 2014 г.
Барселона, Испания
Телефон: +41 22 908 04 88
Факс: + 41 22 906 9140
E-mail: [email protected]
www.kenes.com/nutrition-growth
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обзор литературы
Обмен энергии и регуляция массы тела
Е.В.Павловская1, Т.В.Строкова1,2
НИИ питания РАМН, Москва, Российская Федерация;
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва,
Российская Федерация
1
2
Ожирение развивается вследствие хронического дисбаланса между поступлением и расходом энергии. Гиперфагия, низ­
кая скорость энергетического метаболизма, замедление окисления жиров и нарушение активности симпатического отдела
вегетативной нервной системы имеют место у людей, предрасположенных к набору веса. В обзоре суммированы совре­
менные представления о механизмах регуляции скорости энерготрат покоя и окисления жиров и углеводов, данные о
влиянии их баланса на поддержание стабильных показателей массы тела. Обсуждается участие в возникновении избыточ­
ной массы тела и ожирения таких факторов, как нарушение метаболической гибкости, наследственно обусловленное
замедление энергетического обмена и окисления жиров, низкой повседневной физической активности. Механизмы гене­
тической вариабельности скорости окисления субстратов неизвестны, однако они могут объяснить широкую вариабель­
ность в скорости увеличения массы тела при современном образе жизни. Открытие механизмов, объясняющих разнообра­
зие вариантов энергетического метаболизма, позволит выявлять лиц с риском увеличения массы тела.
Ключевые слова: ожирение, баланс энергии, окисление нутриентов
Energy exchange and regulation of body weight
E.V.Pavlovskaya1, T.V.Strokova1,2
Research Institute of Nutrition, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russian Federation;
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
1
2
Obesity develops due to chronic imbalance between energy intake and expenditure. Hyperphagia, low rate of energy
metabolism, deceleration of fat oxidation and impaired activity of the sympathetic part of the autonomic nervous system take
place in individuals predisposed to weight gain. The review sums up modern ideas about the mechanisms regulating the resting
metabolic rate and oxidation of fats and carbohydrates, evidence of the influence of their balance on maintenance of stable
values of the body weight. Involvement of such factors as impaired metabolic flexibility, hereditary conditioned deceleration of
energy metabolism and fat oxidation, low daily physical activity in the formation of overweight and obesity is discussed. The
mechanisms of genetic variability of substrate oxidation rate are unknown, but they could account for a wide variability in the
rate of increasing body weight in the modern life style. Discovery of the mechanisms explaining the diversity of energy
metabolism variants will permit to find individuals with a risk for overweight.
Key words: obesity, energy balance, oxidation of nutrients
В
ходе эволюции у человека и животных возникали ме­ха­
низмы, позволяющие накапливать жир в период изоби­
лия пищи, чтобы выживать в период голода. Однако способ­
ности, которые были полезны в прошлом, приобрели проти­
воположные качества после формирования «патологической
окружающей среды» или «обезогенного» окружения (англ
«obesity» – ожирение). Независимо от механизма развития
генетической предрасположенности к ожирению, современ­
ное окружение, в котором пища с высоким содержанием
жира обладает высокой доступностью, а потребность в физи­
ческой активности невелика, привело к эпидемическому
росту распространенности ожирения как в развитых странах,
так и в городских популяциях во всем мире. Эта эпидемия
является результатом нормальной физиологической реакции
в условиях патологического окружения. В США в начале
2000-х гг. два из трех взрослых имели избыточную массу тела
или ожирение [1]. Еще более тревожной является тенденция
Для корреспонденции:
Павловская Елена Вячеславовна, кандидат медицинских наук, старший
научный сотрудник отделения педиатрической гастроэнтерологии,
гепатологии и диетологии НИИ питания РАМН
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 794-3652
Статья поступила 04.04.2013 г., принята к печати 27.05.2013 г.
к резкому росту заболеваемости ожирением среди детей [2].
ВОЗ определяет ожирение как одно из наиболее опасных
хронических заболеваний XXI века [3]. Ожирение повышает
риск многих неинфекционных заболеваний – сахарного диа­
бета 2 типа, гипертензии, неалкогольной жировой болезни
печени и сердечно-сосудистых заболеваний, сокращает про­
должительность жизни. Только в США ежегодные затраты
системы здравоохранения, связанные с проблемой ожире­
ния, оцениваются более чем в 1 млрд долларов, составляя
5–10% бюджета, выделяемого на здравоохранение [4].
Ожирение развивается вследствие хронического дисба­
ланса между поступлением и расходом энергии. Гиперфагия,
низкая скорость энергетического метаболизма, замедление
окисления жиров и нарушение активности симпатического
отдела вегетативной нервной системы характеризуют мо­
дель ожирения у животных. Те же метаболические факторы
имеют место у людей, предрасположенных к набору веса.
Баланс энергии и нутриентов
Энергетический баланс
Баланс между поступлением и расходом энергии опреде­
ляет размер депо хранения энергии. Т.к. живые организмы
подчиняются первому закону термодинамики, уровень энер­
гетического баланса используется для прогнозирования из­
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Е.В.Павловская, Т.В.Строкова / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 29–36
менений массы тела при изменении поступления или рас­
хода энергии. Однако классическое уравнение энергетиче­
ского баланса, которое формулируется как «депо энергии в
организме равно поступившей энергии минус израсходован­
ная энергия», как помогает, так и мешает понять состояние
энергетического баланса человека. Неверное понимание
данного вопроса во многом связано с тем, что в уравнении
используются статичные показатели энергетического балан­
са. Очевидно, что поступление энергии равно ее расходу,
когда масса и состав тела поддерживаются на одном уров­
не. Однако в условиях дисбаланса энергии большинство
ученых пользуются статическим уравнением энергетическо­
го баланса, которое сформулировано как «изменения в депо
энергии = поступившая энергия минус израсходованная
энергия». В то же время, Alpert показал, что это уравнение
не соответствует действительности, поскольку не учитывает
увеличения энерготрат при увеличении массы тела или сни­
жения их при снижении массы тела [5–8]. Таким образом,
небольшое ежедневное избыточное поступление энергии не
приводит к большой прибавке веса в течение нескольких
лет, как это часто утверждается [9, 10]. На практике должно
применяться динамическое уравнение: «скорость изменения
депо энергии = скорость поступления энергии минус ско­
рость энерготрат». Использование в уравнении понятия
«скорость» указывает на зависимость от времени, т.о. учиты­
вая влияние изменяющегося депо энергии на энерготраты [5].
Баланс нутриентов
Если причиной положительного баланса энергии является
хронический дисбаланс поступления и расхода энергии, не­
обходимо получить ответ на вопрос, что привело к длитель­
ному дисбалансу с преобладанием поступления энергии.
Исследование баланса каждого из нутриентов для опреде­
ления дисбаланса между их поступлением и окислением
было бы правомерно в том случае, если бы каждый нутриент
имел отдельное уравнение баланса и независимую регуля­
цию своего метаболизма. На практике нужно учесть, окисля­
ется ли и хранится ли каждый нутриент сам по себе или
превращается в другие нутриенты и хранится в общих с
ними депо? Это особенно относится к вопросу о том, хранят­
ся ли углеводы, поступившие с пищей, в жировых депо
вследствие липогенеза de novo? В отличие от животных,
у людей липогенез de novo крайне ограничен и происходит
лишь в случае большого избытка потребления углеводов
[11–16]. Вследствие этого можно считать, что баланс каждо­
го нутриента является отдельным объектом.
Баланс белка
Белок в рационе обычно обеспечивает около 15% энерге­
тической ценности; депо белка в организме представляет
около 1/3 депонированной энергии (у взрослого мужчины
весом 70 кг). Суточное потребление белка не превышает 1%
от депо белка в организме [17]. Депо белка увеличивается в
размере только под действием стимулирующих факторов:
гормона роста, андрогенов, физических тренировок или уве­
личения веса, но не вследствие избытка белка в рационе.
Размер депо белка находится под контролем для обеспече­
ния суточного белкового баланса [18]. Таким образом, дис­
баланс белка не может являться непосредственной причи­
ной ожирения, хотя потребление белка может нарушать
обмен жиров [18].
30
Баланс углеводов
Углеводы – основной источник энергии в рационе, но депо
гликогена в организме очень невелико – 500–1000 г [15].
Суточное потребление углеводов равно 50–100% депо, по
сравнению с 1% для белков и жиров, таким образом, раз­
меры депо углеводов подвергаются значительным измене­
ниям за короткие промежутки времени, в отличие от депо
других нутриентов [19]. Подобно белковому депо, размер
депо углеводов строго контролируется организмом, хотя
нервные и гуморальные механизмы регуляции данного про­
цесса изучены не до конца. Избыточное потребление угле­
водов не может быть основой набора веса в связи с ограни­
ченными размерами и строгим контролем углеводного депо
и возможностью превращения углеводов в жиры только при
экстремально высоком поступлении углеводов с пищей [15].
Баланс жиров
В отличие от других нутриентов, депо жира в организме
велико, а потребление жиров оказывает минимальное или
нулевое воздействие на скорость их окисления [19, 20]. Как
и в случае с белком, суточное потребление жира составляет
менее 1% от жира, находящегося в депо; количество энер­
гии, содержащееся в жировом депо, в 6 раз выше, чем
в белковом [17]. Жировое депо представляет собой резерв­
ный запас энергии для организма, и градиент взаимосвязи
между балансом энергии и балансом жиров равен единице
в условиях ежедневного небольшого положительного или
отрицательного дисбаланса энергии [18]. Дефицит энергии
в 200 ккал/сут означает, что из жирового депо высвобожда­
ется количество жира, обеспечивающее 200 ккал, избыток
энергии также откладывается в жировом депо. В условиях
спонтанного переедания избыток жиров в рационе поступа­
ет в жировое депо [21].
Что влияет на окисление жиров, если не количество их в
рационе питания? Количество жировой массы в организме
оказывает небольшое, но значимое влияние на скорость
окисления жиров (СОЖ), и стимуляция СОЖ при высоких
показателях жировой массы тела представляет собой меха­
низм снижения скорости набора веса вследствие хрониче­
ского переедания [22].
В целом, при оценке энергетического баланса организма
человека в физиологических условиях жир является един­
ственным нутриентом, который способен вызвать хрониче­
ский дисбаланс между поступлением и расходом энергии,
тем самым внося непосредственный вклад в увеличение
жировой массы тела. Другие нутриенты влияют на развитие
ожирения косвенно, с помощью своего вклада в общий ба­
ланс энергии, и, таким образом, в жировой баланс, как под­
черкивает Frayn [23]. Использование уравнения баланса
жира вместо баланса энергии определяет новую точку от­
счета в исследовании патогенеза ожирения.
Обмен энергии как предиктор увеличения массы тела
Кросс-секционные исследования, в которых сравнивают­
ся лица с нормальной и избыточной массой тела, мало по­
могают в понимании физиологических механизмов, пред­
располагающих к набору веса [6]. Знание этиологии ожире­
ния требует продолжительных исследований для идентифи­
кации предикторов или факторов риска набора веса. В не­
скольких исследованиях проводилась проспективная оценка
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обмен энергии и регуляция массы тела
данных предикторов в популяции индейцев пима, проживаю­
щих на юго-западе штата Аризона, среди которых крайне
высока частота ожирения, и набор веса часто происходит
у молодых взрослых [24]. Среди исследованной группы пре­
дикторами ожирения служили по меньшей мере 4 метаболи­
ческих параметра: низкая скорость обмена энергии, низкая
повседневная физическая активность, низкая активность
симпатической нервной системы и низкая скорость окис­
ления жиров.
Низкая скорость обмена энергии
Ожирение ассоциировано с высокими абсолютными по­
казателями энерготрат, как в покое, так и в течение суток, и,
следовательно, не может быть вызвано низкими абсолютны­
ми показателями скорости метаболизма, как это часто по­
лагают [7, 8]. Однако важно подчеркнуть, что существует
высокая вариабельность во взаимосвязи между скоростью
метаболизма и массой тела, которая заключается в том, что
при каждом конкретном показателе массы тела относитель­
ная скорость энерготрат может быть высокой, нормальной
или низкой. Исследования среди индейцев пима, не страда­
ющих диабетом, показали, что низкая относительная ско­
рость метаболизма с учетом тощей массы, жировой массы,
возраста и пола была фактором риска набора массы
тела [25]. В 4-летнем исследовании было обнаружено, что
риск набора 10 кг веса был в 8 раз выше у лиц, показатель
энерготрат покоя которых находился в нижнем терциле дан­
ного показателя по сравнению с теми, чьи энерготраты
покоя соответствовали верхнему терцилю. Эти данные
позже были подтверждены исследованием на другой группе
индейцев пима, в котором была показана отрицательная
взаимосвязь набора веса со скоростью энерготрат [26].
Мета-анализ 12 исследований показал, что высокая ско­
рость повторного набора веса при ожирении ассоциирова­
лась со снижением общих энерготрат (ОЭТ) на 3–5% по
сравнению с группой контроля [27]. В то же время, относи­
тельно низкая скорость энерготрат не являлась предикто­
ром набора веса в других взрослых популяциях [28, 29].
Что касается исследований, проводимых в популяции индей­
цев пима, важно подчеркнуть, что средний показатель на­
бора веса не объяснялся низкой скоростью энерготрат, и
только увеличение депо энергии на 30–40% объяснялось
дефицитом энерготрат. Эти результаты показывают, что по­
требление энергии и физическая активность также вносят
вклад в вариабельность набора веса. Интересно, что при
наборе веса сниженная скорость метаболизма энергии уве­
личивается до нормального уровня и приближается к значе­
ниям, характерным для людей со стабильным весом. Таким
образом, набор веса может являться ценой, которую орга­
низм платит за нормализацию обмена энергии.
Уровень энерготрат покоя зависит от многих факторов,
в том числе действующих в перинатальном периоде.
Известно, что лица, родившиеся преждевременно с экстре­
мально низкой массой тела (менее 1500 г), во взрослом воз­
расте имеют более высокий уровень кардиоваскулярного и
метаболического риска, чем их сверстники, родившиеся в
срок. Одним из факторов, повышающих степень риска, яв­
ляется низкий уровень энерготрат покоя. В исследовании
Sipola-Leppänen M. et al. было показано, что по сравнению с
контрольной группой, энерготраты покоя у лиц, родившихся
с экстремально низкой массой тела, были на 6,3% ниже,
с поправкой на возраст и пол [30].
Низкая скорость энерготрат может быть врожденной.
Проведено исследование влияния наследственных и средо­
вых факторов на уровень энерготрат покоя у 149 семей в
двух или трех поколениях, включая хотя бы одного члена
семьи с ожирением или избыточной массой тела. Насле­
дуемость уровня энерготрат покоя, скорректированного
по составу тела, полу и возрасту, составила 0,30 ± 0,07 и
0,29 ± 0,08 после дополнительной коррекции по уровню гор­
монов щитовидной железы и факторам метаболического
риска. Таким образом, уровень энерготрат обладает умерен­
ным уровнем наследуемости, независимо от состава тела,
пола, возраста, функции ЩЖ и факторов кардиометаболи­
ческого риска [31].
Представления о роли уровня энерготрат покоя в развитии
детского ожирения противоречивы. В проспективном иссле­
довании EarlyBird, выполненном Hosking J. et al. с целью
провер­ки гипотезы о значимом влиянии энерготрат покоя
на изменения массы или состава тела у здоровых детей,
у 236 детей (131 мальчик) энерготраты покоя определялись
методом непрямой калориметрии и состав тела – методом
рентгеновской абсорбциометрии ежегодно, на протяжении
7 лет (в возрасте от 7 до 13 лет). Ни у мальчиков, ни у дево­
чек не выявлено взаимосвязи между энерготратами покоя и
изменениями массы тела на протяжении всего периода на­
блюдения (p > 0,9). Слабая ассоциация энерготрат покоя с
изменениями состава тела обнаружена только у мальчиков:
при снижении энерготрат покоя на 100 ккал в возрасте 7 лет
скорость увеличения жировой массы повышалась на 0,1 кг
в год, или на 0,2% жировой массы в год, что сопровожда­
лось снижением тощей массы на 0,1 кг в год. Изменения
уровня энерготрат покоя в период наблюдения не имели
значительной ассоциации с изменениями состава тела у де­
тей обоего пола (p > 0,06). Авторы данного исследования
полагают, что уровень энерготрат покоя не может объяснять
развитие детского ожирения [32].
Снижение уровня энерготрат покоя (ккал/кг тощей массы)
выявлено у подростков по сравнению с детьми в препубер­
татном периоде. Кроме того, энерготраты покоя у детей и
подростков негроидной расы достоверно более низкие, чем
у лиц европеоидной расы того же возраста и пола. Этим
можно объяснить факт более широкой распространенности
ожирения среди девочек-подростков негроидной расы [33].
У девочек латиноамериканского происхождения более низ­
кие показатели общих энерготрат, чем у девочек белой расы
отмечаются в препубертатном периоде, однако это связано
с более низким уровнем физической активности при одина­
ковых показателях энерготрат покоя [34].
В исследовании Hitze B. et al. изучалось влияние продолжи­
тельности сна на показатели пищевого статуса, в том числе
уровень энерготрат покоя, у детей и подростков. После кор­
ректировки показателей по возрасту была выявлена досто­
верная положительная корреляция энерготрат покоя в расче­
те на тощую массу с длительностью сна у мальчиков, неза­
висимо от наличия у них избыточной массы тела [35].
Низкая повседневная физическая активность
Один из компонентов суточных энерготрат – расход энер­
гии на повседневную физическую активность, который со­
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Е.В.Павловская, Т.В.Строкова / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 29–36
ставляет 8–15% от суточных энерготрат [7]. Показано, что
спонтанная физическая активность – семейная черта, кото­
рая находится в обратной взаимосвязи с массой тела и ро­
стом жировой массы, по крайней мере, у мужчин [36]. Хотя
физическая активность во время исследования основного
обмена в респираторной камере ограничена, она тесно кор­
релирует с уровнем физической активности в обычных усло­
виях [37]. В исследовании Levine et al. 16 человек, ведущих
сидячий образ жизни, получали дополнительно 1000 ккал в
сутки в течение 8 нед с контролем уровня физической актив­
ности и динамики массы тела [38]. Несмотря на отсутствие
изменений физической активности и отсутствие потери
энергии с калом, набор веса у обследованных лиц отличался
в 10 и более раз, от 0,36 до 4,23 кг, и отрицательно коррели­
ровал с увеличением общих суточных энерготрат. Так как
изменения ОЭТ покоя и термическое действие пищи были
минимальными, резистентность к увеличению веса и жиро­
вой массы была связана с изменениями в повседневной
физической активности, которые варьировали от –98 до
692 ккал/сут.
Сравнительное исследование общих суточных энерготрат
у лиц с нормальной массой тела и ожирением показало, что
энерготраты за счет физической активности у пациентов с
ожирением были ниже, чем у лиц с нормальной массой тела.
Ожирение сопровождалось сокращением продолжитель­
ности физической активности умеренной и высокой интен­
сивности (2,7 ± 1,3, 1,8 ± 0,6, 2,0 ± 1,4 и 1,2 ± 1,0 ч в сутки
у лиц с нормальной массой тела, ожирением, 1, 2 и 3 степе­
ни соответственно) и ростом продолжительности малопод­
вижного времяпрепровождения. При этом на фоне высоких
показателей общих суточных энерготрат за счет увеличен­
ной массы тела может оставаться незамеченным факт
уменьшения физической активности у этих пациентов [39].
Низкая активность симпатической нервной системы
Исследования, проведенные у лиц кавказской расы, пока­
зали, что активность СНС связана со всеми основными ком­
понентами энерготрат: энерготратами покоя, термическим
действием пищи и спонтанной физической активностью
[40, 41]. Кросс-секционные исследования показали, что лица,
склонные к ожирению (индейцы пима), имеют более низкую
симпатическую активность в мышечной ткани, чем лица со
стабильным весом [42]. Нарушенная активность СНС и низ­
кая активность медуллярного слоя надпочечников связаны с
увеличением веса и центральным ожирением. Низкая актив­
ность СНС ассоциирована с низкими показателями потери
веса у лиц с ожирением в процессе рестриктивной диеты [43].
Низкая скорость окисления жиров
Нутриентный состав рациона является важным фактором
развития ожирения, и, следовательно, уровень окисления
нутриентов также имеет значение в этиологии ожирения.
Небелковый дыхательный коэффициент (ДК) – показатель
отношения скорости окисления углеводов (СОУ) к СОЖ,
при значении около 1,0 означает преобладание углеводов
в рационе и использование углеводов как основного источ­
ника энергии [44, 45]. Помимо состава рациона, ДК зависит
от энергетического баланса, пола, степени ожирения и гене­
тических факторов [45, 46].
Исследование у индейцев пима показало, что высокий
суточный ДК служит предиктором набора веса; лица с низ­
32
кой СОЖ (90-й перцентиль ДК) имеют в 2,5 раза более вы­
сокий риск набрать 5 кг веса и более, чем лица с высокой
СОЖ (10-й перцентиль ДК) [45]. Этот эффект не зависел от
скорости общих энерготрат. Похожие результаты были по­
лучены у лиц кавказской расы [47]. Показано, что лица,
успешно снизившие массу тела, но имеющие низкую СОЖ,
более склонны к повторному набору веса, чем лица с высо­
кой СОЖ [48–50].
Более низкая скорость окисления жиров выявлена
у девочек-подростков негроидной расы. Повышение окисле­
ния жиров, ассоциированное с началом пубертата, выраже­
но в этой группе лиц минимально, что предрасполагает к на­
коплению жира в течение подросткового периода [51].
Содержание некоторых нутриентов в рационе может из­
менять скорость окисления жиров. Так, результаты недав­
него исследования показали, что, в сравнении с глюкозой,
высокое потребление фруктозы приводит к значительному
снижению постпрандиальной скорости окисления жиров и
значительному повышению постпрандиальной скорости
окисления углеводов у лиц с избыточной массой тела и
ожирением. Уровень энерготрат покоя был достоверно
ниже у лиц, потреблявших фруктозу, в отличие от группы
сравнения [52]. Кроме того, известно, что увеличение по­
требления пальмитиновой кислоты приводит к снижению
скорости окисления жиров и уровня энерготрат покоя, а
снижение потребления пальмитиновой и повышение потре­
бления олеиновой кислоты оказывает противоположное
действие [53].
Изменения веса в результате переедания
Увеличение веса после переедания происходит у раз­
ных людей в разной степени, при этом скорость прибавки
веса может различаться в 4 раза [54]. Различия в скорости
увеличения веса, в первую очередь, могут быть объяснены
неспособностью человека адекватно оценивать собствен­
ную потребность в энергии, необходимую для поддержа­
ния стабильного веса, и в результате этого потреблением
большего количества калорий. Во-вторых, индивидуаль­
ные особенности пищеварения и абсорбции могут влиять
на количество «биодоступной» энергии, таким образом из­
меняя энергетический баланс. В-третьих, состав набранно­
го веса (жировая и тощая масса) влияет на скорость уве­
личения веса, т.к. энергетические затраты на увеличение
депо белка выше, чем на отложение жира в жировом депо.
В-четвертых, содержание в рационе белка является клю­
чевым фактором для скорости набора веса при перееда­
нии, т.к. и низко-, и высокобелковые диеты повышают
энергетическую стоимость 1 кг набранного веса [54]. На­
конец, различия в митохондриальных энергетических про­
цессах также могут быть причиной различия в скорости
увеличения веса.
Bouchard et al. провели контролируемое исследование
для оценки различий в наборе веса у людей при длительном
переедании и выявление влияния генетических факторов на
этот процесс [55]. В исследование были включены 12 пар
монозиготных близнецов, в течение 84 дней получавших до­
полнительно к рациону 1000 ккал в сутки. Средняя прибавка
в массе составила 8,1 кг (4,3–13,3 кг). Ответ на переедание
(прибавка массы тела, процента жировой массы и общей
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обмен энергии и регуляция массы тела
жировой массы) внутри каждой пары близнецов имел значи­
тельно меньшее различие, чем между разными парами.
Схожесть адаптации в ответ на длительное переедание
у близнецов указывала на участие в данном процессе гене­
тических факторов.
Непропорциональность увеличения веса избытку потре­
бляемой энергии привела к развитию теории повышенного
термогенеза вследствие переедания [56, 57]. До настоящего
времени роль термогенеза в регуляции веса продолжает
обсуждаться, а механизмы, лежащие в основе вариабель­
ности термогенеза, остаются неизвестными.
Баланс углеводов и энергетический гомеостаз
Масса тела остается стабильной, если поступление ма­
кронутриентов с пищей соответствует их окислению. При
ограничении поступления пищи множество циркулирующих
субстратов, пептидов и гормонов действуют на гипоталамус,
ствол мозга и автономную нервную систему, повышая аппе­
тит для возвращения баланса макронутриентов [58].
Полагают, что дисбаланс углеводов может обусловливать
эту компенсаторную реакцию, в связи с тем, что депо угле­
водов в организме ограничено [59, 60]. Снижение поступле­
ния углеводов с пищей или повышенная СОУ вызывает бы­
строе уменьшение гликогена в организме. Интересно, что
содержание гликогена в печени или мышечной ткани стиму­
лирует активность АМФ-активированной протеинкиназы,
клеточного энергетического сенсора, который вызывает по­
вышение СОЖ, снижая таким образом СОУ и сохраняя угле­
водное депо [61]. Уменьшение гликогена в депо у мышей
приводит к повышению потребления пищи [60].
Баланс углеводов и потребление энергии у человека
Дефицит энергии является потенциальным стимулятором
потребления энергии. Goldberg et al. обнаружили, что после
энергетического дефицита в течение 24 ч за счет ограниче­
ния потребления жиров или углеводов, в течение следую­
щих суток человек потребляет больше энергии ad libitum
[62]. Этот эффект не зависит от того, за счет какого нутри­
ента обеспечивался дефицит энергии – углеводов или
жиров. Т.к. снижение потребления углеводов быстро ком­
пенсируется снижением СОУ, баланс углеводов после высо­
коуглеводной диеты остается на прежнем уровне, независи­
мо от сопутствующей физической активности [63–65].
Проведенные к настоящему времени исследования не по­
зволяют ответить на вопрос, играет ли баланс углеводов
существенную роль в регуляции количества потребляемой
пищи у человека.
Баланс углеводов и набор веса у человека
Другой подход к оценке потенциального влияния углевод­
ного баланса на энергетический гомеостаз заключается в
оценке долговременных изменений веса. Незаметные из­
менения суточного количества потребляемой пищи могут
привести к заметному результату через несколько месяцев
или лет. Предполагают, что лица с низкой СОУ могут на­
брать больше веса, чем с нормальной или высокой СОУ.
Eckel et al. показали, что лица с высоким углеводным балан­
сом, определяемым в конце 15-дневной высокоуглеводной
диеты, набирали меньше веса и жировой массы в течение
4 последующих лет, чем лица с низким углеводным балан­
сом [66]. Изменение углеводного баланса на одно стандарт­
ное отклонение (510 ккал/сут) вызывало уменьшение еже­
годной прибавки в весе на 400 г.
Метаболическая гибкость и регуляция веса
Метаболическая гибкость – это способность организма
или клетки соразмерять окисление нутриентов с их доступ­
ностью и гормональным фоном организма. Обычно метабо­
лическая гибкость оценивается по следующим показателям.
1.Повышение дыхательного коэффициента в условиях
стимуляции глюкозой или инсулином.
2.Снижение дыхательного коэффициента в период ноч­
ного голода.
3.Адаптация скорости окисления макронутриентов в
ответ на изоэнергетические изменения в составе рациона
[67, 68].
В контексте регуляции потребления пищи нарушенная
метаболическая гибкость может приводить к различным
видам дисбаланса нутриентов. При изменении макронутри­
ентного состава рациона скорость окисления энергоемких
нутриентов должна меняться для достижения нового равно­
весия. Скорость, с которой происходит данное приспособле­
ние, максимальна при переходе от низкоуглеводной к высо­
коуглеводной диете (около 2 дней), тогда как при увеличе­
нии в диете количества жира для повышения СОЖ и вос­
становления равновесия требуется около 1 нед [69]. Кроме
того, существуют значительные индивидуальные различия
времени, необходимого для достижения нового равновесия
макронутриентов [70–72]. Таким образом, повышение потре­
бления жира может приводить к истощению углеводного
депо у лиц с нарушенной регуляцией СОЖ, и может таким
образом служить сигналом для повышения аппетита.
Нарушение метаболической гибкости может быть причиной
нарушения регуляции веса с постепенным его увеличением
в течение многих лет.
На протяжении ряда лет в Клинике НИИ питания РАМН
проводилось исследование энерготрат покоя и скорости
окисления энергоемких нутриентов при различных заболе­
ваниях у детей и взрослых. В работе А.Р.Богданова (2007)
были впервые установлены особенности метаболического
статуса больных ишемической болезнью сердца, выражав­
шиеся в снижении общих суточных энерготрат на 21–36%,
снижении скорости окисления углеводов на 36–60%, повы­
шении скорости окисления белка на 9–12%, смещении ис­
пользования энергетических субстратов в сторону преобла­
дания окисления жиров [73]. В другом исследовании было
показано, что у больных метаболическим синдромом отме­
чено повышение уровня энерготрат покоя, скорости окисле­
ния углеводов и белка, а также снижение скорости окисле­
ния жиров. При метаболическом синдроме и сахарном диа­
бете 2-го типа отклонение метаболических параметров от
нормы выражено в большей степени, чем при метаболичес­
ком синдроме без нарушения углеводного обмена [74].
Анализ метаболических показателей 370 детей и под­
ростков с ожирением показал, что у 59,2% пациентов имело
место существенное снижение энерготрат покоя по сравне­
нию с возрастной нормой. В среднем, уровень энерготрат
был снижен на 20,1 ± 0,87%. Выявлена положительная кор­
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Е.В.Павловская, Т.В.Строкова / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 29–36
реляция уровня суточных энерготрат с рядом показателей
пищевого статуса: массой тела (r = 0,74), ИМТ (r = 0,63),
окружностью живота (r = 0,71), жировой массой тела
(r = 0,89). Нормальный уровень СОЖ был обнаружен лишь
у 41,6% детей. У 18,8% обследованных СОЖ была повыше­
на, у 39,4% – снижена, при этом средний уровень снижения
составил 51,25 ± 2,69%. Нормальный метаболизм углеводов
выявлен у 37,8% детей, компенсаторное повышение СОУ –
у 25,3%. Снижение СОУ было обнаружено у 36,9% пациен­
тов, в среднем на 33,59 ± 2,05%. Установлена положитель­
ная корреляция между СОУ и абсолютным количеством жи­
ровой массы тела (r = 0,72). Снижение скорости окисления
белка (СОБ) было выявлено у 74,3% детей, что расценива­
лось как благоприятный прогностический признак для ре­
дукции массы тела. Нормальная СОБ, указывающая на
стабильное состояние белкового обмена, была обнаружена
у 16,5% детей. У 9,2% обследованных показатель СОБ был
повышен [75]. У детей с ожирением, осложненным неалко­
гольной жировой болезнью печени, частота выявления сни­
женных энерготрат покоя достигала 68,3%, а частота сниже­
ния СОЖ – 63,4% [76].
Заключение
Увеличение частоты ожирения в последние десятилетия,
в основном, связано с современными урбанизированными
условиями жизни, где физическая активность крайне низка,
а вкусная и относительно дешевая пища доступна повсе­
местно. Однако в условиях такого «обезогенного» окруже­
ния многие люди «защищены» от развития ожирения. К про­
тективным факторам относятся высокий уровень СОЖ,
скорости метаболизма энергии, повседневной физической
активности и симпатической активности. Остается неясным,
каким образом эти факторы изменяют баланс между посту­
плением и расходом энергии. Например, лица с низкой СОЖ
имеют повышенную СОУ для обеспечения потребности в
АТФ, и, следовательно, имеют низкое содержание гликогена
в депо. Низкий углеводный резерв связан с увеличением
веса вследствие постоянных небольших, но значимых изме­
нений в потреблении энергии. Механизмы генетической ва­
риабельности скорости окисления субстратов неизвестны,
однако они могут объяснить широкую вариабельность в ско­
рости набора веса при современном «западном» образе
жизни. Такие факторы, как информированность, эмоции
и поощрение влияют на пищевое поведение и помогают
объяс­нить, почему некоторые люди устойчивы к набору
большого количества веса.
Различия в затратах энергии на увеличение или поддер­
жание веса, по-видимому, также играют роль в восприим­
чивости к набору веса в современных условиях жизни. В
отличие от оценки фактического питания, мы можем точно
измерить энергетический метаболизм человека. Однако
продолжает обсуждаться вопрос о возможности выявления
минимального хронического дисбаланса энергии, приводя­
щего к ожирению, особенно при отсутствии возможности
адекватной оценки количества потребляемой пищи.
Открытие механизмов, объясняющих разнообразие вари­
антов энергетического метаболизма, позволит выявлять
лиц с риском набора веса. Например, в недавних исследо­
ваниях обнаружено различие в способности скелетных
34
мышц продуцировать АТФ вследствие физических трени­
ровок или изменения веса. Крайне высока необходимость
в новых, точных методах измерения энергии, поступающей
из жиров, углеводов и белков рациона питания в условиях
обычной жизни.
Литература/References
1. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity
among US adults, 1999–2000. JAMA. 2002;288:1723-7.
2. Obesity and overweight. WHO Media centre, Fact sheet №311, May 2012.
3. Branca F, Nikogo­sian H, Lobstein T. Проблема ожирения в Европейском регионе ВОЗ и стратегии ее решения. ВОЗ, 2009;408. / Branca F, Nikogosian H,
Lobstein T. Problema ozhireniya v Yevropeyskom regione VOZ i strategii yeye
resheniya. VOZ, 2009;408. In Russian.
4. Wolf AM, Colditz GA. Social and economic effects of body weight in the United
States. Am J Clin Nutr. 1996;63:466S-9.
5. Alpert SS. Growth, thermogenesis, and hyperphagia. Am J Clin Nutr. 1990;
52:784-92.
6. Ravussin E, Swinburn BA. Metabolic predictors of obesity: crosssectional versus
longitudinal data. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993;17:S28-31.
7. Ravussin E, Lillioja S, Anderson TE, Christin L, Bogardus C. Determinants of 24-h
energy expenditure in man. Methods and results using a respiratory chamber. J
Clin Invest. 1986;78:1568-78.
8. Weyer C, Snitker S, Rising R, Bogardus C, Ravussin E. Determinants of energy
expenditure and fuel utilization in man: effects of body composition, age, sex,
ethnicity and glucose tolerance in 916 subjects. Int J Obes Relat Metab Disord.
1999;23:715-22.
9. Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science.
1998;280:1371-4.
10. Hill JO, Wyatt HR, Reed GW, Peters JC. Obesity and the environment: where do
we go from here? Science. 2003;299:853-5.
11. Zelewski M, Swierczynski J. Comparative studies on lipogenic enzyme activities
in the liver of human and some animal species. Comp Biochem Physiol B.
1990;95:469-72.
12. Chascione C, Elwyn DH, Davila M, Gil KM, Askanazi J, Kinney JM. Effect of
carbohydrate intake on de novo lipogenesis in human adipose tissue. Am J
Physiol. 1987;253:E664-9.
13. Just B, Messing B, Darmaun D, Rongier M, Camillo E. Comparison of substrate
utilization by indirect calorimetry during cyclic and continuous total parenteral
nutrition. Am J Clin Nutr. 1990;51:107-11.
14. Manji S, Shikora S, McMahon M, Blackburn GL, Bistrian BR. Peritoneal dialysis for
acute renal failure: overfeeding resulting from dextrose absorbed during dialysis.
Crit Care Med. 1990;18:29-31.
15. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Flatt JP, Jequier E. Carbohydrate metabolism
and de novo lipogenesis in human obesity. Am J Clin Nutr 1987;45:78-85.
16. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E. Glycogen
storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding
in man. Am J Clin Nutr. 1988;48:240-7.
17. Bray GA. Treatment for obesity: a nutrient balance/nutrient partition approach.
Nutr Rev. 1991;49:33-45.
18. Abbott WG, Howard BV, Christin L, Freymond D, Lillioja S, Boyce VL, et al. Shortterm energy balance: relationship with protein, carbohydrate, and fat balances. Am
J Physiol. 1988;255:E332-7.
19. Schutz Y, Flatt JP, Jequier E. Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation:
a factor favoringthe development of obesity. Am J Clin Nutr. 1989;50:307-14.
20. Flatt JP, Ravussin E, Acheson KJ, Jequier E. Effects of dietary fat on postprandial
substrate oxidation and on carbohydrate and fat balances. J Clin Invest.
1985;76:1019-24.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обмен энергии и регуляция массы тела
21. Rising R, Alger S, Boyce V, Seagle H, Ferraro R, Fontvieille AM, et al. Food intake
measured by an automated food-selection system: relationship to energy
expenditure. Am J Clin Nutr. 1992;55:343-9.
22. Schutz Y, Tremblay A, Weinsier RL, Nelson KM. Role of fat oxidation in the longterm stabilization of body weight in obese women. Am J Clin Nutr. 1992;55:670-4.
23. Frayn KN. Physiological regulation of macronutrient balance. Int J Obes Relat
Metab Disord. 1995;19:S4-10.
24. Knowler WC, Pettitt DJ, Saad MF, Charles MA, Nelson RG, Howard BV, et al.
Obesity in the Pima Indians: its magnitude and relationship with diabetes. Am J
Clin Nutr. 1991;53:1543S-51.
25. Ravussin E, Lillioja S, Knowler WC, Christin L, Freymond D, Abbott WG, et al.
Reduced rate of energy expenditure as a risk factor for body-weight gain. N Engl
J Med. 1988;318:467-72.
26. Tataranni PA, Harper IT, Snitker S, Del Parigi A, Vozarova B, Bunt J, et al. Body
weight gain in free-living Pima Indians: effect of energy intake vs expenditure. Int
J Obes Relat Metab Disord. 2003;27:1578-83.
27. Astrup A, Gotzsche PC, van de Werken K, Ranneries C, Toubro S, Raben A, et al.
Meta-analysis of resting metabolic rate in formerly obese subjects. Am J Clin Nutr.
1999;69:1117-22.
28. Amatruda JM, Statt MC, Welle SL. Total and resting energy expenditure in obese
women reduced to ideal body weight. J Clin Invest. 1993;92:1236-42.
29. Weinsier RL, Nelson KM, Hensrud DD, Darnell BE, Hunter GR, Schutz Y. Metabolic
predictors of obesity. Contribution of resting energy expenditure, thermic effect of
food, and fuel utilization to four-year weight gain of post-obese and never-obese
women. J Clin Invest. 1995;95:980-5.
30. Sipola-Leppänen M, Hovi P, Andersson S, Wehkalampi K, Vääräsmäki M,
Strang-Karlsson S, et al. Resting energy expenditure in young adults born
preterm--the Helsinki study of very low birth weight adults. PLoS One. 2011 Mar
25;6(3):e17700.
31. Bosy-Westphal A, Wolf A, Bührens F, Hitze B, Czech N, Mönig H, et al. Familial
influences and obesity-associated metabolic risk factors contribute to the
variation in resting energy expenditure: the Kiel Obesity Prevention Study. Am J
Clin Nutr. 2008 Jun;87(6):1695-701.
32. Hosking J, Metcalf BS, Jeffery AN, Voss LD, Wilkin TJ. Little impact of resting
energy expenditure on childhood weight and body composition: a longitudinal
study (EarlyBird 47). Nutr Res. 2011 Jan;31(1):9-13.
33. Lee S, Arslanian SA. Fat oxidation in black and white youth: a metabolic phenotype
potentially predisposing black girls to obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008
Nov;93(11):4547-51.
34. Dugas LR, Ebersole K, Schoeller D, Yanovski JA, Barquera S, Rivera J, et al. Very
low levels of energy expenditure among pre-adolescent Mexican-American girls.
Int J Pediatr Obes. 2008;3(2):123-6.
35. Hitze B, Bosy-Westphal A, Bielfeldt F, Settler U, Plachta-Danielzik S, Pfeuffer M, et
al. Determinants and impact of sleep duration in children and adolescents: data of
the Kiel Obesity Prevention Study Eur J Clin Nutr. 2009 Jun;63(6):739-46.
36. Zurlo F, Ferraro RT, Fontvielle AM, Rising R, Bogardus C, Ravussin E. Spontaneous
physical activity and obesity: crosssectional and longitudinal studies in Pima
Indians. Am J Physiol. 1992;95:E296-300.
37. Snitker S, Tataranni PA, Ravussin E. Spontaneous physical activity in a respiratory
chamber is correlated to habitual physical activity. Int J Obes Relat Metab Disord.
2001;25:1481-6.
38. Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD. Role of nonexercise activity thermogenesis
in resistance to fat gain in humans. Science. 1999;283:212-4.
39. Delany JP, Kelley DE, Hames KC, Jakicic JM, Goodpaster BH. High energy
expenditure masks low physical activity in obesity. Int J Obes (Lond). 2012 Oct
23. Epub ahead of print.
40. Johannsen DI, Ravussin E. Spontaneous physical activity: relationship between
fidgeting and body weight control. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes.
2008;15:409-15.
41. Spraul M, Ravussin E, Fontvieille AM, Rising R, Larson DE, Anderson EA. Reduced
sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weight
gain. J Clin Invest. 1993;92:1730-5.
42. Tataranni PA, Young JB, Bogardus C, Ravussin E. A low sympathoadrenal activity
is associated with body weight gain and development of central adiposity in Pima
Indian men. Obes Res. 1997;5:341-7.
43. Astrup A. The sympathetic nervous system as a target for intervention in obesity.
Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19(Suppl 7):S24-8.
44. McNeill G, Bruce AC, Ralph A, James WP. Inter-individual differences in fasting
nutrient oxidation and the influence of diet composition. Int J Obes. 1988;
12:455-63.
45. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, et al. Low
ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ.
Am J Physiol. 1990;259:E650-7.
46. Toubro S, Sorensen TI, Hindsberger C, Christensen NJ, Astrup A. Twenty-fourhour respiratoryquotient: the role of diet and familial resemblance. J Clin
Endocrinol Metab. 1998;83:2758-64.
47. Seidell JC, Muller DC, Sorkin JD, Andres R. Fasting respiratory exchange ratio and
resting metabolic rate as predictors of weight gain: the Baltimore Longitudinal
Study on Aging. Int J Obes Relat Metab Disord. 1992;16:667-74.
48. Astrup A, Buemann B, Christensen NJ, Toubro S. Failure to increase lipid oxidation
in response to increasing dietary fat content in formerly obese women. Am J
Physiol. 1994;266:E592-9.
49. Larson DE, Ferraro RT, Robertson DS, Ravussin E. Energy metabolism in weightstable postobese individuals. Am J Clin Nutr. 1995;62:735-9.
50. Froidevaux F, Schutz Y, Christin L, Jequier E. Energy expenditure in obese women
before and during weight loss, after refeeding, and in the weight-relapse period.
Am J Clin Nutr. 1993;57:35-42.
51. Lee S, Arslanian SA. Fat oxidation in black and white youth: a metabolic phenotype
potentially predisposing black girls to obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008
Nov;93(11):4547-51.
52. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC, et al.
Consumption of fructose-sweetened beverages for 10 weeks reduces net fat
oxidation and energy expenditure in overweight/obese men and women. Eur J Clin
Nutr. 2012 Feb;66(2):201-8.
53. Kien CL, Bunn JY, Ugrasbul F. Increasing dietary palmitic acid decreases fat
oxidation and daily energy expenditure. Am J Clin Nutr. 2005 Aug;82(2):320-6.
54. Stock MJ. Gluttony and thermogenesis revisited. Int J Obes Relat Metab Disord
1999;23:1105-17.
55. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, et al. The
response to longterm overfeeding in identical twins. N Engl J Med 1990;322:
1477-82.
56. Neumann R. Experimentelle Beitrage zur lehre von dem taglichen Nahrungsbe­darf
des Menschen unter besonderer Berucksichtigung der notwendigen Eiweiss­
menge. Arch Hyg 1902;45:1-87.
57. Miller DS, Mumford P, Stock MJ. Gluttony. 2. Thermogenesis in overeating man.
Am J Clin Nutr 1967;20:1223-9.
58. Coll AP, Farooqi IS, O’Rahilly S. The hormonal control of food intake. Cell
2007;129:251-62.
59. Russek M. Participation of hepatic glucoreceptors in the control of intake of food.
Nature. 1963;197:79-80.
60. Flatt JP. The difference in the storage capacities for carbohydrate and for fat, and
its implications in the regulation of body weight. Ann NY Acad Sci. 1987;
499:104-23.
61. Hardie DG, Scott JW, Pan DA, Hudson ER. Management of cellular energy by the
AMP-activated protein kinase system. FEBS Lett. 2003;546:11-20.
62. Goldberg GR, Murgatroyd PR, McKenna AP, Heavey PM, Prentice AM. Dietary
compensation in response to covert imposition of negative energy balance by
removal of fat or carbohydrate. Br J Nutr. 1998;80:141-7.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Е.В.Павловская, Т.В.Строкова / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 29–36
63. Snitker S, Larson DE, Tataranni PA, Ravussin E. Ad libitum food intake in humans
after manipulation of glycogen stores. Am J Clin Nutr. 1997;65:941-6.
64. Shetty PS, Prentice AM, Goldberg GR, Murgatroyd PR, McKenna AP, Stubbs RJ,
et al. Alterations in fuel selection and voluntary food intake in response to
isoenergetic manipulation of glycogen stores in humans. Am J Clin Nutr.
1994;60:534-43.
65. Stubbs RJ, Murgatroyd PR, Goldberg GR, Prentice AM. Carbohydrate balance
and the regulation of day-to-day food intake in humans. Am J Clin Nutr. 1993;
57:897-903.
66. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, et al.
Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr.
2006;83:803-8.
67. Galgani JE, Heilbronn LK, Azuma K, Kelley DE, Albu JB, Pi-Sunyer X, et al.
Metabolic flexibility in response to glucose is not impaired in people with type 2
diabetes after controlling for glucose disposal rate. Diabetes. 2008;57:841-5.
68. Ukropcova B, Sereda O, de Jonge L, Bogacka I, Nguyen T, Xie H, et al. Family
history of diabetes links impaired substrate switching and reduced mitochondrial
content in skeletal muscle. Diabetes. 2007;56:720-7.
69. Schrauwen P, Westerterp KR. The role of high-fat diets and physical activity in the
regulation of body weight. Br J Nutr. 2000;84:417-27.
70. Schrauwen P, van Marken Lichtenbelt WD, Saris WH, Westerterp KR. Changes in
fat oxidation in response to a high-fat diet. Am J Clin Nutr. 1997;66:276-82.
71. Hill JO, Peters JC, Reed GW, Schlundt DG, Sharp T, Greene HL. Nutrient balance
in humans: effects of diet composition. Am J Clin Nutr. 1991;54:10-7.
72. Smith SR, de Jonge L, Zachwieja JJ, Roy H, Nguyen T, Rood JC, et al. Fat and carbo­
hydrate balances during adaptation to a high-fat. Am J Clin Nutr. 2000;72:450-7.
73. Богданов АР. Разработка диетотерапии больных с ишемической болезнью
сердца при оперативных вмешательствах на сердце и сосудах. Автореф.
дисс. … канд. мед. наук. М., 2007;26. / Bogdanov AR. Razrabotka diyetoterapii
bolnykh s ishemicheskoy boleznyu serdtsa pri operativnykh vmeshatelstvakh na
serdtse i sosudakh. Avtoref. diss. … kand. med. nauk. M., 2007;26. In Russian.
74. Вискунова АА. Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом. Автореф.
дисс. … канд. мед. наук. М., 2010;27. / Viskunova AA. Razrabotka i otsenka effek­
tivnosti optimizirovannykh diyeticheskikh ratsionov dlya patsiyentov s metabo­
licheskim sindromom. Avtoref. diss. … kand. med. nauk. M., 2010;27. In Russian.
75. Павловская ЕВ, Багаева МЭ, Сурков АГ, Строкова ТВ, Каганов БС. Ожирение
у детей – критерии диагнос­тики и клинические проявления. Вопросы детской
диетологии. 2012; 10(3):18-22. / Pavlovskaya YeV, Bagayeva ME, Surkov AG,
Strokova TV, Kaganov BS. Voprosy detskoy diyetologii. 2012;10(3):18-22.
In Russian.
76. Pavlovskaya EV, Surkov AG, Bogdanov AR, Strokova TV, Zubovich AI, Bagaeva ME.
Resting energy expenditure and nutrient oxidation in children with nonalcoholic
fatty liver disease. Falk Symposium 171, Liver and Metabolic Syndrome.
Hannover, 2009;20.
Информация о соавторе:
Строкова Татьяна Викторовна, доктор медицинских наук,
ведущий научный сотрудник отделения педиатрической гастроэнтерологии,
гепатологии и диетологии НИИ питания РАМН, заведующая кафедрой
диетологии и нутрициологии Российского национального
исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова
Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21
Телефон: (499) 794-3508
Международная медицинская печать
Исследователи обнаружили генетическую мутацию, по-видимому, одновременно повышающую чувствительность к инсу­
лину и увеличивающую риск ожирения. В небольшом когортном исследовании, пациенты с мутацией PTEN (phosphate and
tensin gene) имели значительно более высокую чувствительность к инсулину, чем в группе сравнения (p = 0,001). В то же
время, носители мутации PTEN чаще страдают ожирением (p < 0,001). Как правило, инсулинорезистентность считается
предшественником сахарного диабета 2 типа и является признаком ожирения. Кроме того, носители мутации имели более
высокие уровни адинопектина, чем в группе сравнения, что ожидаемо, у пациентов с повышенной чувствительность к инсу­
лину, но не характерно для пациентов, страдающих ожирением. Была оценена чувствительность к инсулину у 15 носителей
мутации и у 15 человек контрольной группы. Обнаружено, что инсулинорезистентность была значительно ниже у больных с
PTEN мутацией, чем в контрольной: значения инсулина в плазме натощак на 60% меньше (p = 0,001), индекс HOMA-IR
на 59% меньше (p = 0,001). Однако носители мутации имели гораздо больший вес, чем в группе сравнения, ИМТ 32 кг/м2 в
контрольной группе против 26 кг/м2 в группе сравнения, p < 0,001. К тому же определено возможное влияние PTEN на раз­
витие ряда онкологических заболеваний. Недавние исследования показывают, что некоторые онкологические заболевания и
сахарный диабет 2 типа могут быть следствием мутации по одному аллелю. В настоящее время идет активное изучение влия­
ние PTEN гена на состояние инсулинорезистентности, развитие сахарного диабета 2 типа и онкологических заболеваний.
Pal A, et al.
PTEN mutations as a cause of constitutive insulin sensitivity and obesity.
N Engl J Med. 2012;367(11):1002-11.
http://www.medpagetoday.com/Genetics/GeneralGenetics/34733.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обмен опытом
Особенности совершенствования
медицинской помощи по профилю
«диетология» на уровне субъекта
Российской Федерации
М.М.Романова1, Е.С.Гладышева2, Г.Д.Веденина2
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко, Воронеж, Российская Федерация;
Воронежский областной центр медицинской профилактики, Воронеж, Российская Федерация
1
2
Цель. Провести анализ обеспеченности учреждений здравоохранения Воронежской области врачами-диетологами,
а также проанализировать показатели выявления избыточной массы тела и ожирения в Центрах здоровья Воронежской
области.
Пациенты и методы. Обеспеченность учреждений здравоохранения Воронежской области специалистами, оказывающими диетологическую помощь, оценивалась в 301 амбулаторно-поликлинических учреждениях, 151 амбулаториях, 11 Центрах здоровья, в том числе в 3 – для детей. Проведена оценка распространенности избыточной массы тела
и ожирения у населения Воронежской области и анализ их фактического питания с использованием компьютерной
программы «Нутритест-ИП».
Результаты. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 24.06.2010 г. №474н «Об утверждении Порядка
оказания медицинской помощи населению по профилю «Диетология»» диетологическая помощь населению Воронежской
области в рамках первичной медико-санитарной помощи оказывается врачами общей практики в амбулаторнополиклинических учреждениях, а также в Центрах здоровья для взрослых и детей. Установлено, что частота выявления
избыточной массы тела и ожирения на базе Центров здоровья в районах Воронежской области за 2010 и 2011 гг. составляет 66% и 68%, в г. Воронеже – 30 и 34% соответственно Анализ фактического питания населения Воронежской области
показал избыточную калорийность рационов питания как среди взрослых, так и среди детей всех возрастов.
Заключение. В целях реализации общей стратегии развития отечественного здравоохранения необходим комплекс
мероприятий по оптимизации диетологической помощи в рамках оказания первичной медико-санитарной помощи
населению Воронежской области.
Ключевые слова: диетология, население, медицинская помощь, распространенность, Центры здоровья
Specificities of improving medical aid in nutriology
in a subject of the Russian Federation
M.M.Romanova1, E.S.Gladysheva2, G.D.Vedenina2
1
N.N.Burdenko Voronezh State Medical Academy, Voronezh, Russian Federation;
Voronezh Regional Center for Medical Prophylaxis, Voronezh, Russian Federation
2
The objective. To analyze dietitian staffing in healthcare institutions of the Voronezh region, and also to analyze statistics of
diagnosing overweight and obesity in health centers of the Voronezh region.
Patients and methods. Staffing of healthcare institutions of the Voronezh region with regard to specialists in nutriological aid
was assessed in 301 outpatient clinics, 151 outpatient medical rooms, 11 health centers, among them 3 for children. The
incidence of overweight and obesity in the population of the Voronezh region was assessed and actual nutrition of the population
was analyzed using computer program «Nutritest-IP».
Results. In accordance with the order of the Ministry of Public Health and Social Development of the Russian Federation of
24.06.2010 No.474n «About approval of the Order of providing medical aid to the population in the «nutriology», nutriological
aid to the population of the Voronezh region within the framework of primary medical and sanitary aid is provided by general
practitioners in outpatient polyclinical institutions, and also in health centers for adults and children. As was found, the frequency
of diagnosing overweight and obesity on the basis of health centers in the districts of the Voronezh region in 2010 and 2011
amounted to 66% and 68%, in the city of Voronezh – 30 and 34%, respectively. Analysis of actual nutrition of the population of
the Voronezh region showed the excessive caloric value of nutrition rations in both adults and children of all ages.
Conclusion. For implementation of the general strategy of development of the Russian public health care system a complex of
measures for optimization of nutriological aid within the framework of providing primary medical and sanitary aid to the
population of theVoronezh region is required.
Key words: nutriology, population, medical aid, prevalence, health centers
Для корреспонденции:
Романова Марина Михайловна, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры поликлинической терапии и общей врачебной практики
Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко,
главный внештатный диетолог Департамента здравоохранения
Воронежской области
Адрес: 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10
Телефон: (4732) 73-418
Статья поступила 12.03.2013 г., принята к печати 27.05.2013 г.
В
итоговой резолюции 1-го Национального съезда врачей отмечено, что «здоровье человека, качество его
жизни и социальное самочувствие являются в нашей стране
незыблемым национальным приоритетом». За последние
годы реализованы «государственные и общественные инициативы, направленные на сохранение и укрепление здоровья населения», что позволило достичь важнейших резуль-
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
М.М.Романова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 37–40
татов в области демографии. Это стало возможным благодаря существенному увеличению финансового обеспечения
системы здравоохранения, а также «реализации программ
приоритетного национального проекта «Здоровье» и региональных программ модернизации здравоохранения, позволяющих частично обновить инфраструктуру отрасли, переоснастить лечебно-профилактические учреждения, создать
условия для внедрения единых порядков и стандартов оказания медицинской помощи. Введение единых требований к
своевременности и качеству оказания медицинской помощи
повышает эффективность всей системы здравоохранения и
сокращает бремя заболеваемости и смертности» [1].
В то же время отмечены проблемы отечественного здравоохранения, в числе которых – дефицит и дисбаланс кадров, необходимость повышения профессионального уровня медицинских работников, отставание в темпах обновления инфраструктуры отрасли и оснащения лечебнопрофилактических учреждений, диспропорции в кадровом,
материальном и финансовом обеспечении, отставание во
внедрении инновационных технологий. В резолюции отме­
чены необходимость выстраивания 3-уровневой системы
здраво­охранения, отвечающей интересам и запросам населения страны, и обеспечение потребностей граждан в медикаментах и продуктах лечебного питания [1].
Приказ МЗ и СР РФ от 24.06.2010 г. N474н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по
профилю «Диетология»» выводит врачей-диетологов нашей
страны с пищеблоков больниц в амбулаторно-поликли­ни­
ческое звено здравоохранения, определяет возможность
организации отделений диетологии и Центров диетологии,
как это принято во всем мире [2]. Однако в каждом субъекте
РФ существуют определенные особенности, конкретные
возможности совершенствования медицинской помощи населению.
В Воронежской области в последние годы осуществляется реструктуризация системы предоставления медицинской
помощи населению, включающая проведение комплекса
мер по совершенствованию кадровой политики в здравоохранении, внедрению порядков оказании населению меди70
%
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
ЦЗ в районах ЦЗ в г. Воронеже
области
С избыточной
массой тела
ЦЗ детские
С ожирением
Средние
показатели
Итого
Рис. 1. Анализ показателей выявления избыточной массы тела
и ожирения в ходе осмотров населения в Центрах здоровья
Воронежской области в 2010 г.
38
цинской помощи по различным профилям, организацию
3-уровневой системы оказания медицинской помощи, в том
числе по профилю «Диетология», и ряд других мер.
Проведен анализ обеспеченности учреждений здраво­
охранения Воронежской области врачами-диетологами.
Установлено, что существует острый дефицит врачебных
кадров, и общая потребность составляет более 140 врачейдиетологов. Разработан комплекс мероприятий по повышению обеспеченности, включающий: проведение анке­
тирования среди студентов старших курсов, клинических
ординаторов и интернов, а также практических врачей по
вопросам актуальности преподавания клинической диетологии в рамках высшего медицинского и дополнительного
послевузовс­кого образования; проведение профориентационной работы среди студентов старших курсов, клини­
ческих ординаторов и интернов, а также практических
врачей об актуаль­ности прохождения профессиональной
переподготовки по специальности «Диетология», подготовлен приказ департамента о взаимодействии учреждения
здравоохранения области и маршрутизации пациентов для
реализации «Порядка оказания медицинской помощи по
профилю «Диетология».
В Воронежской области в рамках первого уровня – первичной медико-санитарной помощи – функционирует 301
амбулаторно-поликлиническое учреждение, 151 амбулатория, где работает более 900 врачей общей практики, что
способствует совершенствованию неспециализированной
диетологической медицинской помощи. Кроме этого, функционируют 11 Центров здоровья, в том числе 3 – для детей.
В соответствии с решениями видеоселекторного совещания
МЗ и СР РФ по реализации мероприятий, направленных на
формирование здорового образа жизни у населения
Российской Федерации (2–13 февраля 2012 г.), во всех
Центрах здоровья Воронежской области, в том числе для
детей, организованы: проведение оценки распространен­
ности избыточной массы тела и ожирения (рис. 1, 2), а также
оценки фактического питания пациента по индивидуальному профилю потребления пищевых веществ и энергии с использованием компьютерной программы «Нутритест-ИП»,
0
%
ЦЗ в районах ЦЗ в г. Воронеже
области
С избыточной
массой тела
ЦЗ детские
С ожирением
Средние
показатели
Итого
Рис. 2. Анализ показателей выявления избыточной массы тела
и ожирения в ходе осмотров населения в Центрах здоровья
Воронежской области в 2011 г.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Особенности совершенствования медицинской помощи по профилю «диетология» на уровне субъекта Российской Федерации
разработанной ФГБУ «Научно-исследовательский институт
питания» РАМН (рис. 3), работа «Школ для больных с
алиментарно-зависимыми заболеваниями» с участием
врачей-диетологов [3–6]. Функционирование «Школ…»
предусмотрено и в стационарных учреждениях здраво­
охранения.
В рамках второго уровня для повышения доступности и
приближения к населению медицинской помощи по профилю «Диетология» предусмотрена организация межрайонных
кабинетов врачей-диетологов. Оказание специализированной, в том числе с применением новых технологий, диетологической медицинской помощи будет осуществляться в
Центре диетологии с дневным стационаром. С учетом имеющейся лечебно-профилактической сети учреждений здравоохранения Воронежской области определены схемы маршрутизации пациентов.
Во исполнение распоряжения Правительства Российской
Федерации от 25 октября 2010 г. №1873-р «Об утверждении
Основ государственной политики Российской Федерации в
области здорового питания населения на период до 2020
года» разработана областная долгосрочная областная целевая программа «Здоровое питание населения Воронежской
области», проводятся мероприятия по реализации распоряжения правительства РФ от 30 июня 2012 г. N 1134-р «План
мероприятий по реализации основ государственной поли­
тики Российской Федерации в области здорового питания
населения на период до 2020 г.» [7].
В то же время, в целях реализации Порядка оказания
медицинской помощи по профилю «Диетология» представляется целесообразным и необходимым внести изменения:
в государственный образовательный стандарт, касающийся
подготовки врачей, создания кафедр клинической диетологии в медицинских ВУЗах РФ и выделения учебных часов
по клинической диетологии на 5–6 курсах лечебных, педиат­
рических, стоматологических, медико-профилактических
факультетов в соответствии с решениями рабочего совещания профильной комиссии Экспертного совета в сфере
здравоохранения Минздравсоцразвития России по специальности «Диетология» от 05.12.2011 г.; в Приказ Минздрав­
соцразвития России от 10.05.2007 N323, в части возмож­
ности лицензирования специализированной диетологичес­
кой помощи (врач-диетолог, медицинская сестра диетичес­
кая) в амбулаторно-поликлинических условиях [8]. В настоя-
Студенты
Сельское
население
Городское
население
7–11 лет
11–14 лет
14–18 лет
0
1000
2000
3000
4000
5000
ккал/сут
Рис. 3. Анализ суточной энергоценности пищевого рациона разных групп населения Воронежской области.
щий момент в Порядке оказания медицинской помощи населению по профилю «Диетология» (Приказа Минздрав­
соцразвития России от 24 июня 2010 N474н) предусмотрен
амбулаторно-поликлинический этап, однако, отсутствует
юридическая возможность лицензирования данного вида
помощи на амбулаторном этапе; в Приказ Минздрав­
соцразвития России от 19 августа 2009 г. N597н «Об организации деятельности центров здоровья по формированию
здорового образа жизни у граждан Российской Федерации,
включая сокращение потребления алкоголя и табака», касающиеся введения ставок врачей-диетологов в Центрах
здоровья и включения оценки фактического питания в обязательный перечень программы обследования в Центрах
здоровья, в том числе для детей; целесообразно введение в
статистическую отчетную форму случаев первичного выявления избыточной массы тела и алиментарного ожирения [9].
Внедрение порядка оказания медицинской помощи по
профилю «Диетология» в полном объеме, качественная работа высококвалифицированных врачей-диетологов на всех
этапах 3-уровневой системы организации медицинской помощи населению внесет безусловный вклад в реализацию
решений съезда, общей стратегии развития отечественного
здравоохранения, стратегии охраны здоровья граждан
нашей страны.
Литература
1. Резолюция Первого национального съезда врачей России (5 октября 2012 г.).
http://vladmedicina.ru/forum/viewtopic.php?id=418.
2. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 24 июня 2010 г. N474н «Об утверж­
дении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю
«Диетология».
3. Романова ММ, Панюшкина ГМ, Гладышева ЕС, Веденина ГД, Алексенко АС.
Анализ распространенности избыточной массы тела и ожирения среди насе­
ления, в том числе детского, по данным осмотров в центрах здоровья
Воронежской области. Вопросы детской диетологии. 2012;10(3):47-9.
4. Романова ММ, Алексенко АС, Музалькова ТИ, Степанова ЛА. Оценка возмож­
ностей модификации факторов риска развития неинфекционных заболева­
ний в Центре здоровья. Профилактическая медицина. 2012;15(2):122.
5. Романова ММ, Алексенко АС. Особенности оптимизации организации школ
здоровья в Центре здоровья. Вопросы диетологии. 2011;3:6-7.
6. Романова ММ, Махортова ИС, Алексенко АС. Оценка возможностей организа­
ции Школ здоровья с участием психиатра и диетолога. Прикладные информа­
ционные аспекты медицины. 2012;15(2):157-9.
7. Распоряжение Правительства Российской Федерации от 25 октября 2010 г.
№1873-р «Об утверждении Основ государственной политики Российской
Федерации в области здорового питания населения на период до 2020 года».
8. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 10.05.2007 N 323 (ред. от 09.09.2009) «Об
утверждении Порядка организации работ (услуг), выполняемых при осущест­
влении доврачебной, амбулаторно-поликлинической (в том числе первичной
медико-санитарной помощи, медицинской помощи женщинам в период бере­
менности, во время и после родов, специализированной медицинской помо­
щи), стационарной (в том числе первичной медико-санитарной помощи,
медицинской помощи женщинам в период беременности, во время и после
родов, специализированной медицинской помощи), скорой и скорой специа­
лизированной (санитарно-авиационной), высокотехнологичной, санаторнокурортной медицинской помощи».
9. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 19
августа 2009 г. N597н «Об организации деятельности центров здоровья по
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
М.М.Романова и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 37–40
формированию здорового образа жизни у граждан Российской Федерации,
включая сокращение потребления алкоголя и табака».
References
1. Rezolyutsiya Pervogo natsionalnogo syezda vrachey Rossii (5 oktyabrya 2012 g.).
Available at: http://vladmedicina.ru/forum/viewtopic.php?id=418. In Russian.
2. Prikaz Minzdravsotsrazvitiya RF ot 24 iyunya 2010 g. N474n «Ob utverzhdenii
poryadka okazaniya meditsinskoy pomoshchi naseleniyu po profilyu «diyetologiya».
In Russian.
3. Romanova MM, Panyushkina GM, Gladysheva ES, Vedenina GD, Aleksenko AS. An
analysis of the prevalence of overweight and obesity among the population,
including children, according to data of examination in Health centers of the
Voronezh region. Voprosy detskoy diyetologii. 2012;10(3):47-9. In Russian.
4. Romanova MM, Aleksenko AS, Muzalkova TI, Stepanova LA. Otsenka vozmozhnostey
modifikatsii faktorov riska razvitiya neifektsionnykh zabolevaniy v Tsentre zdorovya.
Profilakticheskaya meditsina. 2012;15(2):122. In Russian.
5. Romanova MM, Aleksenko AS. Osobennosti optimizatsii organizatsii shkol
zdorovya v Tsentre zdorovya. Voprosy diyetologii. 2011;3:6-7. In Russian.
6. Romanova MM, Makhortova IS, Aleksenko AS. Otsenka vozmozhnostey organizatsii
Shkol zdorovya s uchastiyem psikhiatra i diyetologa. Prikladnyye informatsionnyye
aspekty meditsiny. 2012;15(2):157-9. In Russian.
7. Rasporyazheniye Pravitelstvo Rossiyskoy Federatsii ot 25 oktyabrya 2010 g.
№1873-r «Ob utverzhdenii Osnov gosudarstvennoy politiki Rossiyskoy Federatsii v
oblasti zdorovogo pitaniya naseleniya na period do 2020 goda». vRussian.
8. Prikaz Minzdravsotsrazvitiya RF ot 10.05.2007 N 323 (red. ot 09.09.2009)
«Ob utverzhdenii Poryadka organizatsii rabot (uslug), vypolnyayemykh pri
osushchestvlenii dovrachebnoy, ambulatorno-poliklinicheskoy (v tom chisle
pervichnoy mediko-sanitarnoy pomoshchi, meditsinskoy pomoshchi
zhenshchinam v period beremennosti, vo vremya i posle rodov, spetsializirovannoy
meditsinskoy pomoshchi), statsionarnoy (v tom chisle pervichnoy medikosanitarnoy pomoshchi, meditsinskoy pomoshchi zhenshchinam v period
beremennosti, vo vremya i posle rodov, spetsializirovannoy meditsinskoy
pomoshchi), skoroy i skoroy spetsializirovannoy (sanitarno-aviatsionnoy),
vysokotekhnologichnoy, sanatorno-kurortnoy meditsinskoy pomoshchi».
In Russian.
9. Prikaz Ministerstva zdravookhraneniya i sotsialnogo razvitiya RF ot 19 avgusta
2009 g. N597n «Ob organizatsii deyatelnosti tsentrov zdorovya po formirovaniyu
zdo­rovogo obraza zhizni u grazhdan Rossiyskoy Federatsii, vklyuchaya sokrashche­
niye potrebleniya alkogolya i tabaka». In Russian.
Информация о соавторах:
Гладышева Елена Сергеевна, главный врач Воронежского областного
центра медицинской профилактики, главный внештатный специалист
по профилактической медицине Департамента здравоохранения
Воронежской области
Адрес: 394026, Воронеж, ул. Варейкиса, 70
Телефон: (473) 278-5700
Веденина Галина Дмитриевна, заместитель главного врача
Воронежского областного центра медицинской профилактики
Адрес: 394026, Воронеж, ул. Варейкиса, 70
Телефон: (473) 278-5795
Международная медицинская печать
Глюкозамин, хондроитин и рыбий жир уменьшают выраженность воспаления
Научные данные свидетельствуют, что определенные биологически активные добавки (БАД) к пище, а именно, глюкозамин, хондроитин и рыбий жир обладают противовоспалительными свойствами, хотя данные об их эффективности у людей
остаются ограниченными.
Для определения такого рода свойств некоторых БАД были использованы данные о 9947 взрослых за период с 1999 по
2004 гг., которые экстрагировались из исследования-обзора оценки национального здоровья и питания (National Health and
Nutrition Examination Survey – NHANES). В ходе проведенного проекта изучалась связь между применением определенных
БАД и воспалением с измерением высокочувствительным методом уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови.
Результаты исследования были опубликованы в декабрьском номере журнала American Journal of Epidemiology за 2012 г.
Как оказалось, статистически достоверное снижение уровня СРБ отмечалось на фоне регулярного применения глюкозамина (на 17%, 95% доверительный интервал (ДИ) 7–26%), хондроитина (на 22%, 95% ДИ 8–33%) и рыбьего жира (на 16%,
95% ДИ 0,3–29%) по сравнению с лицами, которые не принимали данные БАД. Кроме этого, нельзя не отметить, что противовоспалительный эффект глюкозамина и хондроитина в популяции в целом был достигнут исключительно за счет женщин,
у которых снижение СРБ оказалось максимальным и составило, в среднем, 27% при применении глюкозамина и 33% – при
использовании хондроитина. Влияние данных компонентов на выраженность системного воспаления у мужчин было минимальным и статистически незначимым.
Не оказывали влияния на уровень СРБ регулярное применение высокоусваиваемой формы серы метилсульфонилметана,
чеснока, гинкго билоба, компонентов пальмы сереноа и пикногенола.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что глюкозамин и хондроитин приводят к уменьшению
выраженности воспаления у человека, а также предоставляют доказательства обратной связи между применением рыбьего
жира и воспалением. Крайне важны дальнейшие исследования потенциальной противовоспалительной роли данных БАД
с целью получения безопасных и эффективных методов уменьшения воспаления и его роли в развитии заболеваний, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит воспалительному компоненту, например, онкопатологии и сердечно-сосу­дис­
тых заболеваний.
Kantor E.D., Lampe J.W., Vaughan T.L., et al.
Am J Epidemiol. 2012;176(11):1002-13.
Источник: www.antibiotic.ru
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В помощь врачу
Принципы диетотерапии у больных,
получающих противовирусную терапию
хронического вирусного гепатита С
В.И.Пилипенко, С.В.Морозов, А.К.Шаховская, К.С.Селезнева, В.А.Исаков
НИИ питания РАМН, Москва, Российская Федерация
Principles of diet therapy in patients receiving antiviral
therapy of chronic viral hepatitis C
V.I.Pilipenko, S.V.Morozov, A.K.Shakhovskaya, K.S.Selezneva, V.A.Isakov
Research Institute of Nutrition, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russian Federation
Х
ронический гепатит С – это воспалительное заболевание печени без перестройки структуры ее тканей, продолжающееся более 6 мес с возможным исходом в цирроз
печени, развившееся в результате острого вирусного гепатита С. По оценкам специалистов, в мире насчитывается
170 млн человек-носителей вируса гепатита С, из них более
пяти миллионов – в Европе. Хронический гепатит С – серь­
ез­ное заболевание, которое в долгосрочной перспективе
может привести к значительным осложнениям. Примерно
у 30 процентов пациентов развиваются заболевания печени,
включая цирроз, которые подвергают их риску развития
печеночной недостаточности и рака печени. Вирус гепатита С является наиболее частой причиной пересадки печени
в Европе.
Традиционный подход к диетотерапии вирусных гепатитов придает существенное значение лечебному питанию при
этих заболеваниях. Этот подход был сформирован в середине прошлого века, и его продолжают придерживаться и в настоящее время многие отечественные диетологи и некоторые гастроэнтерологи. Общая характеристика применяемого лечебного питания заключалась в физиологически нормальном содержании белков и углеводов при небольшом
ограничении жиров (в основном тугоплавких). Исключались
продукты, богатые азотистыми экстрактивными веществами, пуринами, холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами и продуктами окисления жиров, возникающими
при жаренье. Повышалось содержание пищевых волокон
(клетчатки, пектинов и др.), жидкости. Блюда готовились
отвар­ными, запеченными, изредка – тушеными. Протира­
лось только жилистое мясо и богатые клетчаткой овощи;
мука и овощи не пассеровались. Исключались очень холодные блюда. С другой стороны, к началу XXI века исследования, основанные на принципах доказательной медицины,
позволили отвергнуть большинство традиционных рекомендаций по лечебному питанию при вирусных гепатитах. С современных позиций диетические ограничения, кроме исключения алкоголя, при вирусных гепатитах не обязательны.
Больной может самостоятельно выбирать продукты и блюда,
не ухудшая качества своей жизни, отягощенной самой болезнью. Опыт показывает, что в связи с нередким ухудшением аппетита, изменением вкусовых ощущений, тошнотой
больные гепатитом отказываются от малопривлекатель­ной
химически и механически щадящей пищи, и могут самостоятельно исключать из рациона пищу с большим содержанием жира. Новые подходы характерны для подавляющего
большинства зарубежных диетологов и гастроэнтерологов
и все возрастающей части отечественных специалистов.
Появ­ле­ние новых высокоэффективных противовирусных
препаратов, биодоступность которых находится в зависимости от содержания жира в рационе пациента, существенно
меняет сложившиеся стереотипы диетотерапии этого заболевания.
Важность диетотерапии
При инфекционных заболеваниях лечебное питание способствует повышению защитных сил организма, восстановлению поврежденных тканей, ускорению выздоровления,
предупреждению перехода болезни в хроническую форму и
формированию осложнений. Лечебное питание может повысить эффективность фармакотерапии и уменьшить вероятность неблагоприятного действия на организм ряда лекарств.
Лечебное питание базируется на следующих принципах.
1. Обеспечение потребностей больного человека в пищевых веществах и энергии. Основа лечебного питания – это
научно обоснованное питание здорового человека, выражением которого являются физиологические нормы питания в
зависимости от пола, возраста и других факторов. Это принципиальное положение особенно важно для трудоспособных
людей с хроническими заболеваниями, требующими соблюдения диеты в домашних условиях и на работе. Кроме того,
предлагаемая диета должна удовлетворять потребность организма в энергии за счет жиров и углеводов, а также обеспечивать достаточное потребление витаминов, незаменимых жирных кислот, минеральных веществ, пищевых волокон. Величина потребностей вычисляется по антропометрическим данным и уровню физической активности.
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В.И.Пилипенко и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 41–47
2. Обеспечение соответствия между принимаемой пищей
и возможностями организма ее усваивать. Это требование
диетотерапии достигается путем целенаправленного назначения определенного количества пищевых веществ, подбором продуктов и методов их кулинарной обработки, режимом питания с учетом особенностей обмена веществ, состояния органов и систем больного человека. При хронических вирусных гепатитах, не осложненных циррозом печени,
ограничений возможностей усваивать пищу, как правило, не
наблюдается, поэтому больного можно не ограничивать в
методах кулинарной обработки пищи. Однако стоит рекомендовать пациентам дробный режим питания, как наиболее физиологичный для печени при наличии хронического
воспаления.
3. Учет состояния питания организма – показателей его
пищевого статуса. При назначении диеты и в ходе диетотерапии изучение показателей пищевого статуса позволяет
внести коррективы в содержание пищевых веществ и энергии в диетах в зависимости от наличия или отсутствия белковой или белково-энергетической недостаточности, ожирения, анемии и других проявлений недостаточного или избыточного питания. Поскольку дозирование противовирусных
препаратов определяется массой тела пациента, важной задачей диетологического лечения является нормализация его
массы тела путем изменения калорийности рациона.
4. Учет местного и общего воздействия пищи на организм. При местном воздействии пища влияет на органы
чувств (зрение, обоняние, вкус) и непосредственно на пищевой канал (ротовая полость, желудок и т. д.). Привлекательный
вид диетических блюд, улучшение их вкуса и аромата с помощью зелени, приправ, пряностей приобретает особое
значение в диетах с ограниченным набором продуктов, количеством поваренной соли и преобладанием отварных
блюд, например при циррозе печени и медикаментозной
анорексии.
5. Использование в питании методов щажения, тренировки и разгрузки. Щажение применяют при раздражении
или функциональной недостаточности органа или системы.
При ряде заболеваний печени потребность больного человека в основных пищевых веществах и энергии практичес­
ки не отличается от таковой у здоровых людей, и на первый
план в лечебном питании выходит использование методов
щажения. Так, для пациентов с вирусными гепатитами абсолютно противопоказано употребление алкоголя как в отношении принципов щажения, так и для снижения рисков
осложнений.
6. Как правило, лекарственные вещества это соединения, чужеродные для организма. Сроки проявления лечебного эффекта и его выраженность зависят от способа введения лекарственных препаратов, всасывания в пищевом
канале, обмена в организме и удалении из него продуктов
обмена. На все эти процессы в большей или меньшей степени могут влиять пищевые вещества и питание в целом.
Некоторые лекарственные препараты могут оказывать нежелательное влияние на обмен веществ и состояние различных органов и систем. С помощью соответствующего
питания можно уменьшить вероятность побочного неблагоприятного действия лекарств. Кроме того, специально подобранное питание может повысить эффективность самого
42
лечения лекарствами, то есть фармакотерапии. Следо­ва­
тельно, использование некоторых лекарств требует внесения изменений в диеты, применяемые при тех или иных заболеваниях. Надо учитывать также взаимодействие с пищей
некоторых лекарств при их пероральном приеме, что отражается как на степени всасывания и лечебном действии
лекарств, так и на всасывании из кишечника самих пищевых
веществ. Как уже упоминалось выше, для полноценного всасывания современных противовирусных препаратов необходимо не менее 20 г жира на прием одной дозы. Особое значение при фармакотерапии имеют исходные расстройства
питания организма. При белково-энергети­ческой недос­та­
точности снижается активность ферментов в тканях и на­
рушаются реакции организма на лекарства. К нарушению
обме­на лекарств приводит дефицит витаминов, кальция,
магния, цинка и ряда других пищевых веществ. Таким образом, обеспечение больного полноценным питанием, дополняемым во многих случаях приемом физиологических
доз витаминов и минеральных веществ, имеет значение вне
зависимости от того, выступает ли на первый план фармакотерапия или диетотерапия. С другой стороны, многие лекарства прямо влияют на потребление пищи, изменяя аппетит. Это действие фармакотерапии следует учитывать в питании больного человека, изменяя в ту или иную сторону
энергоценность рациона и уменьшая или увеличивая продукты и блюда, воздействующие на аппетит.
етодика диетологического обеспечения
М
противовирусной терапии
Селективные ингибиторы протеазы в сочетании с пегилированным интерфероном и рибавирином (существующий
стандарт лечения) показали высокую эффективность при
лечении как новых пациентов, так и тех, кто получал терапию ранее, но она оказалась неэффективной.
Селективные ингибиторы протеазы должны приниматься
больным 3 раза в день, с перерывам в 7–9 ч, вместе с едой.
В связи с липофильностью этих препаратов для обеспечения оптимальной биодоступности за 30 мин до каждого
приема очередной дозы необходим прием пищи, содержащей около 20 г жира. Это довольно большая доза жира на
прием пищи, поэтому с пациентом следует обязательно обсудить список продуктов, которые можно употреблять при
лечении.
Большое количество жира (более 20/100 г) содержат следующие продукты: масло (растительное, топленое, сливочное), шпиг свиной, сливки и сметана (20% жирности и
более), сыр, свинина, мясо утки и гуся, колбасы полукопченые и вареные, шпроты (консервы), шоколад, пирожные,
халва – вы можете использовать эти продукты для употребления в пищу при приеме противовирусных препаратов.
Однако, следует помнить, что такие продукты быстро приедаются, поэтому следует рекомендовать чередование различных видов жирной пищи для сохранения аппетита.
Самый простой способ обеспечения достаточным количест­
вом жира очередной дозы препарата – дополнить прием
пищи 1–2 бутербродами со сливочным маслом. Допол­ни­
тельные порции продуктов, содержащих жир, не следует
употреблять всухомятку, иначе могут появиться тяжесть
в желудке и тошнота!
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Принципы диетотерапии у больных, получающих противовирусную терапию хронического вирусного гепатита С
Таблица 1.
Наименование блюда
1-й завтрак
Каша овсяная молочная со сливочным маслом
Творог 9%
Чай с молоком
Бутерброд с маслом и сыром
Прием противовирусных препаратов!
2-й завтрак
Банан
Обед
Суп из сборных овощей, на мясном бульоне со сметаной
Мясо отварное
Свекла тушеная в сметанном соусе
Компот из свежих яблок
Маслины
Прием противовирусных препаратов!
Полдник
Яблоко свежее
Ужин
Запеканка творожная
Салат из тертой моркови, яблок со сметаной
Чай
Бутерброд с маслом и сыром
Прием противовирусных препаратов!
На ночь
Йогурт 1,5%
Нетто, г
250/15
100
130/50
30/10/20
90
500/10
55
200
180
50
200
150
170/20
180
30/10/20
125
Примерное однодневное меню приведено в табл. 1.
При хроническом гепатите, осложненном внепеченочным холестазом, следует увеличить квоту растительных
жиров до 50% от общего количества жира. При наличии
стеатореи, нейтральный жир ограничивается до 40 г/сут
из-за плохой переносимости и опасности нарушения усвоения кальция. В данной ситуации дополнительным источником жиров могут служить триглицериды со средней длиной
цепи – до 40 г/сут. Они перевариваются и всасываются
в виде свободных жирных кислот даже в отсутствие желчных кислот в просвете кишки. Значительное количество
среднецепочечных триглицеридов содержится в кокосовом
масле. Также можно использовать МСТ-модуль компонентных смесей для энтерального питания. Для восполнения поТаблица 2.
Наименование блюда
1-й завтрак
Каша овсяная
МСТ-модуль (в кашу)
Творог нежирный
Чай с молоком сладкий
Бутерброд со спредом
Прием противовирусных препаратов!
2-й завтрак
Банан
Обед
Суп картофельный с овощами вегетарианский
Говядина отварная
Свекла тушеная
Компот яблочный
Оливки, мякоть
Прием противовирусных препаратов!
Полдник
Яблоки
Ужин
Запеканка из полужирного творога
Пюре картофельное с р/м
Салат из моркови с р/м
Молоко стерилизованное 1,5%
Прием противовирусных препаратов!
На ночь
Йогурт 1,5%
Нетто, г.
250
7
100
150/30
30/15
120
250
55
200
180
50
200
150
170/10
120/10
180
125
терь кальция в рационе следует увеличить содержание обезжиренного молока и творога, возможно использование
препаратов кальция.
Примерный однодневный рацион с модифицированным
жирнокислотным составом приведен в табл. 2.
В цирротической стадии хронического вирусного гепатита, при отсутствии истощения содержание белка в рационе должно соответствовать расчету 1 г/кг массы тела. При
стабильном течении цирроза дополнительный прием аминокислот с разветвленной цепью не требуется. При выраженной дистрофии важное значение приобретает дробность
питания малыми порциями пищи. Пища должна быть приготовлена так, чтобы она возбуждала аппетит (сервировка,
приправы и т.д.).
В связи большой продолжительностью курса лечения пациенты часто пытаются совместить лечение хронического
гепатита с трудовой деятельностью, поэтому очень важно
научить пациентов правильно планировать приемы пищи
вне дома. Это не означает, что они обязательно должны
брать с собой еду, многие сети ресторанов, закусочные и
кофе предлагают блюда, содержащие достаточно жира для
усвоения противовирусных препаратов. Примеры таких
блюд перечислены ниже:
жареная курица 100 г, гамбургер и средняя порция
картофеля-фри, пицца «Маргарита» (30 см), бутерброд
с ветчиной и твердым сыром, сырки глазированные – 2 шт,
круассан с шоколадом – 2 шт, пирожное кольцо с творогом – 2 шт, большая порция латте (на цельном 3,2% молоке) – 400 мл.
Некоторые пациенты, получающие противовирусную терапию, жалуются на избыточную насыщаемость после еды,
после увеличения порции жира до 20 г на прием. Ниже приведено несколько примеров легких закусок, которые нужно
принять в пищу перед приемом таблетки при отсутствии
голода:
2 бутерброда с маслом и сыром: 2 ломтика хлеба по 35 г,
сливочное масло – 2 × 10 г (1 ст. л.), твердый сыр 2 × 20 г,
булочка с изюмом (100 г) и сливочным маслом (15 г), галетное печенье (3 штуки) со сливочным маслом (15 г) или
сыром (40 г), орехи – миндаль, грецкий орех или фундук
(35 г или большая пригоршня), семена подсолнечника – 40 г,
вафли сливочные с жировыми прослойками – 3 шт, горький
шоколад – 60 г, шоколадные конфеты – 5 шт., глазированные сырки – 2 шт.
Пациенты с гиперхолестеринемией опасаются увеличивать содержание жира в рационе из-за запретов кардиологов. В этом случае следует тщательно разъяснять пациентам
разницу жирнокислотного состава пищи в отношении опасности атеросклероза. При общем умеренном снижении количества жиров в диете надо резко ограничить жиры с насыщенными жирными кислотами за счет мяса, мясных продуктов, цельного молока и молочных продуктов, гидрогенизированных жиров (кулинарные жиры, гидрожир, твердые
маргарины и др.), кокосового и пальмового масла.
Нет необходимости в исключении из рациона коровьего
масла, сыра или сметаны, но из этих продуктов предпочтение
должно быть отдано продуктам максимально пониженной
жирности. Установлено, что на увеличение концентрации холестерина в крови большее влияние оказывают насыщенные
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В.И.Пилипенко и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 41–47
Таблица 3.
Виды жиров
Пища, в которой
содержатся
эти жиры
Насыщенные жиры
Мононенасыщенные жиры
Оливковое и рапсовое масло,
авокадо, орехи (миндаль, кешью,
фундук, арахис, фисташки)
Жир в мясе, кожа домашней птицы, твердые
сыры, цельное молоко, сливочное масло,
топленое масло, кокосовый крем, пальмовое
масло, свиной жир, нутряное и почечное сало,
сливки, торты, песочное печенье.
Особенно опасны трансизомеры жирных
кислот, их много в: твердом маргарине;
вафлях, песочном печенье, тортах; выпечке
жирные кислоты указанных выше жиров, чем холестерин
пищи. Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы
свертываемости крови при ИБС. Отметим, что жиры молочных продуктов содержат больше насыщенных жирных кислот, повышающих уровень холестерина в кро­ви, чем жиры
мяса животных и птиц. Кроме того, в самом мясе насыщенных жиров обычно меньше, чем во многих мясных продуктах.
Например, в нежирной говядине около 10% жира по сравнению с 23% жира в молочной колбасе, 20% жира в говяжьих
сосисках и 40–45% жира – в сырокопченых колбасах.
В настоящее время особое внимание обращают на трансизомеры жирных кислот (ТИЖК) – особые формы молекул
жирных кислот, которые в организме являются только источником энергии. В натуральных молочных и мясных
жирах, а также в мягких маргаринах ТИЖК составляют не
более 3%. Много ТИЖК (до 16%) в вырабатываемых жировой промышленностью кулинарных и кондитерских жирах и
твердых маргаринах. В свою очередь, эти жиры применяют
в кондитерской промышленности (печенье, прослойки вафель, конфеты и др.), при производстве картофельных чипсов, шоколадных паст и других продуктов. Используют их
при жарении различных кулинарных изделий. Имеются данные о том, что ТИЖК в большей степени, чем насыщенные
жирные кислоты мясных и молочных продуктов, ухудшают
липидный обмен и являются факторами риска развития атеросклероза. Речь идет не о том, что опасно есть вафли или
картофельные чипсы, а о том, что этими и подобными про-
Таблица 4.
Наименование блюда
1-й завтрак
Салат из свеклы и яблок с растительным маслом
Каша овсяная молочная
Кофе с молоком
Бутерброд со шпротами
Прием противовирусных препаратов!
2-й завтрак
Яблоко свежее
Обед
Суп из сборных овощей на мясном бульоне
Мясо отварное, запеченное в белом соусе
Капуста тушеная с растительным маслом
Компот из сухофруктов.
Прием противовирусных препаратов!
Полдник
Чернослив размоченный
Ужин
Окунь морской отварной
Капуста цветная отварная с растительным маслом
Чай с молоком
Бутерброд с паштетом из печени трески
Прием противовирусных препаратов!
На ночь
Кефир 1%
44
Нетто, г
150/10
250/10
130/50
30/15
100
250/5
115/10
200
180
93
120
150/10
130/50
30/15
180
Ненасыщенные жиры
Полиненасыщенные жиры
Подсолнечное, кукурузное и соевое масло,
орехи и семена (грецкие орехи, кедровые орехи,
семена кунжута и подсолнечника).
Особенно полезны жирные кислоты класса
омега 3: жирная рыба северных морей
(морской язык, сардины, лосось, скумбрия,
сельдь, форель, свежий тунец), льняное семя,
льняное, рапсовое, конопляное масло
дуктами не следует злоупотреблять даже здоровым людям.
Естественно, что при нарушении липидного обмена и при
лечении явного атеросклероза и ИБС богатые ТИЖК продукты желательно исключить из питания.
Еще недавно при диетотерапии атеросклероза и ИБС рекомендовалось исключать из рациона как жирное мясо, так
и жирную рыбу. В связи с новыми данными о положительном
влиянии ПНЖК-омега-3 на некоторые стороны липидного
обмена и свертываемости крови, а также на артериальное
давление богатая жирами морская рыба (сельдь, макрель,
лосось, тунец, скумбрия, палтус и др.) рекомендуется в диетах при атеросклерозе и ИБС. Это не означает необходимости полной замены нежирного мяса животных и птиц на
рыбу. Желательным считается регулярное потребление
морской рыбы 2–4 раза в неделю по 100–150 г в виде различных блюд или рыбных консервов. Вариантом является
потребление 20–60 г рыбы в день в зависимости от количества жира в рыбе и ПНЖК омега-3 в самих жирах рыбы. Для
нормализации липидного обмена полезным признано и
включение в питание орехов как источника ПНЖК и пищевых волокон, хотя высокая энергоценность орехов ограничивает их применение для лиц с ожирением. Отметим, что источниками ПНЖК омега-3 являются не только рыба и орехи,
но и льняное и соевое масла (табл. 3).
Примерное однодневное меню для пациентов с высоким
уровнем холестерина приведено в табл. 4
Ниже приведены некоторые наиболее распространенные
проблемы, возникающие при лечении противовирусными
препаратами и рекомендации по их устранению/облегчению.
Тошнота
Это тягостное ощущение в верхних отделах живота: от общего недомогания до выраженного позыва к рвоте, которое
может быть побочным эффектом назначенного лечения. Рвота
не является распространенным побочным эффектом лечения ВГС, при кровавой или упорной рвоте требуется неотложный диагностический поиск! Среди причин тошноты
могут быть стресс, головная боль, инфекции, алкоголь, недостаток или чрезмерное употребление пищи или жидкости.
Следует проанализировать причинно-следственные связи
состояния тошноты, определить запускающие факторы.
Решение проблемы может быть простым – внесение изменений в порядок приема пищи и потребления жидкости.
Рекомендации:
• при наличии утренней тошноты по пробуждении рекомендуйте съесть 2–3 сухарика и вставать с постели медленно, избегая резких движений;
• исключить контакт с пищей и запахами, вызывающими
тошноту;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Принципы диетотерапии у больных, получающих противовирусную терапию хронического вирусного гепатита С
• исключить перченую и жареную пищу, ограничить жирность пищи до необходимого минимума;
• режим питания: небольшими порциями с интервалами
2–3 ч, большие интервалы между едой способствуют тошноте;
• при возникновении тошноты рекомендуйте исключение
кислых соков (цитрусовые, ананас), рекомендуйте куриный
бульон, травяной чай или спортивные напитки;
• рекомендуйте пациентам тщательное пережевывание
пищи, отказ от отвлечения во время еды (чтение, телевизор,
разговоры);
• в месте приема пищи должна быть комфортная температура;
• для устранения дискомфорта в желудке рекомендуйте
продукты с мятой, имбирем;
• устранению тошноты способствует легкая физическая
нагрузка – прогулочная ходьба или йога;
• в случае упорной тошноты может быть эффективным
сеанс иглоукалывания или точечного массажа.
При эффективном устранении тошноты расширение рациона стоит начать с пресных, легкоперевариваемых продуктов –
бананов, риса, яблочного соуса, тостов или сухарей, чая.
Если тошнота не уменьшилась или прогрессирует, следует использовать фармакологические препараты.
Важно использовать все профилактические меры для
того, чтобы уделять все внимание терапии вирусного
гепатита!
Диарея
Диарея – это частый жидкий стул, 3 и более раз в день.
Диарея может быть побочным эффектом противовирусной терапии, но она также может быть последствием влияния иных
факторов – инфекций, медицинских препаратов, определенных продуктов питания, чувства тревоги. Как и в случае тошноты, важно начать лечение диареи сразу после их появления,
диарея может вызвать обезвоживание организма, появление
чувства слабости и нарушений питания. Не­обходим неотложный диагностический поиск при наличии частой и обильной
диареи, продолжающейся более 2 дней, при потере веса более
2 кг за день, появлении крови в стуле или на туалетной бумаге,
повышении температуры более 38°С, интенсивных кишечных
коликах. Диарея может привести к сухости, трению и раздражению анальной области. Рекомендуйте пациентам после опорожнения кишечника производить туалет анальной области
теплой мыльной водой или влажными салфетками. Покровы
анальной области следует обрабатывать водостойким кремом
для устранения боли и раздражения, также может помочь теплая сидячая ванна (купание сидя в ванной с теплой водой).
Рекомендации:
• употребление большого количества жидкости, например воды, слабозаваренного чая, некрепких бульонов;
• введение в рацион продуктов, содержащих вяжущие
дубильные вещества, – отвары и кисели из черники, черемухи, айвы, груш, кизила, крепкий чай, особенно зеленый,
красные виноградные вина, какао на воде;
• рекомендуются блюда, не вызывающие химического и
механического раздражения желудочно-кишечного тракта,
вещества вязкой консистенции, медленно продвигающиеся
по ЖКТ, – слизистые супы, протертые каши (особенно манная и рисовая), кисели;
• введение в рацион фруктового мороженого (льда) или
желатина;
• прием пищи небольшими порциями, но часто;
• употребление в пищу продуктов с высоким содержанием калия, например, бананов и картофеля;
• избегать пищи, богатой клетчаткой, например цельнозернового хлеба, изделий из дробленого зерна;
• исключить перченую, жареную или жирную пищу;
• избегать очень горячих и очень холодных блюд, алкоголя и напитков с кофеином, воздержаться от курения;
• расширение рациона следует начать с пресной, легкой в
переваривании пищи, например бананов, риса, сухарей, некрепкого чая.
Снижение массы тела
У многих людей, получающих противовирусную терапию,
наблюдается снижение массы тела легкой и умеренной степени. Выраженная потеря веса, требующая пересмотра терапии, встречается относительно редко. Получение полноценного питания является очень важным для нормального
самочувствия в этот период, также важно выполнение дозированной физической нагрузки, которая увеличивает мышечную массу, стимулирует аппетит, укрепляет иммунную
систему, снижает выраженность депрессии и тревоги.
Помимо противовирусной терапии к потере веса могут приводить: нарушения вкусового восприятия, тошнота и рвота,
диарея, депрессия, повышение уровня гормонов щитовидной железы – консультируйтесь с врачом.
Рекомендации:
•выбирать продукты с высоким содержанием белка
и калорий (фарши и бульоны – мясо, птица, рыба; сме­
тана, йогурты, сливки, мед, шоколад, печенье, молотые
орехи и т. д.);
• не совмещать прием пищи с питьем любых напитков
(кроме снимающих ощущение сухости во рту), чтобы избежать чувства быстрого насыщения;
• помимо воды утолять жажду фруктовыми соками;
• добавлять сухое молоко в обычное молоко, молочные
коктейли, гарниры, супы, блюда из яиц, картофельное пюре,
каши и пудинги;
• намазывать тонким слоем спреда, сливочного масла
хлеб, лепешки, вафли, блины;
• добавлять вареную фасоль или зеленый горошек, вареные яйца в супы, гарниры к мясу, лапшу;
• прием каких-либо лекарственных препаратов в таблетках запивать питательными смесями;
• разнообразить свой рацион новыми рецептами, уделять
внимание сервировке стола;
•рассмотреть возможность обогащения рациона смесями для энтерального питания (например Клинутрен),
пищевыми добавками (среднецепочечные триглицериды),
сухим белком (спортивные смеси) и энергетическими батончиками.
Изменение вкуса во рту
Многие пациенты, получающие противовирусную терапию, отмечают, что пища меняет свой вкус, их беспокоит
металлический привкус во рту. Некоторые состояния, например дефицит цинка или витамина В12, могут вызывать нару-
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В.И.Пилипенко и др. / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 41–47
шения вкуса. Предупреждайте пациентов, чтобы они сразу
сообщали об изменении своих вкусовых ощущений.
Рекомендации:
• увеличение потребления жидкости;
• во время еды не использовать металлические столовые
приборы и посуду;
• добавлять в пищу кислые специи – лимон, уксус, апельсиновый сок;
• есть больше холодных блюд, сократить количество горячей пищи;
• мариновать мясо для смягчения привкуса;
• избегать продуктов питания с сильным запахом;
• чаще употреблять в пищу продукты с высоким содержанием белка – яйца, тофу (соевый творог), куриное мясо,
рыбу, орехи;
• ввести в рацион различные молочные продукты: сыр,
йогурт, творог или мороженое;
• приправлять пищу хреном или горчицей;
• избегать консервированных продуктов и продуктов
со сниженным содержанием соли;
• продукты, которые кажутся невкусными, следует на вре­
мя исключить из рациона;
• употреблять в пищу хрустящие холодные продукты, например болгарский перец и яблоки;
• перед едой сполоснуть рот теплой подсоленной водой
или жидкостью для полоскания рта (1/2 чайной ложки соли,
1/2 чайной ложки соды, разбавленные в стакане воды);
• избегать употребления ароматных продуктов питания
или напитков, в особенности цитрусовых, до или после чистки зубов;
• в некоторых случаях могут быть эффективны препараты
с сульфатом цинка;
• по мнению некоторых пациентов, избавиться от металлического привкуса им помогает употребление небольшого
кусочка шоколада.
Обезвоживание
При назначении противовирусной терапии очень важно
обеспечить достаточный уровень потребления жидкости.
Появление многих побочных эффектов можно предотвратить и смягчить оптимизацией питьевого режима. Однако
чрезмерное употребление воды может нарушить водносолевой баланс организма, поэтому важно обсудить с пациентом границы допустимого объема потребления воды.
Потребление воды существенно в отношении снижения выраженности побочного действия противовирусных препаратов, очень важно обеспечить удовлетворение среднесуточных потребностей организма в жидкости.
Потребление воды приносит следующую пользу: достаточный объем жидкости обеспечивает процессы детоксикации и терморегуляции, вода увлажняет кожу, что смягчает
выраженность сухости кожи, часто вызываемой противовирусными лекарственными препаратами, вода способствует
облегчению пищеварения, способствуя процессам расщепления и всасывания, устраняет запоры, вода возмещает
потери жидкости при рвоте и диарее, вода способствует
слюнообразованию, так как назначение противовирусных
препаратов может нарушать процесс выработки слюны и
повышает риск кариеса и потери зубов.
46
Рекомендации:
• пить воду независимо от чувства жажды, жажда – признак обезвоживания;
• пить столовую воду вместо напитков, содержащих кофеин (газированные напитки, чай и кофе), они увеличивают
потребность в воде;
• держать емкости с питьевой водой в местах, где проводится много времени – дома, на работе, в машине и т.д.;
• добавлять ломтик лимона, лайма, имбиря, огурца или
лист мяты для обогащения вкуса и предупреждения приедаемости;
• пить воду медленно, небольшими глотками на протяжении всего дня – это способствует лучшему ее усвоению.
Следует обращать внимание больных, что большинству
людей кажется, что они пьют больше воды, чем они выпили
на самом деле, поэтому потребление воды надо регистрировать. Хорошим способом контроля потребления жидкости
является частота наполнения бутылок свежей водой в течение дня. Рекомендуйте им размещать бутылки на виду,
чтобы они не забывали их выпивать.
Воспалительные заболевания ротовой полости
У некоторых пациентов во время лечения в ротовой полости (на деснах, щеках и языке) развивается воспаление –
афтозный стоматит. Пациент должен обращаться к врачу
при появлении во рту любых красных болезненных пятен.
Афтозный стоматит может быть вызван чувствительностью
к пищевым продуктам, лекарственным препаратам, недостаточностью питания и т.д.
Рекомендации:
• поддерживать гигиену зубов и полости рта. Чистить
зубы мягко и осторожно – использовать зубную щетку с мягкой щетиной;
• не пользоваться зубными пастами, содержащими лаурилсульфат натрия;
• пить много воды: надлежащее содержание воды является важным фактором здоровья полости рта;
• не пить очень горячие напитки;
• мороженое или лед могут облегчить боль от воспаления во рту;
• придерживаться здоровой диеты, обязательно обсудить
с пациентом необходимость приема поливитаминных препаратов или других биодобавок;
• избегать твердых, хрупких, перченых, соленых или кислых продуктов питания;
• вести дневник питания, чтобы выявить пищевой продукт, который вызывает воспаление и пробовать исключить
его из рациона;
• некоторые виды чая (черный и некоторые травяные) отличаются высокой концентрацией танина. Для облегчения
боли прикладывать использованный чайный пакетик к участку воспаления;
• при отсутствии противопоказаний можно применять
НПВС-препараты (ибупрофен, парацетамол) и пробиотики;
• при подозрении на герпетическую природу дефекта слизистой возможно использование добавок к пище, содержащих лизин;
• при необходимости пользоваться увлажняющими гелями, заменяющими слюну.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Принципы диетотерапии у больных, получающих противовирусную терапию хронического вирусного гепатита С
Трудности на работе
Во время лечения препаратом у амбулаторных больных
часто беспокоит утомляемость, они могут испытывать трудности на рабочем месте. Рекомендуйте им договориться с
работодателем о более гибком графике работы с учетом
времени хорошего самочувствия. Предложите обдумать
возможность работы не выходя из дома.
Проблемы со сном
Довольно распространенным побочным действием противовирусных препаратов являются нарушения эмоциональной сферы. Тревожно-депрессивные расстройства часто
проявляются диссомниями, которые могут выраженно снижать качество жизни пациентов.
Рекомендации:
• не употреблять сыр, напитки с кофеином и алкоголь
перед отходом ко сну;
• принять теплую ванну, чтобы расслабиться;
• попробовать некоторые методы релаксации, например,
размышление о чем-то приятном или прослушивание спокойной музыки;
• при необходимости использовать повязку на глаза или
беруши;
• придерживаться определенного временного режима отхода ко сну;
• при затруднении засыпания или постоянных пробуждениях встать и чем-нибудь заняться, вместо того чтобы прос­
то лежать в постели. Это способствует формированию физиологической потребности во сне.
Универсальным фактором, облегчающим переносимость
противовирусной терапии, является дозированная физичес­
кая активность. Рекомендуйте такой вид активности, который будет максимально комфортен для пациента. Уровень
активности должен обеспечивать удовольствие, а не какойлибо спортивный результат. По возможности занятия физкультурой следует проводить на открытом воздухе. Обя­
зательно рекомендуйте использование удобной и подходящей сезону спортивной одежды и обуви – это снижает риск
травматизма и простудных заболеваний. Для людей с низкой спортивной формой и пожилых лучший выбор – это
ходьба: минимальный риск травматизма и отсутствие
каких-либо требований к физи­ческой форме. Оптимальный
режим занятий: минимум через день и продолжительность
занятия должна составлять не менее 40 мин. Пациент обязательно должен брать с собой небольшую емкость с
водой, помимо указанной выше пользы она способствует
формированию выносливости.
По завершении лечения пациент сможет вернуть привычный для него режим питания, однако в целях поддержания
здоровья и хорошего самочувствия очень важно продолжать
придерживаться здорового сбалансированного режима питания, вне зависимости от того, продолжает ли он лечение
противовирусными препаратами или прекратил лечение.
Международная медицинская печать
Женщины после 50 наряду с молодыми девушками могут страдать расстройствами пищевого поведения, потенциально
вредными для контроля веса – показал онлайн-опрос, проведенный у 1849 женщин в возрасте от 50 и старше. Средний возраст респондентов – 59,1. Средний ИМТ составил 27,4 кг/м2; 29,3% имели избыточный вес и 26,9% – ожирение. Лишь немногие – 1,6% – имели дефицит веса. Почти три четверти респондентов сказали, что они в настоящее время пытаются похудеть (71,2%) и примерно 13% сообщили по крайней мере об одном из симптомов расстройства пищевого поведения.
Некоторые (62%) женщины заявили, что мысли о еде, весе, или физической форме иногда или часто отрицательно сказывается на их жизни, и 79,1% сказали, нормальный вес и строение тела играют существенную роль в их самоощущении.
Кроме того, из пытающихся сбросить вес, 41,2% указали, что они измеряют размеры талии и бедер один или несколько раз
в день, взвешиваются один или несколько раз в неделю (40%) и более половины времени в течение последних 5 лет находятся на диете (35,6%). Среди тех, кто сообщил об имеющихся симптомах расстройства пищевого поведения, наиболее
распространенным был прием слабительных после избыточных приемов пищи (7,8%). Другими методами контроля веса
указывались использования слабительных и мочегонных средств (7,7%), таблеток для похудения (7,5%), чрезмерные физические упражнения (6,8%), вызывание рвоты (1,2%). Около 20% участников признались, что намеренно поддерживали низкий ИМТ в прошлом.
Gagne DA, et al.
Eating disorder symptoms and weight and shape concerns in a large web-based convenience sample of women ages 50 and
above: Results of the gender and body image (GABI) study.
Int J Eat Disord. 2012.
http://www.medpagetoday.com/PrimaryCare/EatingDisorders/33386.
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Наследие классиков
М.И.Певзнер
Основы лечебного питания
Глава X.Использование лечебного питания для воздействия
на кислотно-щелочное равновесие в организме
(проф. М.И.Певзнер)
Глава XI.Использование лечебного питания для воздействия на
реактивную способность организма
(десенсибилизирующие и сенсибилизирующие диеты)
(проф. М.И.Певзнер)
Глава XII.Лечебное питание, влияющее на воспалительный процесс
(проф. М.И.Певзнер)
Глава XIII.Система «зигзагов» в питании и ее значение при лечебном
питании (проф. М.И.Певзнер)
Глава XIV. Пробные диеты (проф. М.И.Певзнер)
Глава XV.Лечебное питание хирургических больных
до и после операций (проф. М.И.Певзнер)
Глава XVI.Витамины и их значение в питании больного человека
(доцент А.И.Ачаркан)
Глава XVII.Организация лечебного питания (проф. М.С.Маршак)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Глава I.Лечебное питание при заболеваниях желудка
(проф. О.Л.Гордон)
Глава II.Лечебное питание при болезнях кишок (проф. Л.Б.Берлин)
Глава III.Лечебное питание при болезнях печени и желчных путей
(проф. Л.Б.Берлин и канд. мед. наук В.З.Кудашевич)
Оглавление
От редакторов
Предисловие ко второму изданию
Глава IV.Лечебное питание при заболеваниях сердца
(канд. мед. наук Л.Ф.Лимчер)
Глава V.Лечебное питание при атеросклерозе
(проф. М.И.Певзнер и канд. мед. наук Э.Г.Парамонова)
Предисловие к первому изданию
Глава VI.Лечебное питание при гипертонической болезни
(проф. М.И.Певзнер)
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава VII.Лечебное питание при болезнях почек
(проф. М.С.Туркельтауб)
Глава I.Краткий исторический очерк развития лечебного питания
(проф. М.И.Певзнер)
Глава VIII. Л
ечебное питание при ревматизме и неревматических
заболеваниях суставов (доцент Г.Л.Левин)
Глава II.Знание лечебного питания как терапевтического
и профилактического фактора (проф. М.И.Певзнер)
Глава IX. Л
ечебное питание при подагре и мочекислом диатезе
(доцент Г.Л.Левин)
Глава III.Современная тактика в питании больных и общие указания
(проф. М.И.Певзнер)
Глава X.Лечебное питание при фосфатурии и оксалурии
(доцент Г.Л.Левин)
Глава IV. Роль жидкости в лечебном питании (проф. М.И.Певзнер)
Глава XI. Лечебное питание при ожирении (доцент А.И.Ачаркан)
Глава V.Роль полного и относительного голодания в лечебном
питании (проф. М.И.Певзнер)
Глава XII.Лечебное питание при сахарном диабете
(проф. М.И.Певзнер и канд. мед. наук Л.Н.Песикова)
Глава VI. Роль белка в лечебном питании (проф. М.И.Певзнер)
Глава XIII. Лечебное питание при туберкулезе (проф. М.И.Певзнер)
Глава VII. Роль жира в лечебном питании (проф. М.И.Певзнер)
Глава VIII. Усиленное питание (проф. М.И.Певзнер)
Глава XIV.Лечебное питание при острых инфекционных заболеваниях
(проф. М.И.Певзнер и канд. мед. наук В.З.Кудашевич)
Глава IX.Использование лечебного питания для воздействия
на содержание солей в организме (проф. М.И.Певзнер)
Глава XV.Лечебное питание при острой дизентезии и брюшном тифе
(проф. Л.Б.Берлин и канд. мед. наук В.З.Кудашевич)
Певзнер М.И. Основы лечебного питания. Изд. 3-е, перераб. М.: Медгиз, 1958; 42–52.
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основы лечебного питания
ГЛАВА IV
РОЛЬ ЖИДКОСТИ В ЛЕЧЕБНОМ ПИТАНИИ
Общие замечания
Вода является одной из важных составных частей пищи,
вводимой в организм. Организм взрослого человека в
норме содержит 65–70% воды, живая клетка – 70–80%.
В более активных органах нашего организма находится и
большее количество воды (в головном мозгу – 79,8%). Ряд
химических процессов может происходить в организме только при наличии воды. Испаряясь через легкие и кожу, вода
регулирует температуру тела. Здоровый человек поглощает
около 35–40 мл воды на 1 кг веса в сутки. Количество выделяемой жидкости больше введенной приблизительно
на 5 мл на 1 кг, так как в тканях при окислительных процессах образуется вода.
При окислении (по Парнасу) из 100 г жира образуется
107,1 мл воды, из 100 г крахмала – 55,5 мл, из 100 г белка –
41,3 мл, из 100 мл алкоголя – 117,4 мл.
В нормальных условиях каждый человек выделяет в течение суток приблизительно следующее количество жидкости:
в состоянии покоя 1 л с мочой, 900 мл – в процессе дыхания
(через легкие и кожу), 19,7 мл на 1 м2 поверхности тела –
с потом (по Бенедикту), 50 мл – с калом, при работе –
1800 мл с мочой, 1900 мл – в процессе дыхания и с потом,
100 мл – с калом.
Количество воды, испаряемой телом, зависит от характера работы человека (его профессии) и температуры окружающей среды. Например, при сидячей работе из организма человека испаряется 53,6 мл жидкости в час, а при
подъеме в гору – 230 мл при температуре окружающей
среды 25–30°. Приблизительно 63,7% жидкости испаряется
через кожу, что следует иметь в виду при ряде заболеваний.
Всякая пища содержит некоторое количество воды, и
обычно с пищей мы вводим 60% необходимого количества –
около 1400 мл воды. Принимая во внимание, что часть пищи
не усваивается, а часть жидкости, содержащейся в этой
пище, испаряется во время приготовления, количество воды,
утилизируемой из пищи, можно считать равным 1 л в сутки.
Ежедневно человек должен вводить около 1,5–2 л жид­
кости (помимо воды, содержащейся в твердой пище).
Некоторые авторы считают, что количество необходимой
воды (вводимой помимо твердой пищи) равно только 20 мл
на 1 кг веса. В общем человек весом в 70 кг должен получать около 2,5 л воды (в виде жидкости и с продуктами),
причем организм выделяет около 3 л (через почки, кожу,
при дыхании; 0,5 л воды образуется в организме при окис­
лении белков, жиров и углеводов).
Недостаточное введение воды и вообще жидкости организм переносит очень плохо. Жажда является самым мучительным симптомом при полном голодании. Исследования
показали, что голуби погибают, если им давать только сухую
пищу, причем при потере 1/10 веса у них появляются параличи и судороги, а при потере 1/5 веса наступает смерть.
Таким образом, вода является весьма важной составной
частью питания, несмотря на то, что она не дает тепловой
энергии. Для жизни вода более важна, чем другая пища, и
по своему значению она стоит на втором месте после кислорода.
Жидкость, которая входит в диеты больных, нередко
оказывает профилактическое и лечебное действие. До сих
пор, к сожалению, учитывалась только жидкость, даваемая
в чис­том виде, а также с жидкими или кашицеобразными
блюдами. Между тем вода входит во все продукты, а в некоторые в очень большом количестве. Для примера достаточно указать, что картофель содержит до 75%, а огурцы –
до 95–97% воды.
По-видимому, действие на организм воды, вводимой в
чистом виде, с жидкими и кашицеобразными блюдами или
с твердой пищей, различно.
Наши наблюдения показали, что у одного и того же больного равновесие между введенной и выведенной (с мочой)
жидкостью наблюдается редко, если даже учитывать воду,
поступившую в организм в виде питья или с жидкими и кашицеобразными блюдами. Это равновесие не достигается в
большинстве случаев у здоровых людей, даже если учитывать воду, вводимую в организм и с твердыми пищевыми
продуктами. Объясняется это, как указано выше, образованием определенного количества воды при окислении в организме пищевых продуктов.
Выше уже говорилось, какое громадное значение имеет
вода для правильного течения ряда процессов в организме.
Она участвует в теплорегуляции организма, тесно связана
с минеральным обменом, принимает участие в набухании
коллоидов, обеспечивает осмотическое и коллоидно-осмо­
тическое давление (вместе с минеральными веществами),
влияет на секреторную и экскреторную функцию железис­
тых органов, участвует в процессах пищеварения. Пра­
вильное распределение жидкости в больном и здоровом
организме, нормальный водный обмен обеспечиваются
рядом регуляторных механизмов.
Для понимания терапевтического действия различных
диет, богатых или бедных жидкостью, нужно иметь в виду
следующее.
1.В организме имеются депо (запасы) жидкости.
Последняя больше всего накапливается в мышцах, коже,
отчасти печени. Более лабильной является вода, скапливающаяся в мышцах (в общем 2–3 л).
2.В здоровом организме при одном и том же основном
обмене, одних и тех же внешних условиях количество плазмы крови почти не меняется. Однако при обеднении организма водой оно уменьшается.
3.При чрезмерно усиленном питании обычно возрастает
и количество жидкости, задерживающейся в организме. Это
бывает при накоплении в организме белка, гликогена и особенно жира.
4.Накопление жидкости в организме зависит и от
кислотно-щелочного равновесия. При сдвигах в сторону
ацидоза жидкость выводится, при сдвигах в сторону алка­
лоза – задерживается. Поэтому для усиления действия диуретических средств назначаются вещества, увеличивающие
ацидоз (например, хлористый аммоний).
5.Продолжительное резкое ограничение приема жидкости и исключение продуктов, богатых водой, могут привести
к отравлению организма продуктами белкового распада.
Эти данные нашли свое развитие в работе А.М.Брейтбурга, С.В.Раевского и
С.И.Писарева. Физиологический журнал СССР, 1937, № 12.
1
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
М.И.Певзнер / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 48–54
Вследствие усиленного распада белка при некоторых патологических состояниях может наступить и сгущение крови
(см. ниже).
6.Быстрое введение очень больших количеств жидкости
может резко повысить обмен и сопровождаться выведением
с мочой больших количеств азотистых и сульфатных соединений, а также фосфора, мочевой кислоты и растворимых в
воде витаминов. При некоторых патологических состояниях,
особенно при введении больших количеств жидкости через
прямую кишку, увеличивается печень, развивается сердечная слабость (как показали наши наблюдения), а у некоторых больных – тяжелый коллапс (см. ниже).
7.Введение больших количеств жидкости способствует
ощелачиванию мочи, ограниченный прием жидкости повышает ее кислотность.
. Большие количества жидкости
1
в лечебном питании
Введение с терапевтической целью больших количеств
воды для промывания организма назначается теперь гораздо реже, чем прежде. Объясняется это тем, что ограничение поваренной соли (ионов натрия), ограничение жира,
введение больших количеств калия также ведут к усилению диуреза и обезвоживанию организма. При этом вместе
с жидкостью выделяются соли, шлаки, некоторые запасы
питательных веществ, т. е. происходит своего рода промывание организма.
Однако в некоторых случаях введение значительного количества жидкости само по себе играет большую роль.
Показания
Введение в организм больших количеств жидкости показано в следующих случаях.
1.При всякого рода интоксикациях организма. Приходится
удивляться, как мало используется этот способ при острых и
хронических отравлениях. Если отравление произошло
вследствие приема какого-нибудь яда или имеет алиментарное происхождение (употребление недоброкачественной
пищи – колбасы, консервов, рыбы), то необходимо, кроме
опорожнения желудочно-кишечного тракта; позаботиться об
усиленном «промывании» организма путем введения больших количеств жидкости.
Следует иметь в виду, что различные интоксикации часто
сопровождаются рвотой и сильным поносом. Организм теряет много жидкости, ткани обезвоживаются, а следовательно,
и с этой стороны имеются показания к введению больших
количеств жидкости. Не следует забывать, что при этом нередко происходит и обеднение организма хлористым натрием
(см. раздел «Роль хлористого натрия в лечебном питании»).
2.При инфекционных и других заболеваниях, протекающих с повышенной температурой. При повышении температуры усиливается испарение через кожу и легкие. Потеря
жидкости нередко ведет к увеличению концентрации солей
в тканях. Последняя может повышаться еще и потому, что
при многих заболеваниях, сопровождающихся подъемом
температуры тела, затрудняется выделение поваренной
соли почками. Кроме того, сильное обеднение тканей жид­
костью может привести и к распаду мышечной протоплазмы.
Некоторые клиницисты указывают (наши наблюдения
подтверждают это) на то, что желание больного принимать
50
большое количество жидкости при инфекционных заболеваниях является хорошим прогностическим признаком.
Разумеется, увеличенное введение жидкости действует особенно благотворно в тех случаях, когда оно ведет к параллельному увеличению диуреза.
3.При некоторых заболеваниях обмена, при мочекислом
диатезе и подагре. При назначении больших количеств жидкости количество выделяемого с мочой азота и других продуктов обмена у здорового человека увеличивается. В патологических случаях усиленное введение жидкости может
привести к увеличению выделения продуктов патологичес­
кого обмена: например, при задержке в организме мочевой
кислоты введение большого количества жидкости вызывает
усиленное выделение мочевой кислоты с мочой.
Наши исследования на собаках подтвердили, что самым
сильным мочегонным действием при прочих равных условиях обладает дистиллированная вода.
Еще и теперь некоторые врачи назначают на продолжительное время чрезмерные количества минеральной воды
(до 12–15 стаканов в день). В связи с этим нужно отметить,
что при назначении в течение продолжительного времени
больших количеств жидкости с мочой начинает выделяться
очень много хлористого натрия (независимо от количества
поваренной соли в пище). Эта тенденция к усиленному выделению хлористого натрия сохраняется еще некоторое
время и после окончания указанного лечения. Таким образом может развиться деминерализация организма. Хло­рис­
тый натрий участвует в регуляции минерального обмена.
Чрезмерное и продолжительное выделение соли из организма может вызвать хлоропению со всеми тяжелыми последствиями. Поэтому надо соблюдать осторожность и умеренность при назначении продолжительных курсов лечения
большими количествами минеральных вод и назначать
такие количества только на короткое время.
При мочекислом диатезе и подагре весьма целесообразно ограничивать поваренную соль с одновременным введением больших количеств жидкости (отвар плодов шиповника, яблочной кожуры, сушеных ягод, вода с лимонным,
апельсиновым, ягодным соком, слабый чай, мятный, липовый чай), но не минеральных вод, так как последние содержат хлористый натрий, который способствует задержке
жидкости в тканях.
4.В отдельную группу можно выделить случаи нефролитиазиса и пиелита, при которых назначение больших количеств
жидкости является важным терапевтическим средством.
Этот рацион применяется в тех случаях, когда усиленное
введение жидкости вызывает соответствующий диурез, разжижение мочи, и при отсутствии противопоказаний (например, гипертонической болезни). Особенно рекомендуются
соки сырых овощей, фруктов и ягод, они являются витаминоносителями. В конце зимы и ранней весной, когда овощи
в значительной степени теряют витаминную активность (витамин С), мы назначаем настои сухой черной смородины,
содержащей большое количество витаем, сок сырого картофеля (одну столовую ложку на 3/4 стакана клюквенного
морса) и особенно отвар плодов шиповника.
5.Большое количество жидкости в том или другом виде
необходимо вводить для возмещения больших потерь жидкости организмом при очень сильном поносе (холера, поносы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основы лечебного питания
при базедовой болезни) и при сильной рвоте. В этих случаях
необходимо вводить с жидкостью и хлористый натрий (физиологический раствор или одновременное введение гипертонического раствора хлористого натрия в вену).
Следует еще раз подчеркнуть сказанное выше: резкое
обеднение тканей жидкостью может вести к распаду белка
мышц и нередко к хлоропении.
6.Исключительно «водный» рацион назначается на 1–2
дня при некоторых заболеваниях почек. При уремии и
острых нефритах ряд авторов предлагают дни полного голодания без введения жидкости, а после 2–3 дней такого голодания сразу назначают 1,5 л воды или слабого чая (натощак
в течение 2–3 часов).
Как известно, полное ограничение приема жидкости показано при так называемой экламптической уремии. Мы
обычно назначаем на 1 день абсолютное голодание с последующим переходом на несколько дней исключительно на
сырую растительную пищу (сырые овощи и фрукты).
При приеме большого количества жидкости после голодания диурез не всегда бывает достаточным, и тогда прихо­дится
давать мочегонные средства. Поэтому многие авторы рекомендуют не переходить сразу на большое количество жидкос­
ти, а прибавлять ее постепенно и распределять на весь день
(см. главу «Лечебное питание при заболеваниях почек»).
7.Следует упомянуть о тех случаях, когда питание назначается в жидком виде, – раствор минеральных солей, белков, углеводов и пр.
Такие диеты назначаются на определенные дни (1–2 раза в
неделю). При этом не только достигается полная разгрузка
пищеварительных органов, но происходят большие изменения
процессов обмена, перестройка всего организма и, как показали наши наблюдения, реактивной способности последнего.
«Водные» дни с прибавлением сахара (250 г сахара на 1 л
жидкости в сутки) были давно предложены Ноорденом
(Noorden) при затянувшихся колитах с преобладанием гнилостных процессов в кишечнике. Очень хороших результатов при проведении таких сахарных дней мы не наблюдали
и применять их не советуем, хотя этот метод рекомендуется
во многих учебниках по внутренним болезням. При хронических язвенных колитах мы употребляем вместо простой
воды соки сырых овощей, фруктов, соки ягод – до 1–1,5 л
в сутки в теплом виде, настой мяты, причем если больной
резко истощен, то прибавляем от 100 до 150 г сахара в
сутки. Такие сахарные дни весьма эффективны при заболеваниях печени (холециститы, гепатиты, желтухи различного
происхождения).
Сахарные дни (1 л слабого чая и 150 г сахара), периодически включаемые на 1–2 дня на различном фоне питания,
оказываются столь же эффективными, как и предложенное
в этих случаях внутривенное введение глюкозы с одновременной инъекцией инсулина (см. главу «Лечебное питание
при заболеваниях печени»).
8.В последнее время в литературе появились указания о
том, что после различных операций происходят большие изменения в водном обмене. В связи с этим предложено вводить очень большие количества жидкости (особенно в вену).
Однако следует учитывать, что введенные в короткое время
чрезмерные количества воды, как было отмечено выше,
могут вызвать тяжелые клинические симптомы.
Противопоказания
При нормальной сосудистой системе и нормальном сос­
тоянии органов выделения увеличенное количество жид­
кости не влияет значительно на деятельность сердца.
Введение больших количеств жидкости противопоказано
во всех случаях, когда оно не способствует увеличению диуреза (чаще всего при недостаточности сердца, гипер­тоничес­
кой болезни, нарушении выделительной способ­ности почек).
Большие количества жидкости (больше нормы) не рекомендуются при: а) ослаблении сердечной деятельности;
б) гипертонической болезни; в) резко выраженном атеросклерозе; г) кровотечениях, так как введение больших
количеств жидкости может временно повысить артериальное давление и помешать образованию тромба; д) нарушениях выделительной функции почек; е) скоплениях
больших количеств жидкости в полостях (при транссудатах, экссудатах и асците, бронхоэктазиях с большим скоплением секрета).
Следует отметить, что во всех этих случаях нельзя вводить
жидкость через задний проход и под кожу. Поступление жидкости через задний проход может вызвать раздражение нижнего отрезка кишок и усилить перистальтику и секрецию желудка, что противопоказано при желудочных кровотечениях.
Способы введения больших количеств жидкости
В тех случаях, когда нет противопоказаний со стороны
желудка (резкой гипотонии, двигательной недостаточности,
тошноты или рвоты), жидкость обычно вводят через рот.
Для постепенного промывания организма и во избежание
отягощения желудка более целесообразно распределять
количество жидкости равномерно на весь день. При нефролитиазисе и при пиелите обыкновенно назначают прием некоторого количества жидкости также и ночью. При наличии
противопоказаний со стороны желудка жидкость вводят
через задний проход.
Следует отметить преимущество капельных клизм: при
этом способе жидкость всасывается гораздо лучше, более
постепенно и, по наблюдениям нашей клиники, оказывает
лучший эффект сравнительно с простыми всасывательными
клизмами. Последние при введении сразу больших количеств жидкости часто вызывают спазмы кишок и раздражают слизистую оболочку, особенно если применяются продолжительное время. Это неприятное побочное действие не
наблюдается при применении капельных клизм.
В случаях нарушения обмена, при нефролитиазисе и пиелите назначают обыкновенную питьевую воду и минеральную воду того или другого состава в зависимости от показаний. По нашим наблюдениям, лучше всего действуют соки
сырых овощей, ягод, фруктов, настой яблочной кожуры, сушеной черной смородины, отвар шиповника и др. При наличии интоксикации мы предпочитаем назначать капельные
клизмы. Целесообразно вводить путем капельных клизм
изотонический раствор глюкозы на физиологическом растворе (до 2 л в сутки).
При поражении желудочно-кишечного тракта и показаний
к введению больших количеств жидкости иногда полезно
для лучшего отхождения газов давать в горячем виде настои
трав, содержащих эфирные масла (ромашка, мята), или некрепкий настой черники.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
М.И.Певзнер / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 48–54
В некоторых случаях водные дни назначаются, как было
сказано выше, с прибавлением сахара (150 г сахара на 1,5 л
слабого чая) или состоят исключительно из соков сырых
овощей, фруктов, ягод.
Наконец, иногда для более быстрого эффекта или при
резком поражении кишечника (диареи, ректиты и т.п.)
можно вводить большие количества жидкости под кожу или
в вену. Под кожу лучше всего вводить физиологический
раствор. Его можно назначать в довольно больших
количест­вах – до 18 г хлористого натрия в физиологическом растворе в сутки. Глюкоза, введенная под кожу или в
мышцу, даже в виде изотонического раствора, иногда вызывает абсцессы и плохо всасывается. В вену следует вливать гипертонический раствор глюкозы, так же как и гипертонический раствор хлористого натрия, очень медленно.
Следует иметь в виду, что инъекции больших количеств
жидкости в вену (более 25 мл) целесообразнее делать капельным способом через специальный аппарат. Медленное
введение всякого рода жидкостей в вену (медикаментов,
витаминов в растворе) приобретает особое значение при
шоковом состоянии.
2. Ограничение жидкости в лечебном питании
В то время как введение больших количеств воды в организм производится только по предписанию врача, ограничение жидкости и даже полное лишение необходимого количества воды сплошь и рядом проводится без всякого предписания врача и без его контроля.
Известно, что многие тучные люди по собственному почину лишают себя супов, воды и вообще всякой жидкости из
стремления похудеть, становятся настоящими мучениками
диеты, но она в большинстве случаев не дает эффекта.
В прежнее время диету с резким ограничением жидкости
назначали для того, чтобы обезводить ткани, уменьшить наклонность организма к задержке жидкости и добиться
уменьшения отеков сердечного происхождения, кахектических, при асцитах на почве цирроза печени, при тучности с
предрасположением к повышенной гидрофильности тканей.
При резком ограничении введения жидкости содержание
ее в тканях может падать вследствие поступления некоторого
количества жидкости из тканей в кровь. Кроме того, при избыточном введении жидкости часть ее, поступающая в кровяное русло, проникает через сосуды и задерживается в тканях. Все это в некоторых случаях можно подтвердить простой
пробой на гидрофильность тканей. Однако это явление перехода части жидкости из тканей в кровь и обратно наблюдается далеко не всегда, так как при этом играет роль состояние
сосудов, тканей и эндокринных желез, имеющих большое
значение в регуляции водного обмена (гипофиз и щитовидная железа). При обеднении организма жидкос­тью – ангидремии – увеличивается содержание остаточного азота, мочевины и сахара в крови, уменьшается всасывание пищевых
продуктов из кишечника, может появиться рвота и диарея.
Лучшим средством для обезвоживания организма и
уменьшения наклонности его к скоплению жидкости является правильно построенный рацион с ограниченным содержанием поваренной соли.
Поэтому при назначении различных рационов с ограниченным содержанием жидкости для уменьшения накопления
52
жидкости в полостях и тканях необходимо одновременно
ограничивать введение ионов натрия вообще и поваренной
соли в частности. Подобные мероприятия резко усиливают
диурез, ведут к падению веса тела, усиливают выделение из
организма избыточных запасов соли и, наконец, уменьшают
жажду, вследствие чего больной часто не замечает ограничения жидкости.
При резком ограничении введения жидкости человек, как
известно, испытывает мучительную жажду. Последняя связана с дегидратацией. При потерях жидкости, связанных с
усиленным потением, имеет место не только потеря воды,
но и больших количеств минеральных солей, в том числе
хлористого натрия. Поэтому в указанных случаях жажду
трудно удовлетворить питьем простой воды без соли.
Различные жидкости с прибавлением соли или физиологический раствор, вводимые через рот или прямую кишку,
обычно дают хороший эффект.
Ангидремия может развиться постепенно. Если ограничиться только уменьшением жидкости, то оставшееся избыточное количество хлористого натрия в тканях часто приводит к новому быстрому накоплению жидкости даже при
нормальном введении последней. Диета с ограничением
соли (ионов натрия) ведет к обеднению организма жидкостью даже при умеренном введении последней.
Если же при ахлоридной диете жидкость вводят в избытке, то задерживается лишь незначительное количество ее
(если нет особых изменений в сердечно-сосудистой системе, почках и эндокринной системе).
Показания
Диеты с ограничением жидкости применяются в следующих случаях.
1.При наличии гидрофильности тканей, при тучности для
уменьшения веса тела. Предлагаемое некоторыми авторами
резкое ограничение жидкости при тучности имеет смысл
только в начале лечения. Иногда больной сразу теряет несколько килограммов веса, что хорошо действует на его
психику. Продолжительное же применение таких диет с
ограничением (иногда очень резким) жидкостей, в том числе
и при лечении тучности, не дает положительных результатов
и нередко приносит вред, о чем будет сказано ниже.
Ограничение и запрещение супов тучным больным имеет
определенное значение, так как, во-первых, супы нередко
усиливают аппетит, что нежелательно для таких больных,
во-вторых, с супами часто незаметно вводится большое количество питательных веществ (масло, сметана, молоко,
яйца, протертые бобовые, овощи, крупа и т. п.), не говоря
уже о том, что супы (особенно мясные) содержат большое
количество поваренной соли. Тучным больным следует ограничивать прием жидкости во время еды, так как вследствие
разжижения пищи, поступающей в желудок, и более быстрого ее перехода в кишечник насыщение наступает гораздо
позже (особенно при питье газированных напитков). Поэтому
тучный больной незаметно для себя съедает гораздо больше, если пьет во время еды.
2.При заболеваниях сердца. Как известно, ограничение
приема жидкости входит в терапию болезней сердца.
Ослабление сердечной мышцы является показанием к
уменьшению введения жидкостей. Клинические наблюдения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основы лечебного питания
свидетельствуют о благотворном влиянии введения уменьшенного количества жидкости при болезнях сердца. При
ограниченном введении жидкости имеет место механичес­
кая разгрузка сердечно-сосудистой системы, сердце работает экономичнее (в кровь поступает меньшее количество
жидкости). При избыточном введении жидкости часть ее задерживается в тканях и сдавливает капилляры, что затрудняет работу сердечно-сосудистой системы. При резком уменьшении поступления жидкости часть ее из тканей переходит в
сосуды, в связи с чем увеличивается диурез. Следует еще
раз подчеркнуть, что одновременно с ограничением введения жидкости необходимо ограничивать введение поваренной соли и ионов натрия. Ограничение приема жидкостей
показано при сердечной астме и при отеках сердечного происхождения. Очень важно ограничить поступление в организм избыточного количества жидкости при относительной
недостаточности сердечной деятельности. Следует помнить,
однако, что есть больные, у которых резкое ограничение
приема жидкости довольно быстро ведет к сгущению крови,
что является причиной ряда нарушений. Поэтому при ограничении приема жидкостей всегда нужен врачебный контроль.
Обычно количество вводимой жидкости (включая, кроме
воды, жидкие пюре, супы, кисели) уменьшается до 1–1,25 л в
сутки. Более резкое ограничение жидкости (до 800 мл, как
это иногда предлагается) при заболеваниях сердца можно
рекомендовать только на короткое время. Как мы увидим
ниже, специальные диеты с резким ограничением жидкости
являются чаще всего и полуголодными диетами. Поэтому их
лучше назначать всего на 1–2 дня, в крайнем случае на короткие периоды. В остальное же время следует ограничивать
только избыточное количество жидкости. Лица, страдающие
болезнями сердца и одновременно мочекислым диатезом и
тучностью, плохо переносят резкое ограничение жидкости.
3.При гипертонической болезни и резком атеросклерозе.
В некоторых случаях гипертонической болезни ограничение
жидкости дает хороший эффект. Следует подчеркнуть, что
одновременно с уменьшением введения жидкости необходимо ограничивать и введение хлористого натрия. Если этого
не сделать, то нередко наблюдается сгущение крови, о котором сказано выше и которое легко можно обнаружить при
кровопускании, часто применяющемся при гипертонии.
Лучше всего при гипертонической болезни периодически
проводить дни резкого ограничения приема жидкости. В последнее время этот метод лечения гипертонической болезни
заменяется периодическим включением полуголодных дней,
коротких полуголодных периодов или так называемых фруктовых дней (1000–1500 г фруктов). В такие дни, являющиеся
одновременно и бессолевыми, больной должен соблюдать
постельный режим.
На фоне ограниченного введения жидкости (при гипертонической болезни и атеросклерозе) рекомендуется периодически (один раз в 5–6 дней) назначать на 1 день прием увеличенного количества жидкости (до 2 л), чтобы усилить выведение шлаков и токсинов (см. главу «Лечебное питание
при гипертонической болезни»).
4.При двигательной недостаточности желудка и резкой
гипотонии. В этих случаях особенно ограничивается прием
жидкости через рот. При этом в течение некоторого времени
жидкость можно вводить под кожу или через задний проход
в виде всасывательных клизм. Через рот следует принимать
лишь ограниченное количество жидкости, причем маленькими порциями (100–150 мл). При гипотонии желудка наибольшая нагрузка последнего не может превышать 300–400 мл
за один раз.
5.При кишечных заболеваниях: а) при кишечных кровотечениях введение значительного количества жидкости в
один прием или в течение дня усиливает перистальтику,
повышает артериальное давление, ухудшает условия образования тромба; в таких случаях противопоказано также
введение больших количеств жидкости под кожу и в вену;
б) при диареях, если последние не являются симптомом
предуремического состояния; неудержимые поносы иногда
служат первым признаком предуремического состояния;
нужно помнить, что если не удается установить причину
сильных поносов, необходимо измерить артериальное давление и исследовать кровь: наличие далеко зашедшей гипертонической болезни, повышенное содержание азотистых шлаков в крови и особенно увеличенное количество
индикана в крови и моче указывают на то, что диарея
может быть симптомом предуремического состояния, при
котором, как известно, вначале не только назначается полное голодание, но и исключается жидкость, особенно если
имеются признаки предэкламптического состояния; в) при
диареях, являющихся симптомом базедовой болезни, жидкость, выделяемая кишечником в значительном количестве, содержит большой процент белка; в этих случаях,
помимо резкого ограничения введения жидкости, лучше
всего действуют всасывательные клизмы: 1 стакан слабого
раствора ромашки (чайная ложка на стакан воды) с 10 каплями адреналина; г) при диареях на почве секреторного
невроза (иногда как симптом аллергического состояния
организма); назначение этим больным так называемого
сухоядения (особенно раздельное введение твердой и жидкой пищи даже в минимальных количествах) часто дает
хороший терапевтический результат.
6.При заболеваниях почек. Старая точка зрения о необходимости при всех заболеваниях почек вводить большое
количество жидкости для «промывания почек» должна
быть оставлена. В ряде случаев назначение для увеличения диуреза больших количеств жидкости ведет к нежелательной перегрузке заболевшего органа (почек) и, наоборот, резкое ограничение жидкости часто действует весьма
благотворно [Фольгард (Folgard)]. При нарушении способности почек концентрировать мочу показано (как говорилось в предыдущей главе) назначение больших количеств
жидкости для выведения шлаков. При наличии олигурии,
отеков, например при остром гломерулонефрите, с одновременным поражением сердечно-сосудистой системы
приходится резко ограничивать введение жидкости. В этих
случаях (особенно когда у больного плохой аппетит и появляются головные боли) необходимо периодически назначать водные дни (утром натощак, лежа в постели, больной
принимает в течение 2–3 часов от 1 до 1,5 л воды).
7.При бронхобленнореях и эмфиземе легких, вообще при
застое в легких (периодическое ограничение жидкости).
Можно предположить, что в таких случаях терапевтическое
действие ограничения жидкости сводится к облегчению сердечной деятельности. По нашим наблюдениям, эффект от
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
М.И.Певзнер / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 48–54
ограничения жидкости при этих заболеваниях получается
только в том случае, если одновременно ограничивается и
прием поваренной соли.
8.При некоторых заболеваниях кожи (элефантиазис, мокнущие экземы) при одновременном ограничении ионов натрия.
Очень резкое ограничение приема жидкости допустимо
только в немногих случаях при строго определенных показаниях. Резкое ограничение (до 200 мл в сутки) употребления
воды является далеко не безразличным для организма. Такая
диета должна проводиться под очень строгим врачебным
контролем. При возникновении олигурии (выделение менее
200 мл мочи), когда вследствие резкой концентрации мочи
часто появляются почечные и печеночные колики, резкая
слабость, эта диета должна быть отменена. Вообще следует
учесть, что продолжительное резкое ограничение жидкости
приносит организму больше вреда, чем пользы. Вот почему
мы всегда возражали против тех методов лечения болезней
желудка (например, язвенной болезни) и болезней обмена
(например, тучности), при которых на продолжительный срок
резко ограничивают введение жидкости в организм.
При составлении диет с ограниченным содержанием жидкости необходимо: 1) параллельно с ограниченным введением поваренной соли и ионов натрия (например, соды) ограничивать употребление специй, усиливающих жажду; 2) избегать избыточного введения углеводов, которые способствуют задержке жидкости в организме (из углеводов наиболее подходящим является картофель, который содержит
много калия, усиливающего диурез); 3) учитывать большое
количество воды, содержащейся в продуктах, главным образом в зелени и фруктах (салат, шпинат, спаржа, сладкие
сочные фрукты, огурцы).
При описании диет с ограниченным содержанием жид­
кости следует упомянуть диеты Эртеля и Карреля. Во многих работах они рассматриваются как диеты, в состав которых входит ограниченное количество жидкости. Мы счи­
таем это неправильным, так как диеты Эртеля и Карреля
являются сложными диетами с подбором определенных
пищевых продуктов при специальном режиме больного.
Поэтому мы и включили их в главу, посвященную полуголодным диетам.
H.pylori-инфекция у детей
Б.С.Каганов, В.А.Исаков, С.И.Эрдес
В монографии всесторонне освещены проблемы, связанные с инфекцией Helicobacter
pylori. Представлены микробиологическая характеристика H.pylori, сведения о ее патогенных свойствах и механизмах передачи инфекции, современные данные о распространенности геликобактериоза и методах его диагностики. Рассматриваются клинические проявления и диагностика заболеваний, ассоциированных с H.pylori-инфекцией. Подробно
освещены актуальные подходы к лечению данной инфекции у взрослых и детей. При
подготовке монографии обобщены достижения мировой науки, а также собственный
клинический опыт авторов.
Для педиатров, гастроэнтерологов, терапевтов, инфекционистов, студентов медицинских вузов.
По вопросам приобретения обращаться:
Тел./факс: (495) 660-60-04,
E-mail: [email protected]
Москва: Издательство «Династия», 2012. – 140 с.
Моск
ISBN 978-5-98125-088-0
www.phdynasty.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Наследие классиков
О.Л.Гордон
Хронический гастрит
I. Введение
Содержание
I. Введение
II. Этиология и патогенез
III. Патологическая анатомия
IV. Классификация хронического гастрита
V. Клиника хронического гастрита
1. Клиника гастрита с секреторной недостаточностью
2. Диагностика и дифференциальная диагностика гастрита
с секреторной недостаточностью
3. Клиника гастрита с сохраненной и повышенной секрецией
4. Диагностика и дифференциальная диагностика гастрита
с сохраненной и повышенной секрецией
VI. Лечение хронического гастрита
1. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью
2. Лечение гастрита с сохраненной и повышенной секрецией
Литература
Гастрит занимает центральное место в желудочной патологии. Многие заболевания, как язва, рак и так называемые
«функциональные расстройства желудка» связаны с проблемой гастрита. Современные патологи установили большую распространенность морфологических изменений желудка воспалительного характера, а между тем у врачей до
сих пор еще нет общего взгляда на значение хронического
гастрита среди других заболеваний желудка.
В то время как практические врачи охотно ставят диагноз
«катар желудка», многие клинические работники предостерегают против злоупотребления подобным диагнозом и считают, что диагноз «катар желудка» следует ставить лишь в тех
немногих случаях, когда имеются прямые доказательства
воспалительного поражения слизистой оболочки желудка.
Не только сейчас, но и в далеком прошлом проблема гастрита являлась предметом ожесточенной дискуссии. На
протяжении одного века резко менялись воззрения врачей
на это заболевание.
В начале прошлого столетия молодой французский врач
Бруссэ пришел к выводу, что обнаруженные на вскрытии
грубые катаральные изменения желудка в большинстве случаев соответствуют жалобам больных на нарушение пищеварения. «Катар» желудка был признан самым распространенным заболеванием. «Катаром» объяснялись не только
нарушения органов пищеварения, но и некоторые заболевания других органов и систем, как, например, заболевание
сердца, воспаление легких, апоплексия. Совре­мен­никам
казалось, что под клиническое понятие «катар» подведена
прочная морфологическая база. Такая трактовка полностью
соответствовала тому анатомо-морфологическому образу
мышления, который находил все больше сторонников среди
передовых клиницистов в первой половине прошлого века и
достиг наиболее последовательного выражения в работах
Вирхова. Однако вскоре выяснилось, что в основе наблюдений Бруссэ лежит фактическая ошибка. Было доказано, что
Бруссэ принимал за катаральную красноту посмертные изменения слизистой оболочки желудка. Эти данные нанесли
первый удар теории Бруссэ. Окон­чательно же это учение
потеряло значение во второй половине прошлого столетия
под воздействием проникавших в клинику идей функциональной патологии и представлений о регулирующем значении нервной системы.
Торжеству этих концепций в области желудочной патологии способствовало широкое внедрение в конце прошлого
века методов функционального исследования желудочной
секреции с помощью зонда. В течение короткого времени
был собран большой материал, свидетельствовавший о час­
тых нарушениях секреторной функции желудка и о большой
Гордон О.Л. Хронический гастрит. Библиотека практического врача. М.: Центральный Институт усовершенствования врачей. Минздрав СССР. – 1947; 3–13.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 55–58
лабильности этих нарушений. Наблюдения эти как бы подтверждали функциональный характер большинства нарушений деятельности желудка. «Нервную диспепсию» начали
признавать наиболее частым заболеванием желудка.
Отдельные нарушения желудочной функции описывались
как самостоятельные нозологические единицы.
В начале текущего века «функциональная» трактовка
большинства заболеваний желудка подвергается постепенной ревизии. Особую роль в этом отношении сыграли успехи
полостной хирургии, позволившие исследовать свежерезецированный желудок, а также новые методы фиксации слизистой желудка, предохраняющие ее от посмертных изменений. Не меньшее значение имело внедрение в клинику таких
ценных методов морфологического исследования желудка,
как рентгенологическое изучение рельефа его слизистой, а
в дальнейшем и гастроскопия. Эти методы исследования
позволили внести существенные коррективы в сложившиеся в конце прошлого века представления о желудочной патологии. Было доказано, что многие нарушения желудка,
трактовавшиеся в прошлом как чисто нервные, на самом
деле зависят от органических заболеваний – от язвенного
поражения двенадцатиперстной кишки, заболеваний желчного пузыря и т.п.
В настоящее время большинство клиницистов согласно с
тем, что на анатомическом столе воспалительные изменения слизистой желудка констатируются часто, но до сиx пор
еще нет единодушия в определении клинического понятия
«гастрит». Многие клиницисты отрицают существование гастрита как самостоятельной нозологической единицы.
На 12-м Всесоюзном съезде терапевтов проф. Конча­лов­
ский высказался в том смысле, что гастрит нельзя рассмат­
ривать как самостоятельное заболевание и что чаще он является лишь сопутствующим симптомом другого заболевания. Однако изучение в Клинике лечебного питания свыше
600 случаев хронического гастрита позволяет нам утверждать, что гастрит как самостоятельное заболевание играет
большую роль в клинике внутренних болезней.
До сих пор принято говорить о том, что гастрит не обладает достаточно четкой и типичной для него клинической картиной. Причиной недостаточной разработки вопросов клиники гастрита в известной мере явилось чрезмерное увлечение за последние десятилетия методами лабораторного и
инструментального исследования, в то время как клинические проявления заболевания оставались в тени. Мы также
считаем неправильной попытку многих авторов найти общую
клинику для разных форм заболевания. Если же пойти по
другому пути, по пути дифференциации заболевания, то без
труда удается наметить типичные для разных форм гастрита
клинические картины. Эти картины болезни должны стоять в
центре наших клинических представлений о гастрите, а методы инструментального и лабораторного исследования,
несмотря на всю их ценность, должны играть лишь подсобную роль.
Итак, мы рассматриваем гастрит в основном как понятие
клиническое. При этом следует учитывать, что заболевания
желудка нередко сопровождаются другими расстройствами
организма. Это обстоятельство зависит от той большой
роли, которую желудок играет в организме. Заболевания
желудка нередко приводят к нарушениям других органов
56
пищеварения и к некоторым общим расстройствам. Кроме
того, наличие сложного и разветвленного нервногуморального аппарата, регулирующего деятельность желудка, способствует тому, что при самых разнообразных и,
казалось бы, отдаленных от органов пищеварения заболеваниях могут наблюдаться нарушения со стороны желудка.
Поэтому, когда говорят о клинике гастрита, нужно иметь в
виду не только те или иные желудочные симптомы, но и нарушения со стороны других органов и систем, нередко сочетающиеся с желудочными поражениями. Нам кажется, что
при подобной трактовке вопроса вырисовывается четкая
клиника хронического гастрита как весьма распространенного заболевания желудка.
II. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В происхождении гастрита существенную роль играют
многочисленные вредности экзогенного и эндогенного характера. Среди них, несомненно, особое значение имеют
нарушения в питании: злоупотребление грубой, острой и
пряной пищей, недостаточное пережевывание и слишком
обильная еда. В том же направлении действуют дефекты
жевательного аппарата.
Не меньшую роль играет нарушение режима питания –
нерегулярное питание. Длительные перерывы в приеме
пищи оказывают вредное воздействие не только потому, что
проголодавшийся человек перегружает желудок чрезмерным количеством пищи: при длительном голодании может
иметь место условно-рефлекторное сокоотделение, приводящее к накоплению активного желудочного сока в пустом
желудке при голодном состоянии организма, а это обстоятельство, как мы увидим ниже, играет немаловажную роль в
происхождении гастрита.
Существенное значение имеет, наконец, качество питания. Эксперименты Разенкова и его сотрудников показали,
что под влиянием качественно различных режимов питания
изменяется возбудимость нервно-железистого аппарата желудка. При преимущественно углеводистом режиме с ограничением мяса наблюдается снижение химической и повышение рефлекторной фазы секреции. Обратное действие
оказывает преимущественно мясной режим с ограничением
углеводов. При этом снижается первая фаза секреции и растет химическая фаза. Те же закономерности мы могли констатировать при применении подобных диэт у желудочных
больных.
Значительное воздействие на функциональное состояние желудка оказывает также неполноценность питания.
Так, например, при алиментарной дистрофии, развивающейся, как известно, в результате калорийной и белковой
недостаточности питания, как правило, снижается секреторная деятельность желудка, а в далеко зашедших слу­
чаях наблюдается даже атрофия слизистой желудка.
Не меньшее влияние оказывает недостаток витаминов
в пище: мы имеем в виду в первую очередь недостаток
витаминов С, РР и А. Экспериментальные и клинические
наблю­дения показывают, что при цинге, пеллагре и при
А-авитаминозе не только снижается желудочная сек­реция,
но и наступают глубокие структурные изменения в слизистой желудка. Вместе с тем, неполноценное питание, сни-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Хронический гастрит
жая сопротивляемость организма и тканей, способствует
большей ранимости желудка.
Большую роль в происхождении гастрита играют инфекции. Сейчас можно считать доказанным, что острые и хронические инфекции следует рассматривать как одну из наиболее частых причин развития диффузного гастрита. Из
острых инфекций значение имеют тифы, грипп, детские инфекции и в особенности кишечные инфекции.
Характерные для гастрита изменения желудка, сопровож­
дающиеся изменениями секреторной функции, с большой
закономерностью наблюдаются и при хронических инфекциях: при малярии, сифилисе и в особенности при туберкулезе
(Фабер, Першин, Лазовский).
Источником поражения желудка могут быть также местные септические очаги (в миндалинах, в полости рта, в
желчном пузыре и т. п.), а также распад небактерийного
белка. Так, например, Кауфман наблюдал гастродуоденит
при ожогах кожи горным солнцем, а сотрудники Разенкова
(Тимофеев и Аршавский) констатировали значительные нарушения желудочной секреции при асептических абсцессах
и перитонитах.
Непосредственно бактериальное поражение желудка, повидимому, редко имеет место. Правда, на срезах желудка
иногда обнаруживаются бактерии (грамположительные палочки и разные кокки), но при посеве они, как правило, не
дают роста и вероятнее всего являются невинными сапрофитами. Многочисленные исследования показали, что
флора при гастрите зависит в значительной степени от секреторной функции желудка: она обильна при анацидных
состояниях и скудна при сохраненной секреции. По-види­
мому, бактериальная флора в большей степени является
следствием, а не причиной гастрита.
Можно думать, что поражение желудка при инфекциях и
септических состояниях в основном зависит не от непосредственного воздействия бактерий на желудок, а развивается
в результате явлений токсикоза или обусловлено сопутствующими нарушениями обмена.
Наблюдающийся у почечных больных с азотемией так называемый выделительный гастрит, при котором слизистая
желудка раздражается в результате выведения через нее
белковых шлаков, по механизму возникновения близок к
гастриту при инфекции.
Развитию гастрита благоприятствуют и заболевания обмена: диабет, ожирение, подагра, а также поражение печени. Клиницисты давно отметили, что при холециститах и гепатитах нередко наблюдается сопутствующий гастрит.
Вихельс полагает, что основную роль в этом отношении
играет снижение барьерной функции печени, способствующее развитию гематогенной интоксикации, на которую в
свою очередь реагирует слизистая желудка.
Среди внешних вредностей особое значение имеет алкоголизм. Алкоголь является излюбленным раздражителем, с
помощью которого вызывается исследователями экспериментальный гастрит. Концентрированные растворы алкоголя поражают в первую очередь покровный эпителий слизистой желудка, а более слабые – паренхиму желудка.
Алкоголь в небольшой концентрации (5%) вызывает ясное
повышение секреции, но при хроническом потреблении
даже такие слабые растворы, по-видимому, могут вызывать
гастрит. Особенно вредное действие оказывают концентрированные растворы алкоголя, принятые натощак.
Новые экспериментальные исследования (Кремер) подтверждают давние клинические наблюдения о вредном действии никотина. Известную роль в происхождении гастрита
играет также злоупотребление некоторыми медикаментами – салициловыми препаратами, диуретином и, по утверждению некоторых клиницистов, также чрезмерное потребление щелочей, в особенности соды.
Есть основание полагать, что вредности, имеющие гематогенный путь распространения, приводят преимущественно к пангастриту, протекающему с секреторной недостаточностью, в то время как вредности стоматогенные в первую
очередь приводят к поражению привратникового отдела и
обычно сопровождаются повышенной секреторной деятельностью желудка.
Под влиянием перечисленных вредностей в одних случаях сразу развивается хронический гастрит. В других хронический гастрит является результатом невылеченного острого гастрита, вызванного теми же вредностями. Наконец, в
известных случаях вредности могут сначала приводить к нарушению секреторной функции, и в дальнейшем на почве
функционального расстройства может разниться органическое поражение желудка.
Следует особо остановиться на гастритах, развивающихся в результате первичных нарушений желудочной
секреции. Интересные эксперименты Зильбермана с эзофагостомированными собаками показали, что при повторном проведении опытов с мнимым кормлением, приводящим к накоплению в пустом желудке больших количеств
активного сока, развивается эрозивный гастрит, преи­
мущественно поражающий привратниковый отдел желудка. Аналогичные результаты были получены Бюхнером,
Пулем и др. Эти авторы вызывали обильную желудочную
секрецию повторными инъекциями гистамина. Овергард
наблюдал развитие гастрита при введении в желудок
0,6–1% раствора соляной кислоты. Эти опыты говорят
о том, что гиперсекреция может вызывать воспалительное
и язвенное поражение желудка. Интересно, что опыты
приводили к положительным результатам лишь при условии, если желудок пуст и если животное перед опытом
голодало не менее 18 часов. По‑видимому, предрасполагающими моментами являются ослабление тканей и раздражение нервной системы, вызванные голодным состоянием организма.
Все эти эксперименты свидетельствуют о возможности
перехода секреторных нарушений функционального характера в анатомически оформленное заболевание желудка.
Влияние функционального состояния желудка на структуру
слизистой было доказано убедительными экспериментами
Лазовского и нашими клиническими наблюдениями.
Если признать роль секреторных расстройств в проис­
хождении гастрита, то тем самым надо признать и значение
тex факторов, которые приводят к нарушению секреции.
В этом отношении приходится подчеркнуть значение нервных воздействий – органических и функциональных расстройств нервной системы, нервно-психических инсультов и
нервно-рефлекторных воздействий со стороны других внутренних органов (желчный пузырь, аппендикс). Наконец, в
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 55–58
том же направлении действуют нервно-вегетативные яды –
никотин и свинец.
Большой интерес представляет вопрос о роли аллергии в
происхождении гастрита. Экспериментальные исследования
Зельмановой из лаборатории Разенкова показали, что у
собак под влиянием сенсибилизации организма развивается желудочная гиперсекреция. Наши клинические наблюдения также говорят о том, что у больных, страдающих разными аллергическими заболеваниями, относительно часто наблюдается желудочная гиперсекреция, а согласно вышеприведенным данным, нарушения секреции могут в ряде случаев приводить к гастриту.
Некоторые моменты, связанные с профессией, оказывая
вредное влияние на желудок, способствуют развитию гастрита. Согласно литературным данным, в этом отношении
играют роль профессии, связанные с горячими цехами, где
вредное воздействие оказывает и тяжелая физическая работа, и чрезмерное питье воды, и температурный фактор.
Может, по-видимому, вредно влиять и работа в атмосфере
хлопковой и металлической пыли, а также в атмосфере щелочных паров и жирных кислот у рабочих маргаринового и
мыловаренного производства. Лурия отмечает значительную частоту гастритов у рабочих консервных заводов,
вследствие употребления большого количества сырого
мяса, густо приправленного пряностями. При обследовании
большой группы паровозных машинистов, которым приходится питаться нерегулярно, часто всухомятку, мы могли
констатировать большую распространенность гастрита. О
вредном действии свинца, алкоголя и никотина мы уже говорили выше, и это относится к рабочим, которым в силу их
профессиональной деятельности приходится иметь дело с
вегетативными ядами.
Вредностей, способствующих развитию гастрита, очень
много, большинство людей с ними сталкивается на своем
жизненном пути, но лишь у немногих развивается клиническая картина гастрита. При этом в одних случаях развивается гастрит с секреторной недостаточностью, а в других – гастрит с сохраненной или повышенной секрецией. В развитии
заболевания, кроме характера вредностей, длительности
воздействия и механизма их действия, немаловажную роль
играет тот фон, на который падает данное вредное воздействие.
Проведенное в нашей клинике сравнительное изучение
конституциональных особенностей у анацидных и супер­
ацидных больных показало известное различие между
этими двумя группами. Среди анацидных больных превалируют гиперстеники, а среди суперацидных – астеники. У суперацидных больных значительно чаще, чем у анацидных
больных, наблюдается симптом нервно-вегетативно-эндо­
кринной стигматизации; суперацидные больные – это часто
58
повышенно-реактивные и легко возбудимые люди, нередко
с гипертиреоидными чертами. Наши наблюдения показали,
что ахилики при лечении значительно быстрее прибавляют в
весе, чем суперацидные больные. При исследовании гликемической кривой мы обычно получаем у анацидных больных
невысокую гликемическую кривую со слабо выраженной
гипогликемической фазой, между тем как для суперацидных
больных более типичной представляется гликемическая
кривая, в которой высокий подъем сахара сменяется стремительным его падением, причем гипогликемическая фаза
оказывается резко выраженной.
Кроме общих свойств организма, в происхождении заболевания, вероятно, немаловажную роль играют местные
анатомо-физиологические особенности желудка. У суперацидных больных приходится наблюдать особую мощь, особую стойкость железистого аппарата. В результате этого
иногда в течение десятилетий имеет место значительная
гиперсекреция, а железистый аппарат часто не проявляет
признаков истощения, несмотря на вредные внешние воздействия. Гистологические исследования, проведенные
нами в ряде подобных случаев, показали, что речь идет о
значительной гиперплазии железистого аппарата. Наб­лю­
дения эти могут служить дополнительным примером возможности перехода функциональных расстройств в структурно оформленные изменения слизистой желудка.
Согласно нашим наблюдениям, суперацидные больные
заболевают в более молодом возрасте и в анамнезе у них
обычно отмечается меньше «гастритических вредностей»,
чем у анацидных больных. Создается впечатление, что у
больных с сохраненной и повышенной секрецией моменты
конституционального предрасположения играют большую
роль в происхождении заболевания, чем у больных с гастритом, протекающим с секреторной недостаточностью.
Ряд авторов (Боас, Фабер) считают, что анацидный гастрит обычно представляет конечную стадию болезни, которая первоначально протекает с повышенной кислотностью.
Согласно нашим данным, подобный переход от суперацидного гастрита к анацидному наблюдается не часто (примерно в 15% случаев).
Изучение вопросов этиологии и патогенеза хронического
гастрита приводит нас к заключению, что в развитии этого
заболевания существенную роль играют многочисленные
экзогенные и эндогенные вредности вместе с общими и
местными конституциональными особенностями организма.
Под влиянием указанных факторов в отдельных случаях уже
с самого начала развиваются морфологические изменения
слизистой желудка, а в других случаях первоначально развиваются расстройства функционального характера, которые в дальнейшем приводят к структурным изменениям
слизистой желудка.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Наследие классиков
О.Л.Гордон
Клиническое значение нарушений
нейро-гуморальной регуляции при некоторых
патологических состояниях желудка
IV. Методы диетотерапии заболеваний желудка,
влияющие на механизмы, регулирующие
его деятельность
В поисках новых путей диетотерапии
хронического гастрита
Оглавление
Предисловие
Введение
I. О
черк развития представлений о так называемых функциональных заболеваниях желудка
II. В
опросы физиологии и патологии желудочной секреции у человека
III. Клинические синдромы, вызываемые нарушениями регулирующих желудок механизмов
IV. Методы диетотерапии заболеваний желудка, влияющие на механизмы, регулирующие его деятельность. В поисках новых путей диетотерапии хронического гастрита
V. Заключение
VI. Литература
. Старые методы диетотерапии гастритов
1
и поиски новых путей лечения
Bee общепринятые методы диетотерапии гастрита с сохраненной и повышенной секрецией построены на идее
щажения желудка и его основных функций. Разногласия
между разными авторами касаются не самого принципа
лечения, а лишь вопроса, как лучше всего этот метод щажения осуществить: одни требуют строгих диет с постельным содержанием больного и предлагают проводить типичный курс противоязвенного лечения (Ноорден, Матье);
другие дают больным полноценное в количественном и
качест­венном отношении питание при условии исключения значительных химических и механических раздражителей секреции (диеты Певзнера) и т.д. Боас исключает мясо
и рекомендует яично-молочно-растительный стол, в то
время как Ригель в свое время рекомендовал диету с
содержа­нием большого количества мяса, а Яроцкий настойчиво рекомендует для больных с гастритом свою
углеводисто-жировую диету. Проверка всех этих диет, произведенная в нашей клинике, показала (Бадылькес,
Кудашевич, Эйнгорн), что с помощью различных щадящих
режимов можно получить примерно одинаковые результаты: клинические симптомы в большинстве случаев уменьшаются или проходят, показатели воспалительного состояния желудка дают благоприятную динамику, но кислотность и секреция лишь редко приходят к норме.
Однако терапевтический успех не всегда оказывается
стойким, и через более или менее длительные сроки известная часть больных дает рецидивы. Мы полагаем, что такая
большая склонность к рецидивам связана с тем, что под
влиянием щадящей диеты хотя и улучшается течение местного процесса, но мало изменяется функциональное состояние желудка, обусловленное нарушениями регуляторного
характера. Между тем, согласно приведенным выше данным, в происхождении и в клинических проявлениях гастрита c сохраненной секрецией эти расстройства играют существенную роль. В связи с этим возникает вопрос, нельзя ли
с помощью диеты повлиять не только на местный воспали-
Гордон О.Л. Клиническое значение нарушений нейрогуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях желудка.
М.: Издательство АМН СССР; 1948; 183–204.
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 59–68
тельный процесс в желудке, но и на состояние его регуляторных механизмов.
В настоящее время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о возможности воздействия с помощью
питания на состояние регуляторных механизмов организма. Наши приведенные выше клинико-экспериментальные
исследования говорят о влиянии легко всасываемых углеводов на нервную регуляцию, в том числе и на регуляцию
секреторной деятельности желудка. В разделе нашей ра­
боты о нутритивной аллергии мы привели ряд фактов, свидетельствующих о влиянии нарушенного всасывания белков на функциональное состояние желудка. В многочисленных работах, вышедших из школы Разенкова, приводятся
убедительные доказательства в пользу того, что качественно различное питание влияет на соотношение между нервной и гуморальной pегуляцией организма, причем эти изменения регуляции находят свое отражение в функциональной деятельности пищеварительных желез. Работами
Аршавского, Тимофеева, Иванова, Чебышевой, Очаковской
и Нефедовой (из лаборатории Разенкова) было установлено, что продукты белкового распада, экзогенного и эндогенного происхождения, накопляясь в крови, повышают
возбудимость железистого аппарата желудка при применении химических возбудителей. В частности, экспериментальные исследования Коштоянца показали, что преимущественно углеводистая диета с ограничением белков повышает нервно-рефлек­торную фазу желудочной секреции
и резко снижает химическую фазу, в то время как преимущественно белковый режим (мясной) оказывает противоположное действие.
Эти данные Коштоянца встретили возражения со стороны
Невера, который, работая над собаками с фистулой, не обнаружил закономерного влияния режимов питания на секреторную деятельность желудка. Но работа Невера, в свою
очередь, встречает методические возражения, так как поставленные им опыты над собаками с фистулой не дают
возможности точно судить о ходе секреторной деятельности
желудка ввиду возможной примеси пищевых масс, дуоденального сока и т.п.
В контрольных исследованиях, проведенных Заводовской
(в лаборатории Разенкова) над собаками, имевшими изолированные желудочки по Павлову, подтверждены основные выводы Коштоянца и приводятся новые доказательства
в пользу того, что качественно различное питание вызывает
со стороны секреторной деятельности желудочных желез
изменения как в количественном, так и в качественном отношении. Правда, в работе Заводовской это влияние сказывалось в большей степени на нервно-рефлекторной фазе
секреции, чем на химической фазе.
. Преимущественно углеводистая диета
2
при лечении гастрита
Исходя из данных школы Разенкова, мы решили испытать
терапевтическое влияние преимущественно углеводистой
диеты с ограничением белков на течение гастрита с повышенной и сохраненной секрецией.
При построении подобной, преимущественно углеводистой диеты мы исходили из типичного щадящего «первого
стола» по схеме Певзнера, обычно применяемого при лече-
60
нии хронического гастрита. В этот «первый стол» мы внесли
ряд коррективов: количество углеводов было увеличено до
600–650 г, а количество белков уменьшено до 50–60 г.
Соотношение белков и углеводов при этом составляло
1 : 10, 1 : 13, т.е. нашу диету можно характеризовать как
преимущественно углеводистую.
Все остальные элементы, характеризующие «первый
стол» (исключение сильных химических и механических раздражителей, частое, дробное питание), остались без изменений.
Эта преимущественно углеводистая диета до некоторой
степени напоминает второй период (углеводисто-жировой)
диеты Яроцкого, но, в отличие от последней в нашей диете
исключается хлеб, не сокращается количество жидкости и
допускается совместное потребление белков и жиров.
Поваренная соль ограничивается до нижней физиологической нормы, но не исключается, как в диете Яроцкого. Не
применяется также типичная для диеты Яроцкого чрезмерная нагрузка жирами. Наконец, больные получают у нас
пищу пять раз в день, а не три, как советует Яроцкий.
Всего указанной диетой у нас пользовалось 35 больных.
Краткая характеристика этого материала приведена в
табл. 20.
Значительное превалирование мужчин над женщинами
объясняется применявшимся нами методом отбора больных
непосредственно с заводов. Характерным для нашего материала необходимо признать сравнительно молодой возраст
больных и, главное, молодой возраст их к началу заболе­
вания.
Главная масса наших больных страдает уже в течение
ряда лет (22 случая свыше двух лет), что говорит о сравнительной тяжести и упорстве заболевания. Клиническая картина заболевания – обычная для больных с хроническим гаст­
ритом. Большинство больных жаловалось на явления «ацидизма», причем в одних случаях преобладали диспептические явления, в других – болевые ощущения. Кис­лот­ность
желудочного сока в большинстве случаев была повышенной,
а во многих случаях повышенным оказывалось и количество
сецернируемого сока. Случаи с нормальной секреторной деятельностью по своим клиническим проявлениям не отличались от случаев с повышенной кислотностью и секрецией.
До и после лечения больные подвергались обследованию согласно нашим обычным тестам. Данные динамики
кислотности желудочного содержимого под влиянием применения преимущественно углеводистой диеты приведены
в табл. 21.
Таблица 20
Характеристика
материала
Больные,
пользовавшиеся
преимущественно
углеводистой диетой
Мужчины
31
Женщины
4
Возраст, во время начала заболевания
До 19 лет
15
От 20 до 29 лет
14
От 30 до 39
6
Давность заболевания
До 1 года
4
От 1 до 3 лет
12
От 1 и больше
19
Больные,
пользовавшиеся диетой
с ограничением
углеводов
37
6
15
21
7
1
12
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях желудка
Таблица 21. Динамика кислотности под влиянием преимущественно углеводистой диеты
Динамика кислотности
Пробный завтрак Эвальд-Боаса
Капустный пробный завтрак
исследование толстым зондом
кислотность натощак химическая фаза
кислотность при последующей секреции
все случаи
случаи гиперацидные
Повысилась
15
7
10
13
7
Без перемен
14
14
12
5
2
Понизилась
1
9
5
11
11
Обращает на себя внимание то обстоятельство, что под
влиянием лечения кислотность после пробного завтрака
Эвальд-Боаса понижается очень редко (лишь в одном случае), значительно чаще она повышается или остается без
перемен.
Кислотность натощак (при исследовании тонким зондом)
также в большинстве случаев остается без перемен, но
здесь все же несколько чаще (в 1/3 случаев) наблюдается ее
снижение и сравнительно редко повышение. Примерно аналогичную картину дает динамика кислотности после применения капустного пробного завтрака, пока пробный завтрак
еще находится в желудке. Что касается кислотности при последующей секреции (т.е. после предварительного откачивания всего желудочного содержимого), то здесь сравнительно чаще наблюдается падение кислотности, в особенности это относится к группе больных, у которых кислотность до лечения была повышенной; в этой группе больных
кислотность падает более чем в половине случаев. Как известно, последующая секреция наиболее близко отражает
процесс секреции, так как она в меньшей степени зависит от
двигательной функции желудка и от разжижающего действия пробного завтрака и т.п. Таким образом, в то время
как после пробного завтрака Эвальд-Боаса намечается тенденция к повышению кислотности, при применении капустного раздражителя определяется тенденция к падению кислотности, в особенности в тех случаях, когда кислотность до
лечения была повышенной.
В табл. 22 приведены данные, касающиеся количества
сецернируемого сока.
Мы наблюдаем здесь (табл. 22) сравнительно частое падение количества сецернируемого сока натощак и при последующей секреции. Особенно часто количество отделяемого сока снижается в случаях, в которых наблюдалась
cyперсекреция и до лечения.
Чем же можно объяснить подобное своеобразное воздействие диеты на секрецию, в результате которого имеется тенденция к падению секреции и кислотности натощак и
после применения капустного пробного завтрака, при тенденции к повышению кислотности после эвальд-боа­сов­
ского пробного завтрака? При оценке этих данных надо
исходить из того, что эвальд-боасовский пробный завтрак
является преимущественно нервно-рефлекторным возбудителем секреции, в то время как капустный является
Таблица 22. Динамика количества сецернируемого сока под
влиянием преимущественно углеводистой диеты (исследование тонким зондом)
Количество
Секреция натощак
Последующая секреция
сецернируемого Все случаи
Случаи
Все случаи
Случаи
сока
суперсекреции
суперсекреции
Повысилось
7
2
6
2
Без перемен
7
2
13
4
Понизилось
16
10
11
9
чисто химическим раздражителем секреции; с этой точки
зрения напрашивается вывод, что под влиянием преимущественно углеводистой диэты выявляется тенденция к
снижению химической фазы секреции и к повышению
нервно-рефлекторной. Подобный вывод находится в полном соответствии с цитированными выше работами
Коштоянца и Заводовской.
Примерно к аналогичным выводам о влиянии диэты на
секрецию пришел также Тимофеев, исследовавший, правда,
на очень небольшом материале (7 случаев), влияние
углеводисто-жировой диэты Яроцкого. В общем динамика
желудочной секреции под влиянием преимущественно углеводистой диэты позволяет предполагать какую-то перестройку состояния регуляции организма, характеризуемую
повышением возбудимости нервно-рефлекторных механизмов секреции и снижением возбудимости гуморальных механизмов.
Какие же данные дает динамика клинической картины
под влиянием применявшегося лечения?
В большинстве случаев (21 случай) у больных наблюдалось исчезновение всех основных клинических явлений, но
в семи случаях лечение не дало заметных сдвигов; в остальных семи случаях болезненные явления значительно уменьшились, но не полностью прошли.
Известный интерес представляет характеристика больных, леченных преимущественно углеводистой диэтой с
успехом и без положительных результатов. У 19 больных,
у которых наблюдалось полное исчезновение болезненных
явлений, большое место в клинической картине занимали
жалобы на боли; правда, обычно боли сопровождались диспептическими явлениями. У многих больных (тоже в 19 случаях) желудочное заболевание комбинировалось с поражением других органов пищеварения: поражением печени и
желчных путей, явлениями перидуоденита и перихолецистита (в 7 случаях); в четырех наблюдались аппендикулярные
колики.
В большинстве этих случаев рентгенологическое исследование давало указания на грубые изменения со стороны
слизистой (в 12 случаях) или со стороны серозной оболочки
(явления перигастрита или перидуоденита – в 7 случаях).
Отсутствие рентгеноскопических данных, указывающих на
органическое поражение желудка, наблюдалось лишь у пяти
больных. По данным анамнеза, у главной массы больных в
прошлом наблюдались вредности, играющие роль в развитии гастрита (алиментарные нарушения, инфекции, злоупотребления алкоголем, профессиональные вредности, связанные с работой в условиях горячего цеха, и пр.); лишь
в одном случае в анамнезе не было указаний на наличие
экзогенных вредностей.
Таким образом, характер клинической симптоматологии
и данные объективного исследования, а также разбор этиологических моментов говорят в пользу того, что случаи,
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 59–68
давшие хороший терапевтический эффект, должны быть отнесены к группе тяжелых случаев с выраженным органи­
ческим – гастритическим – компонентом страдания.
Больной Д-н, 39 лет, пилоустановщик, поступил в клинику
26 марта 1936 г. Происходит из здоровой семьи; с детских лет на
физической работе; в течение шести лет был на фронте и длительно в трудовых батальонах. В 1918 г. перенес какой-то тиф.
В течение всей жизни питался не совсем удовлетворительно, периодически недостаточно и всегда нерегулярно; часто всухомятку.
Девять лет назад появились боли в подложечной области и изжоги. Под влиянием лечения эти явления прошли и возобновились
лишь два года назад. К болям и изжогам присоединились отрыжка
и тяжесть в подложечной области после еды. Боли ноющие, держались почти в течение всего дня, иногда как будто успокаивались на
время при приеме пищи и возобновлялись через 3–4 часа. Боли
бывали не ежедневно. Ко времени поступления в клинику, под
влиянием амбулаторного лечения, боли значительно уменьшились,
изжоги прекратились, но упорно держалась тяжесть в подложечной
области и отрыжка. За последние полгода общее состояние заметно ухудшилось, больной похудел, снизилась работоспособность,
появилась повышенная утомляемость.
При осмотре – живот мягкий, брюшинных явлений нет. Печень
увеличена, край ее выступает на 1,5 пальца из-под реберной дуги;
печень чувствительна при пальпации и суккуссии.
Исследования желудочного содержимого дают нормальные
цифры кислотности и секреции. Резко повышено в желудочном содержимом количество биуретовых продуктов (445 мг%). Рентгено­
скопическое исследование желудка не дает указаний на его органическое поражение.
Нами был поставлен диагноз гастрита с сохраненной секрецией
и гепатита. В пользу наличия органического компонента страдания,
кроме повышенного содержания пептонов, говорили также наличие
«гастритической этиологии» и стойкость заболевания.
Больной плохо переносил общий стол, но стал быстро поправляться на щадящей, преимущественно углеводистой диете. Под
влиянием лечения прошли боли и диспептические явления, улучшилось общее самочувствие, но остались вздутие и распирание живота и нерегулярное действие кишечника.
Кислотность желудочного содержимого несколько увеличилась,
в особенности при применении пробного завтрака Эвальд-Боаса.
Ко­ли­чество пептонов уменьшилось, но еще не дошло до нормы
(330 мг%).
Иную картину представляют больные, у которых применение преимущественно углеводистой диэты не привело к терапевтическому успеху. Большинство этих больных жаловалось не на боли, а на диспептические явления (главным образом на изжогу). Рентгенологическое исследование лишь в
одном случае дало указание на нарушение рельефа слизистой, в остальных случаях оно давало отрицательный результат. У большинства больных в анамнезе отсутствовали
указания на выраженные гастритические вредности. Многие
из этой группы заболели еще в юном возрасте, среди благоприятных условий жизни. Нередко в семье у них наблюдались другие случаи желудочных заболеваний. У большинства больных отмечались многочисленные нарушения со
стороны нервно-вегетативной сферы.
Все эти данные позволяют предполагать, что в этой группе больных ведущую роль играли нарушения регуляторного
характера, а не органическое поражение желудка. Таким об-
62
разом, создается впечатление, что преимущественно углеводистая диета оказывала хорошее терапевтическое воздействие при органическом поражении желудка и мало
влияла в случаях с превалированием функциональных нарушений, т.е. напрашивается вывод, что преимущественно
углеводистая диэта действует аналогично другим щадящим
диэтам. Подобное заключение не находится в противоречии
с данными исследования секреции; в ряде случаев мы,
правда, наблюдали падение секреции в химическую фазу,
но зато нередко наблюдалось повышение секреторной деятельности желудка в нервно-рефлекторную фазу. Клини­
ческие симптомы «возбудимого желудка» связаны, по-види­
мому, с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью,
которая в свою середь определяет повышение нервнорефлекторной фазы секреции.
. Диета с ограничением углеводов
3
при лечении гастрита
Больные, леченные без успеха при применении преимущественно углеводистой диэты, были переведены нами на
диэту с ограничением углеводов. Желая получить данные,
сравнимые с преимущественно углеводистой диетой (с ограничением белков), мы наряду с ограничением углеводов
(до 120–130 г) ограничивали также белки (до 60–70 г). Чтобы
исключить фактор щажения, мы давали больным грубый
стол, богатый механическими и химическими раздражителями. Так, например, разрешались мясные и овощные навары,
кислые щи, черный хлеб, жареное мясо куском, селедка и
т.п. У всех больных, не поправившихся под влиянием преимущественно углеводистой диэты, наблюдалось исчезновение всех жалоб при применении режима с ограничением
углеводов.
Приводим соответствующий пример.
Больной П., механик 41 года, поступил в клинику 13 марта 1934 г.
Считает себя больным в течение более 20 лет. В продолжение
16 лет у него бывала ежедневная, мучительная изжога, начинавшаяся через полчаса после еды, вне зависимости от ее качества,
и продолжавшаяся несколько часов. Прием соды прекращал изжогу. Лишь изредка бывали дни без изжоги. Последние 5–6 лет
к изжоге присоединялись тупые боли в подложечной области. Боли
обычно не интенсивные, возникали через 1–1 1/2 часа после еды,
продолжались по нескольку часов, бывали не ежедневно. Болевые
периоды в несколько дней сменялись длительными, в течение ряда
месяцев, безболевыми периодами. Больной лечился амбулаторно,
повторно и длительно пользовался диетпитанием, но без заметного успеха.
В возрасте 28 лет перенес брюшной тиф, других серьезных заболеваний не было. Питался всегда удовлетворительно, алкоголя не
употреблял, курит умеренно.
Живот безболезненный, печень едва прощупывается, безболезненна. Ряд сосудистых и нервных нарушений. Со стороны других
органов и систем изменений нет. Кислотность в пределах высшей
нормы. Секреция повышена, особенно натощак.
Рентгенологическое исследование не показывает особых отклонений от нормы. Количество биуретовых продуктов несколько повышено (300 мг%). Анализ всех приведенных данных позволяет думать, что заболевание в основном обусловлено не органическим
поражением слизистой, а нарушениями функционального состояния желудка регуляторного происхождения. В пользу этого говорят
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях желудка
отсутствие выраженных органических изменений, несмотря на длительность заболевания, неуспех от применявшейся в прошлом щадящей диеты и отсутствие гастритических вредностей в анамнезе.
При применении общего стола больной чувствовал себя неважно. Плохо он переносил также щадящую преимущественно углеводистую диету. В течение трех недель пребывания на этой диете
продолжалась упорная изжога, временами бывали также боли и
распирание живота. Значительно уменьшилась изжога и прошли
боли после назначения больному нещадящей диеты с ограничением углеводов. Небольшая изжога бывала лишь эпизодически, целыми днями она полностью отсутствовала. В течение более 20 лет
больной не чувствовал себя так хорошо. Кислотность желудочного
сока снизилась, заметно уменьшилось количество сецернируемого сока.
В связи с благоприятными результатами применения
диэты с ограничением углеводов, полученными у этой группы больных с гастритом (плохо реагировавшими на преимущественно углеводистую диету), мы решили проверить
действие этой диэты на более обширном материале больных с хроническим гастритом. Всего диету с ограничением
углеводов мы применяли у 43 больных, причем в 33 случаях
больные получали диэту с ограничением углеводов и белков, а в 10 случаях – только с ограничением углеводов при
нормальном содержании белков.
Забегая вперед, мы можем сказать, что особой разницы в
действии этих двух вариантов диэты на нашем материале
установить не удалось, поэтому надо думать, что основным
действующим началом является ограничение углеводов,
а не ограничение белков.
Как видно из табл. 20, в смысле давности заболевания и
возрастного состава эти больные мало отличались от тех,
которые были нами использованы для изучения действия
преимущественно углеводистой диэты. Однако в отношении
клинической характеристики больных имеется известная
разница; среди больных, которым была назначена диэта с
ограничением углеводов, преобладали более легкие случаи,
больные чаще жаловались на упорные диспептические явлении, реже на боли. Правда, во многих случаях имели
место указания на наличие органического компонента заболевания: биуретовые продукты были повышены в большинстве случаев (в 29 из 31 исследованных); примерно в
половине случаен (у 21 больного) при рентгеноскопическом
исследовании были обнаружены известные изменения рельефа слизистой, но зато реже, чем у больных первой стадии, имелись спаечные процессы.
У трех больных мы не получили успеха от диэты с ограничением углеводов: сюда относится один случай гастрита,
осложненного аппендицитом, один случай гастрита, сопровождавшийся резкой гипотонией, и, наконец, один случай
с многочисленными нервно-психическими наслоениями.
В остальных 40 случаях мы имели полное исчезновение
основных симптомов заболевания или во всяком случае
значительное их улучшение.
Лучше всего диэта с ограничением углеводов помогала
при упорных явлениях ацидизма; многие больные, безуспешно лечившиеся в течение многих лет щадящими диэтами и другими обычными для гастрита методами, получали
под влиянием диэты с ограничением углеводов полное исцеление или значительное улучшение.
Диспептические явления полностью прошли у 31 боль­
ного, а у остальных 12 остались в виде нерезких эпизоди­
ческих явлений.
Грубая, не щадящая диэта хорошо переносилась и приводила к положительному терапевтическому эффекту не только при нормальной, но и при резко повышенной секреторной
деятельности желудка.
Особо следует выделить группу больных, страдающих
упорными не поддающимися обычной терапии изжогами.
В ряде случаев изжога является основным, а иногда даже
единственным желудочным симптомом. Анализ этих случаев привел нас к выводу, что подобные особо упорные изжоги зависят не от гастрита, а от расстройств функционального характера. Многие из этих больных заболевают в
моло­дости, иногда даже в детском возрасте, нередко при
вполне благоприятных условиях жизни и питания, еще до
того, как они столкнулись с внешними вредностями. Зато
довольно часто у этих больных имеется отягченная наследственность в отношении заболевания желудка и нервной
системы.
В происхождении изжоги, согласно литературным данным, существенную роль играет забрасывание желудочного
содержимого в пищевод (Рейхман), дисфункция кардиального сфинктера, повышенный тонус желудка и спастические
сокращения привратника, а также желудочная гиперсекреция (Ноорден, Певзнер, Диллон). Хотя изжога чаше наблюдается при гиперсекреции, она может встречаться и при
нормацидных и субацидных состояниях, как на это уже
давно указывал Эйнгорн.
Вместе с тем некоторые клиницисты полагают, что в происхождении изжоги существенную роль играет повышенная
чувствительность слизистой кардиальной части желудка
(Ноорден, Диллон, Певзнер). В ряде случаев изжога наступает лишь в ответ на определенные пищевые раздражители
и, как на то указал еще Пенцольдт, связана с явлениями
идиосинкразии.
Легко можно себе представить, что все указанные расстройства (гиперсекреция, нарушения желудочной моторики, изменения чувствительности слизистой и пр.), которым
придают значение в происхождении изжоги, могут зависеть
от повышенной нервно-вегетативной возбудимости, приводящей к состоянию «раздраженного» желудка. Действи­тель­
но, у большинства больных, страдающих подобными упорными изжогами, наблюдается ряд нарушений со стороны
вегетативной нервной системы.
Наконец, в пользу функционального характера страдания говорит то обстоятельство, что в случаях упорных
изжог обычно не помогают щадящие диэты, но прекрасные
результаты дает грубая диэта с ограничением углеводов.
Примером может служить приведенная выше история болезни боль­ного П.
Наблюдения за дальнейшим развитием заболевания у
подобных больных показывают, что у них лишь редко развивается клиническая картина гастрита, но зато очень часто
возникает язвенное страдание. У многих язвенных больных
в прошлом, до выявления типичного болевого синдрома, отмечается период упорных изжог, а в отдельных случаях изжога составляет основной симптом язвенного страдания,
являясь как бы эквивалентом отсутствующих болей.
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 59–68
Нередко такие же мучительные изжоги возникают после
успешно проведенного противоязвенного лечения, приведшего к прекращению болей. Эти наблюдения, свидетельст­
вующие о генетической связи между изжогами и язвенным
страданием, также скорее говорят в пользу регуляторного
происхождения подобных изжог, а не в пользу возникновения их на почве гастрита.
Однако не все случаи изжоги мы трактуем подобным образом. Изжога может быть частым и банальным симптомом
катара желудка. В этих случаях изжога не является ведущим
симптомом заболевания, она не отличается таким упорством, легче поддается щадящей терапии и обычно возникает наряду с другими диспептическими явлениями в результате внешних гастритических вредностей.
К весьма благоприятным результатам приводит диэта с
ограничением углеводов и при гипогликемических явлениях,
нередко наблюдающихся при гастрите с повышенной секрецией. Соответствующие примеры нами были приведены в
главе о гипогликемии. Там же мы постарались обосновать
положение, что гипогликемический синдром у этих больных
обычно связан с повышенной возбудимостью вегетативной
нервной системы.
Хорошие результаты мы получали также от применения
диеты с ограничением углеводов в случаях, когда явления
гастрита сочетались с аллергическими нарушениями.
Больной П-в, инженер, 33 лет, с детских лет страдал частыми
изжогами. Особенно упорными изжоги стали за последние 1 1/2–2
года. Изжога обычно возникала через 11/2–2 часа после всякого
приема пищи и держалась в течение 1–2 час. Сода прекращала изжогу. До поступления в клинику больной лечился несистематически. Больной питался достаточно, но не всегда регулярно. Не пьет,
курит довольно много. В течение многих лет частая крапивница.
Высыпания бывают почти еженедельно и держатся лишь в течение
нескольких часов. Установить связь между высыпанием крапивницы и характером потребляемой пищи не удалось.
Вместе с тем больной жалуется на повышенную утомляемость,
раздражительность, плохой сон, головные боли. Сухожильные рефлексы повышены, резкий и стойкий красный дермографизм, тремор
языка, рук, век. Четкие гипогликемические явления.
Данные осмотра не дают заметных отклонений от нормы.
Кислотность повышена. Желудок и двенадцатиперстная кишка при
рентгеноскопическом исследовании не изменены. Опорожнение
желудка ускорено. Биуретовые продукты близки к норме (210 мг%).
В данном случае можно было думать о преимущественном значении функционального компонента страдания, но добавочной роли
вторично присоединившегося гастрита все же нельзя отрицать.
Больной плохо переносил общий стол, а также щадящий первый
стол, обычно хорошо помогающий при гастритах. В связи с этим ему
была назначена диета с ограничением углеводов, и вскоре наступило заметное улучшение.
Выписался больной в хорошем состоянии. Изжоги бывали лишь
изредка. Общее самочувствие улучшилось, кислотность желудоч­ного
сока заметно снизилась, высыпания крапивницы прекратились.
Мы получали также весьма неплохие результаты от применения диэты с ограничением углеводов у ряда больных
(не у всех), у которых желудочные симптомы сочетались с
расстройствами психо-невротического характера.
Болевой синдром, который, согласно нашим наблюдениям, чаше зависит от органического страдания желудка, хуже
64
поддавался лечению под влиянием диэты с ограничением
углеводов. У 22 больных по окончании лечения все же оставались некоторые болевые ощущения.
Не только в условиях стационарного лечения, но и при
амбулаторном применении, мы видели аналогичное благоприятное действие от назначения диэты с ограничением
углеводов.
Больной Р., 50 лет, служащий, болен в течение 22 лет.
Ежедневные изжоги, наступающие через 1 1/2–2 часа после еды,
держатся в течение нескольких часов. Изжога очень мучительная,
сопровождается слюнотечением. Принимает до 50 г соды в день.
Упорно лечился на отечественных и заграничных курортах. Лежал в
стационаре у Боаса и у Ноордена, но без успеха. Одинаково плохо
чувствовал себя и на строгой диете, и на общем столе. При осмотре:
лежачее сердце, глуховатые тоны, живот мягкий. Печень несколько
увеличена, чувствительна. Кислотность несколько повышена. Под
влиянием диеты с ограничением углеводов стойкий успех: изжога
прошла, впервые за 20 лет чувствует себя вполне хорошо.
Чтобы еще раз проверить вопрос, связано ли действие
изучаемой нами диэты именно с ограничением углеводов,
а не с каким-нибудь другим, не учитываемым нами компонентом диэты, мы в ряде случаев проводили эксперименты с нагрузкой углеводами. Больные, которые с успехом применяли
диэту с ограничением углеводов, периодически пол­учали дни
с нормальным или повышенным количеством углеводов.
Подобные углеводистые «зигзаги» во всех случаях неизменно приводили к обострениям желудочных явлений.
Подытоживая наши клинические наблюдения над терапевтическим влиянием диэты с ограничением углеводов,
мы приходим к заключению, что эта диэта оказывает благоприятное действие на нарушения регуляторного характера и мало влияет на течение органических процессов в
желудке. Этот клинический вывод мы постарались проверить путем анализа динамики применявшихся нами объективных тестов. Биуретовые продукты в желудочном соке
были повышены в 29 случаях (из 31 исследованного). Под
влиянием диеты с ограничением углеводов количество биуретовых продуктов в желудочном соке пришло к норме
лишь в четырех случаях; в семи – наблюдалась благоприятная динамика количества биуретовых продуктов, однако
количество их не дошло до нормы. В остальных случаях,
несмотря на терапевтический успех, количество биуретовых продуктов оказывалось на прежнем высоком уровне
или даже еще повышалось, в общем сколько-нибудь заметного параллелизма между динамикой количества биуретовых продуктов и течением клинических симптомов мы не
наблюдали: во многих случаях клинические симптомы
страдания проходили, а количество биуретовых продуктов
оставалось высоким. При применении щадящих диэт мы
обыкновенно имели значительно более благоприятную динамику биуретовых продуктов, чем при диэте с ограниче­
нием углеводов.
Лишь в меньшинстве случаев (в пяти) под влиянием лечения заметно улучшалась картина рельефа слизистой (по
данным рентгенологического исследования), в остальных
случаях имевшиеся до лечения изменения рельефа оставались без изменений. Здесь также мы не наблюдали параллелизма между динамикой клиники и данными рентгенологических исследований.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях желудка
Таблица 23. Динамика кислотности под влиянием диеты с ограничением углеводов
Динамика
Число случаев
кислотности
Пробный завтрак Эвальд-Боаса
Капустный пробный завтрак с исследованием тонким зондом
с исследованием толстым зондом
все случаи
случаи
кислотность
химическая фаза
последующая секреция
суперацидные
натощак
все случаи
случаи
все случаи
случаи
суперацидные
суперацидные
Повысилась
15
1
10
12
4
12
1
Без перемен
7
5
10
10
3
6
3
Понизилась
12
7
10
3
5
12
3
Таким образом, насколько можно судить по данным рентгенологического исследования и определения количества
биуретовых продуктов, лишь в меньшинстве случаев мы наблюдали благоприятное воздействие диэты на течение воспалительного процесса в желудке.
Более положительные данные были получены при динамическом исследовании секреторной функции желудка. Как
видно из табл. 23 и 24, кислотность и секреция под влиянием
диеты с ограничением углеводов снижались значительно
чаще, чем при применении преимущественно углеводистой
диеты. Особенно закономерно снижались кислотность и секреция в тех случаях, когда до лечения секреторная функция
желудка была резко повышена. Ни при одной другой диэте
нам не приходилось видеть столь значительных и систематических сдвигов в секреторной деятельности желудка, как
под влиянием диэты с ограничением углеводов.
При этом кислотность и количество сецернируемого сока
снижались чаще, чем от преимущественно углеводистой
диеты, не только при исследовании с помощью капустного
пробного завтрака, но и при исследовании после пробного
завтрака Эвальд-Боаса. В 12 из 34 случаев, в которых мы
применяли диэту с ограничением углеводов, кислотность
понижалась, в то время как под влиянием преимущественно
углеводистой диэты снижение кислотности при исследовании после пробного завтрака Эвальд-Боаса наблюдалось
лишь в одном случае из 30. Еще более четко выступает
влияние диеты с ограничением углеводов на кислотность,
вызванную пробным завтраком Эвальд-Боаса, если мы
возьмем не все случаи, а лишь случаи с повышенной кислотностью до лечения. Из 13 подобных больных, получавших диэту с ограничением углеводов, кислотность повысилась лишь в одном случае и понизилась у семи больных.
Эти наблюдения говорят в пользу того, что под влиянием
диэты с ограничением углеводов во многих случаях снижается повышенная возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, причем это воздействие диэты сказывается
как на химической, так и на нервно-рефлекторной фазах
секреции.
Таким образом, данные объективного изучения больных
(инструментальные и лабораторные методы исследования)
приводят нас к тому же заключению, к которому мы пришли
Таблица 24. Динамика количества сецернируемого coка под
влиянием диеты с ограничением углеводов
Количество
Число случаев
сецернируемого
секреция натощак
последующая секреция
сока
все
случаи
все
случаи
случаи с суперсекрецией случаи с суперсекрецией
Повысилось
7
0
3
1
Без перемен
4
1
4
0
Понизилось
19
15
18
14
на основании анализа клинической симптоматологии: диэта
с ограничением углеводов, по-видимому, действует преимущественно на функциональный компонент страдания и оказывает незначительное влияние на течение местного желудочного процесса.
Конечно, лишь совершенно условно можно проводить
грань между функциональными расстройствами желудка и
его органическими заболеваниями. Выше мы привели много
данных, свидетельствующих о том, что в своем развитии
регуляторные нарушения желудка часто приводят к его морфологическим изменениям. Поэтому, в условиях клинической практики мы в подавляющем большинстве случаев
имеем дело с комбинацией органического заболевания желудка и его функциональных расстройств.
На определенном этапе заболевания может превалировать тот или иной компонент страдания. Несмотря на наличие органического заболевания, диэта с ограничением углеводов приводит к хорошим результатам, если основные
клинические симптомы обусловлены не органическим процессом, а функциональными расстройствами.
Если же в общей клинической картине органический компонент страдания играет ведущую роль и сочетается с нарушениями регуляторного характера, грубая диета с ограничением углеводов не приводит к столь хорошим результатам. В этих случаях мы видели успех от применения принципа щажения желудка в сочетании с ограничением углеводов.
У язвенных больных и у больных с выраженным гаст­
ритом, у которых заболевание протекало с мучительными
изжогами или с гипогликемическими явлениями, оправдало себя применение щадящей диэты (первого стола по схе­
ме профес­сора Певзнера) с ограничением углеводов до
150–200 г.
Приводим пример.
Больной Л., 45 лет. Болен 20 лет. Еще в детстве появились изжоги; с тех пор изжога сопровождает больного в течение всей
жизни. В детстве он ел мел, а в дальнейшем перешел на соду, которую в течение многих лет потреблял в количестве до 50 г в день.
13 лет назад к изжоге присоединились боли в подложечной области;
боли возникали через 2–3 часа после еды и успокаивались от приема пищи; иногда боли достигали значительной силы, и больной вынужден был принимать скорченное положение. В течение последних
лет боли обостряются при физическом напряжении и тряске.
Наблюдается периодичность в течении болевого симптома. Кроме
того, больной отмечает, что в течение ряда лет он очень плохо переносит длительные перерывы в приеме пищи: наряду с сильными
болями в подложечной области у него при этом возникает чувство
«волчьего» голода, резкая слабость, бледность, пот, дрожь.
Больной перенес много инфекций. Отец больного всю жизнь
страдал изжогой, двое дядей болели язвой двенадцатиперстной
кишки. В течение многих лет – ежегодное курортное лечение в
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 59–68
Железноводске или Ессентуках; там обычно применялась щадящая
диета, воды и грязи. Под влиянием подобного лечения боли обычно
на время проходили, но изжога упорно оставалась.
При осмотре больного отмечались выраженная болезненность в
пилородуоденальной области, некоторое увеличение печени, чувствительность ее при пальпации и суккуссии, много явлений со
стороны нервной системы. Со стороны других органов особенных
отклонений нет. Кислотность повышена (общая кислотность – 94,
свободная соляная кислота – 76). Рентгенологическое исследование показывает картину перихолецистодуоденита. Гликемическая
кривая после нагрузки глюкозой дает значительный подъем с последующим стремительным падением (натощак 100 мг%, после
приема глюкозы 125, 258, 196, 123, 105, 81 мг%). Через 2 часа после
приема глюкозы больной перенес типичный гипогликемический
приступ.
Случай этот мы трактуем следующим образом: на фоне наследственно конституциональной вегетативной неустойчивости у больного развивается ряд общих нервных нарушений и желудочные
расстройства функционального характера (повышенная кислотность, упорные изжоги).
В дальнейшем на этой почве развивается язвенное страдание
двенадцатиперстной кишки, осложнившееся перипроцессом и вовлечением печени.
При подобной трактовке случая становится понятной вся картина
заболевания, а также и то обстоятельство, что проводившееся в
прошлом щадящее лечение снимало язвенные боли, но не оказывало влияния на функционально обусловленные нарушения.
У нас в клинике больной вначале провел обычный курс противоязвенного лечения; так же, как и в прошлом, боли при этом прошли,
но остались упорные изжоги и гипогликемические явления. В связи
с этим больному был назначен щадящий вариант диеты с ограничением углеводов. В результате подобного лечения прошли изжоги и
гипогликемические приступы. В течение более 30 лет больной не
чувствовал себя так хорошо, как по окончании лечения. Хорошее
самочувствие держалось в течение 9 месяцев. К концу лечения
значительно уменьшились размахи гликемической кривой (натощак
80 мг%, после введения глюкозы 188, 194, 143, 117, 113, 108 мг%).
Таким образом, и в ряде случаев несомненных органичес­
ких заболеваний желудка принцип ограничения углеводов
может найти свое терапевтическое применение.
. К вопросу о механизме действия диеты
4
c ограничением углеводов
Механизм действия диэты с ограничением углеводов
представляется еще не выясненным, и в этом отношении
приходится пока довольствоваться гипотезами. Мы не
можем объяснить получаемый терапевтический эффект
тем, что применявшаяся нами диэта является нагрузочной
и полноценной и в этом отношении представляет благоприятный контраст по отношению к нередко наблюдающемуся у больных с гастритами злоупотреблению щадящими
диэтами. Ведь не менее полноценный и нагрузочный
«пробный стол», содержащий нормальное количество
углеводов, обычно плохо переносился нашими больными;
закономерные обострения давала также проводившаяся
нами в целях эксперимента нагрузка углеводами; наконец, хорошие результаты мы видели не только от грубого,
но и от щадящего варианта диэты с ограничением углеводов. Все это говорит в пользу того, что терапевтический
66
эффект связан с фактом ограничения углеводов, а не
с тем обстоятельством, что больные получали нещадящий
и полноценный стол.
Не можем мы также объяснить полученный нами благоприятный эффект только тем, что диэта с ограничением
углеводов действует в первую очередь на кишечник и тем
самым снимает идущие от кишечника рефлекторные раздражения на желудок. Хотя в ряде случаев при применении
диэты с ограничением углеводов мы наблюдали улучшение
кишечной функции и уменьшение метеоризма, но далеко не
во всех случаях у на­ших больных имели место кишечные
явления, да и трудно свя­зать с влиянием кишечника все наблюдавшиеся нами глубокие нарушения со стороны желудка и других органов и систем.
Остается предположить, что влияние диэты в основном
связано с ее общим действием на организм. Ряд лет в
нашей клинике разрабатывался вопрос о влиянии режима
с ограничением углеводов на течение процессов сенсибилизации организма. Был собран большой экспериментальный
и клинический материал, свидетельствующий о том, что под
влиянием ограничения углеводов снижаются показатели
аллергического состояния организма и что диэта с ограничением углеводов оказывает известное десенсибилизирующее влияние.
Так, например, было показано, что у собак, которые в
периоде сенсибилизации находились на режиме с ограничением углеводов, феномен Артюса выпадает отрицательным
или весьма слабо положительным, в то время как у собак,
которые в период сенсибилизации получали преимущественно углеводистый режим, феномен Артюса бывал резко
положительным (Певзнер, Талалаев, Левин и соавторы).
Экспериментальные исследования Брайтбурга, проведенные в нашей клинике, показали, что подобное десенсибилизирующее действие диэты с ограничением углеводов удается выявить не только в организме целого животного, но что
оно сказывается также и на измененной реактивности изолированных органов, т.е. зависит, вероятно, от изменений,
наступивших в самих тканях. Эта гипотеза нашла известное
подтверждение в дальнейших исследованиях Брайтбурга,
показавших, что под влиянием режима с ограничением углеводов не только изменяется реактивность тканей, но и наступают существенные сдвиги в физико-химических свойствах тканевых белков и, следовательно, меняется сама
структура белков протоплазмы.
Клинические наблюдения, проведенные в нашей клинике
в полном соответствии с экспериментальными данными, показали, что диэта с ограничением углеводов подавляет клинические показатели сенсибилизации и оказывает весьма
благоприятное действие при ряде заболеваний, в генезе
которых известную роль играет сенсибилизация организма.
Очень хорошие результаты были получены от применения
диеты с ограничением углеводов при остром суставном ревматизме (Певзнер, Левин, Бутин, Катаев и др.), при остром
гломерулонефрите (Вельвелевич, Туркельтауб), при рецидивирующем инфекционном колите, который, согласно исследованиям Берлина, также обусловлен сенсибилизацией организма, первично перенесенной кишечной инфекцией.
Наконец, и нам приходилось наблюдать весьма благоприятное действие диэты с ограничением углеводов при некото-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях желудка
рых желудочных заболеваниях, связанных с аллергическими
расстройствами, о чем уже было сказано выше.
В связи с этим возникает вопрос, не обусловлен ли в
наших случаях терапевтический эффект при применении
диэты с ограничением углеводов ее десенсибилизирующими свойствами. Подобное предположение представляется
более вероятным, что, согласно экспериментальным данным Зельмановой и нашим клиническим наблюдениям, повышение секреторной деятельности желудка является частым проявлением аллергизации организма.
В главе, посвященной роли аллергического компонента в
клинике заболеваний желудка, мы подробно останавливались на взаимоотношениях между гастритом с повышенной
секрецией и сенсибилизацией организма и пришли к заключению, что лишь в меньшинстве случаев гастрита имеются
данные, свидетельствующие о сенсибилизации организма.
Этот вывод мы можем полностью подтвердить и на основании клинического анализа больных, пользовавшихся диэтой
с ограничением углеводов. Лишь у отдельных больных наблюдались те или иные аллергические симптомы (экзема,
крапивница), у главной массы больных мы не имели никаких
признаков специфической сенсибилизации организма.
Поэтому нет никаких оснований рассматривать гастрит с повышенной секрецией как аллергическое заболевание, и,
следовательно мы не имеем права благоприятный эффект
от применения при этом заболевании диэты с ограничением
углеводов объяснять ее десенсибилизирующим действием.
Но почти у всех наших больных с гастритом с повышенной секрецией мы наблюдали многочисленные симптомы
повышенной возбудимости вегетативной нервной системы.
Приведенный выше материал демонстрирует зависимость
ряда симптомов раздраженного желудка от подобной повышенной нервно-вегетативной возбудимости. Как раз на эти
симптомы страдания диэта с ограничением углеводов оказывает особо благоприятное действие.
В связи с этим возникает предположение, что диэта с
ограничением углеводов действует не только на повышенную реактивность организма, обусловленную его сенсибилизацией, но и на повышенную возбудимость другого, не
аллергического происхождения, вызванную лабильностью
нервно-вегетативной системы. Может быть, даже десенсибилизирующее действие диэты с ограничением углеводов
является лишь частным случаем вызываемого ею снижения
возбудимости организма.
Конечно, гипотезу эту надо еще доказать, по некоторые
имеющиеся в нашем распоряжении данные говорят в ее
пользу. Так, например, мы видели, что введение в организм легко всасываемых углеводов, вызывая значительные колебания уровня сахара в крови, приводит к ряду
клинических симптомов, связанных с раздражением вегетативной нервной системы; мы видели также, что эти колебания уровня сахара в крови сопровождаются выбрасыванием большого количества медиаторов, свидетельствующих о возбуждении вегетативной нервной системы. Можно
думать, что при ограничении углеводов, приводящем к снижению колебания уровня сахара в крови, выпадает один из
раздражителей вегетативной нервной системы, что способствует снижению ее возбудимости. Вполне возможно, что
этим не ограничивается действие диэты с ограничением
углеводов на организм и что влияние диеты с ограничением углеводов на динамику сахара в крови является не
столько причиной, сколько одним из показателей действия
этой диэты на организм. Но в таком случае этот показатель
говорит о благоприятном воздействии ограничения углеводов на возбудимость организма.
Мы не можем также утверждать, что диэта с ограничением углеводов оказывает влияние на все желудочные симптомы, вызванные нарушениями регуляторного характера.
Этот вопрос подлежит еще дальнейшему изучению.
Приведенный выше материал говорит, однако, о том, что в
ряде конкретных желудочных расстройств чисто функционального характера (при явлениях гипогликемии, в случаях
упорных изжог, при желудочных заболеваниях, связанных с
сенсибилизацией организма и т.п.) диэта с ограничением
углеводов оказывает благоприятное действие, по-видимому
снижая повышенную возбудимость вегетативной нервной
системы.
. Взаимоотношения старых
5
и новых методов диетотерапии
Итак, мы можем рассматривать режим с ограничением
углеводов как один из диететических методов воздействия
на общее состояние организма, благоприятно влияющий
при ряде заболеваний желудка. Поиски путей влияния на
реактивность организма с помощью алиментарного фактора обогатили наши терапевтические возможности и позволили найти метод лечения, оказывающий хорошее действие
при таких заболеваниях, где старые методы «локальной»
диэтотерапии не приводят к достаточному терапевтическому эффекту. Когда научная проработка материала была уже
закончена, диэта с ограничением углеводов широко использовалась нашей клиникой в соответствии с разработанными
нами показаниями как чисто лечебный метод и безусловно
себя оправдала на большом клиническом материале.
Но дело, конечно, не только в уже достигнутых конкретных результатах. Новый путь воздействия питанием на организм открывает значительно большие терапевтические возможности, чем те, которые достигнуты в настоящее время.
Кроме диэты с ограничением углеводов, нами был изучен еще ряд диететических методов общего воздействия
на организм, оказавшихся весьма эффективными при некоторых заболеваниях желудка. С большим успехом мы
применяли противовоспалительные диэты при распространенных воспалительных поражениях органов пищеварения
(Гордон, Передельский, Мотренко). Исследования нашего
сотрудника доктора Черня показали, что с помощью массивных доз витамина С удается добиться хорошей компенсации в ряде тяжелых случаев гастрита с секреторной недостаточностью, причем витамин С влияет не на местный
желудочный процесс, а действует на общее состояние организма.
В недавно законченной диссертационной работе аспиранта Никитиной, проведенной под моим руководством, на
большом экспериментальном и клиническом материале удалось показать, что большие дозы витамины В1, влияя на соотношения между нервной и гуморальной регуляцией и на
трофику тканей, оказывают положительное действие при
ряде желудочных заболеваний.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
О.Л.Гордон / Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 59–68
И все же изучение методов общего воздействия питанием на организм при заболеваниях желудка еще только началось, и открывшиеся перед нами терапевтические возможности использованы пока еще в незначительной степени. Но уже сейчас мы имеем полное основание признать
новый путь лечения безусловно себя оправдавшим.
В связи с этим возникает вопрос, как же следует нам относиться к старым методам диетотерапии заболеваний желудка, построенным, как известно, на идее местного воздействия на заболевание, на принципах щажения или тренировки желудка. Должны ли мы отказаться от старых методов
терапии и заменить их новыми?
Подобное решение вопроса было бы безусловно неправильным. Мы должны сочетать старое и новое. Мы должны
полностью использовать все большие достижения старых
методов местного воздействия на процесс и обогатить медицину новыми методами влияния на весь организм, на его
реактивность, на его регуляторные механизмы. Подобно
тому, как мы не можем отказаться от признания роли местного фактора в заболевании, мы не имеем права отказаться
также и от путей воздействия на местный процесс. При лечении заболевания мы всегда должны исходить из учета
местного поражения и общих регуляторных расстройств.
Чаще всего имеет место сочетание обоих этих моментов, но
на определенном этапе страдания может превалировать
фактор местного поражения или фактор общих расстройств
организма; поэтому в одних случаях мы должны в основном
применять методы местного воздействия на процесс, в других – методы общей нейрогуморальной диетотерапии, а в
большинстве случаев сочетать оба пути лечебного питания.
Для рационального построения подобной терапии мы
должны научиться дифференцировать заболевания, мы
должны у постели больного уметь различать, какая часть
заболевания зависит от органического поражения, какая
часть – от регуляторных расстройств. В этом отношении известное значение имеет то обстоятельство, что нам удалось
выделить ряд конкретных форм заболеваний желудка, которые, повидимому, в основном зависят от нарушений регуляторного характера.
В изучении этих нарушений нам оказала большую услугу
оценка результатов применения различных диэт. Изучая
дейст­вие диэты, мы в то же время с помощью диэты изучали
заболевания.
Таким образом, алиментарный метод оправдал себя
как цен­ный метод клинического и физиологического исследования.
Детская гепатология
под ред. Б.С.Каганова
В
монографии всесторонне освещена проблема болезней печени у детей, в том
числе современные методы их диагностики, лечения и профилактики. Изложены
современные представления о распространенности, этиологии, патогенетических
механизмах развития различных заболеваний печени в детском возрасте, рассматриваются вопросы консервативного и хирургического лечения и профилактики. При
подготовке монографии обобщены достижения мировой науки, а также собственный
клинический опыт авторов.
Для гастроэнтерологов, гепатологов, неонатологов, педиатров, хирургов, студентов
медицинских вузов.
По вопросам приобретения обращаться:
Тел./факс: (495) 660-60-04,
E-mail: [email protected]
Москва: Издательство «Династия», 2009. – 576 с.
Моск
ISBN 978-5-98125-070-5
www.phdynasty.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Официальная информация
Правительство Москвы
Департамент здравоохранения города Москвы
Приказ №1144 от 24.10.2012
Об утверждении алгоритмов (стандартных схем)
нутритивной поддержки (парентерального и энтерального
питания) больным, находящимся в критическом состоянии
при оказании анестезиолого-реанимационной помощи
В целях реализации положений статьи 37 Федерального
закона Российской Федерации от 21 ноября 2011 г. №323ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской
Федерации», распоряжения Правительства Российской
Федерации от 07.12.2011 г. №2199-р «Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных
препаратов на 2012 год» (с изменениями, внесенными распоряжением Правительства Российской Федерации от
30.07.2012 №1378-р), приказа Минздравсоцразвития России
от 13.04.2011 г. №315н «Об утверждении порядка оказания
анестезиолого-реанимационной помощи взрослому населению» и дальнейшего совершенствования организации оказания анестезиолого-реанимационной помощи в медицинских организациях города Москвы
ПРИКАЗЫВАЮ:
1. Утвердить алгоритмы (стандартные схемы) нутритивной поддержки (парентерального и энтерального питания)
больным, находящимся в критическом состоянии при оказании анестезиолого-реанимационной помощи (далее – алгоритмы), согласно приложению.
2. Руководителям медицинских организаций, оказывающих специализированную помощь по профилю «анес­те­зио­
логия-реаниматология», руководствоваться алгоритмами
при организации работы:
Приложение к приказу
Департамента здравоохранения
города Москвы
от 24.10.2012 г. №1144
I. Классификатор средств для парентерального
и энтерального питания
А. Препараты для парентерального питания
1. Растворы аминокислот:
1.1. растворы аминокислот общего назначения;
1.2. растворы аминокислот специального назначения:
– дипептиды глутамина;
– растворы аминокислот для больных с печеночной недостаточностью;
2.1. осуществлять постоянный контроль за нутритивной поддержкой (парентеральным и энтеральным пита­
нием) больным, находящимся в критическом состоянии
при оказании анестезиолого-реанимационной помощи в
соответствии с алгоритмами, утвержденными настоящим
приказом;
2.2. осуществлять мониторинг за частотой назначения
парентерального и энтерального питания больным, находящимся в критическом состоянии, при оказании анестезио­
лого-реанимационной помощи, указанной в алгоритмах, для
их последующей оптимизации.
3. Главному внештатному специалисту по анестезиологии
и реаниматологии Департамента здравоохранения города
Москвы Е.А.Евдокимову осуществлять организационнометодическое руководство за нутритивной поддержкой
(парентеральным и энтеральным питанием) больных, находящихся в критическом состоянии при оказании анес­те­зио­
лого-реанимационной помощи.
4. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на первого заместителя руководителя Департамента
здравоохранения города Москвы, Н.Ф.Плавунова.
Руководитель Департамента
здравоохранения города Москвы
Г.Н.Голухов
– растворы аминокислот для больных с почечной недостаточностью;
– растворы аминокислот, предназначенные для детей.
2. Жировые эмульсии:
2.1. жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов (LCT);
2.2. жировые эмульсии на основе смеси длинноцепочечных и среднецепочечных триглицеридов (MC17LCT);
2.3. жировые эмульсии на основе смеси длинноце­
почечных и среднецепочечных триглицеридов с добавлением омега-3 жирных кислот (MCT/LCТ/омега-3 жирные
кислоты);
2.4. жировые эмульсии на основе только рыбьего жира
(омега-3 жирных кислот).
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 69–73
3. Поливитаминные комплексы и микроэлементы:
3.1. препараты водорастворимых витаминов;
3.2. препараты жирорастворимых витаминов;
3.3. препараты водо- и жирорастворимых витаминов;
3.4. комплекс микроэлементов.
4. Комбинированные препараты:
4.1. комбинированные двухкомпонентные контейнеры
«Два в одном» (раствор аминокислот + раствор глюкозы);
4.2. комбинированные трехкомпонентные контейнеры
«Три в одном» (раствор аминокислот + раствор глюкозы +
жировая эмульсия);
4.3. комбинированные трехкомпонентные контейнеры
«Три в одном» (раствор аминокислот + раствор глюкозы +
многокомпонентная жировая эмульсия с включением омега3 жирных кислот).
Б. Питательные смеси для энтерального питания
1. Стандартные смеси:
1.1. изокалорические изонитрогенные питательные смеси
без пищевых волокон;
1.2. изокалорические изонитрогенные питательные смеси
с пищевыми волокнами;
1.3. гиперкалорические гипернитрогенные питательные
смеси без пищевых волокон;
1.4. гиперкалорические гипернитрогенные питательные
смеси с пищевыми волокнами.
2. Олигомерные (полуэлементные) смеси: питательные
смеси для больных с нарушенными функциями ЖКТ.
3. Метаболически направленные смеси:
3.1. для больных с сахарным диабетом и стрессорной гипергликемией;
3.2. для больных с дыхательной недостаточностью;
3.3. для больных с почечной недостаточностью;
3.4. для больных с печеночной недостаточностью.
4. Специализированные смеси:
4.1. для онкологических больных;
4.2. для больных туберкулезом;
4.3. для беременных и кормящих женщин.
5. Иммуномодулирующие смеси – питательные смеси,
пред­наз­наченные для больных с иммунодефицитными состояниями.
6. Фармаконутриентные смеси.
II. Классификатор синдромов и заболеваний
№/№
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
70
Наименование синдрома, заболевания
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая дыхательная недостаточность
Отек головного мозга, церебральная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Сепсис
Полиорганная недостаточность
Синдром кишечной недостаточности
Послеоперационный синдром (2–3 категория по ОАР)
Послеоперационный синдром (4–5 категория по ОАР)
Кома мозговая
Тяжелая нейротравма
Код МКБ10
I50
J96
S06
N17
К72
А-41
К 56
83010
83030
R40.2
S06.10
13
14
15
16
17
Острые нарушения дыхания, требующие длительной
искусственной вентиляции легких
Диабетическая кома
Синдром длительного сдавления
Тяжелая сочетанная травма
Тяжелые ожоги
J96
Е10-Е14
Т79.5-Т79.6
Т07
Т29
1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (I50)
*Назначение средств для энтерального и парентерального питания рассчитано
с учетом среднего срока пребывания больных в отделении реанимации и
интенсивной терапии (ОРИТ);
**Ориентировочная суточная доза (ОСД) назначения средств для энтерального
и парентерального питания;
***Эквивалентная курсовая доза (ЭКД) назначения средств для энтерального и
парентерального питания за время пребывания в ОРИТ.
Наименование средств
Частота
Посуточное
для энтерального
назначения назначение
и парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Изокалорические
0,6
1-е
изонитрогенные
2-е
питательные смеси
3-и
без пищевых волокон
4-е
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
0,6
1-е
2-е
Комплекс водорастворимых
0,6
1–2-е
витаминов
Комплекс жирорастворимых
0,6
1–2-е
витаминов
Комплекс микроэлементов
0,6
1–2-е
ОСД**
ЭКД***
500 мл 5500 мл
1000 мл
2000 мл
2000 мл
1500 мл 2500 мл
1000 мл
10,0
20,0
10,0
20,0
10,0
20,0
2. Острая дыхательная недостаточность (J96)
Наименование средств
Частота
Посуточное
для энтерального
назначения назначение
и парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Смеси для больных
0,8
1-е
с дыхательной
2-е
недостаточностью
3-и
4-е
5-е
6-е
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
0,8
1–2-е
Дипептиды глутамина
0,8
1–5-е
ОСД**
ЭКД***
500 мл 9000 мл
1000 мл
1500 мл
2000 мл
2000 мл
2000 мл
1000 мл 2000 мл
200 мл 1000 мл
. Отек головного мозга, церебральная
3
недостаточность (S06)
Наименование средств
Частота
Посуточное
для энтерального
назначения назначение
и парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Гиперкалорические
0,6
1-е
гипернитрогенные
2-е
питательные смеси
3-и
с пищевыми волокнами
4-е
Препараты парентерального питания
Растворы аминокислот
0,6
1–2-е
Жировые эмульсии
0,6
Глюкоза 20%
0,6
ОСД**
ЭКД***
500 мл 4500 мл
1000 мл
1500 мл
1500 мл
1000 мл 2000 мл
500 мл 1000 мл
800 мл 1600 мл
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Приказ №1144 от 24.10.2012
4. Острая почечная недостаточность (N17)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Смеси для больных
0,8
1-е
500 мл 17 000 мл
с почечной
2-е
1000 мл
недостаточностью
3-и
1500 мл
4-е
2000 мл
5–10-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Комплекс водорастворимых
0,8
1–3-и
10,0
30,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
0,8
1–3-и
10,0
30,0
Растворы аминокислот
0,8
1-е
1000 мл 2000 мл
для больных с почечной
2–3-и
500 мл
недостаточностью
Жировые эмульсии
0,8
1-е
500 мл 1000 мл
2–3-и
250 мл
Глюкоза 20%
0,8
1-е
800 мл 1600 мл
2–3-и
400 мл
5. Острая печеночная недостаточность (А41)
Наименование средств для Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Смеси для больных
0,8
1-е
500 мл 17 000 мл
с печеночной
2-е
1000 мл
недостаточностью
3-и
1500 мл
4–10-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Комплекс водорастворимых
0,8
1–3-и
10,0
30,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
0,8
1–3-и
10,0
30,0
Растворы аминокислот для
0,8
1-е
1000 мл 2000 мл
больных с печеночной
2–3-и
500 мл
недостаточностью
Жировые эмульсии
0,8
1-е
500 мл 1000 мл
2–3-и
250 мл 1600 мл
Глюкоза 20%
0,8
1-е
800 мл
2–3-и
400 мл
Дипептиды глутамина
0,8
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
0,8
1–5-е
100 мл
500 мл
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
1,0
1,0
1,0
1–5-е
1–5-е
1–5-е
10,0
200 мл
100 мл
50 мл
1000 мл
500 мл
7. Полиорганная недостаточность
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Фармаконутриентные смеси
1,0
1–2-е
500 мл 1000 мл
Иммуномодулирующие
1,0
3-и
1000 мл 14 500 мл
смеси
4-е
1500 мл
5–10-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1–5-е
2000
10 000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Комплекс жирорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Микроэлементы
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
500 мл
8. Синдром кишечной недостаточности (К56)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Фармаконутриентные смеси
1,0
1–2-е
500 мл
Олигомерные
1,0
3–4-е
1000 мл
(полуэлементные) смеси
Изокалорические
1,0
5–6-е
2000 мл
изонитрогенные
питательные смеси
с пищевыми волокнами
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1–5-е
1500
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
10,0
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
ЭКД***
1000 мл
2000 мл
4000 мл
7500 мл
50 мл
50 мл
1000 мл
500 мл
9. Послеоперационный синдром (2–3 категория по ОАР)
(83010)
6. Сепсис (А-41)
Наименование средств
Частота Посуточное
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Фармаконутриентные смеси
1,0
1–2-е
Гиперкалорические
1,0
3–4-е
гипернитрогенные
5–6-е
питательные смеси
7–10-е
с пищевыми волокнами
Комплекс водорастворимых
витаминов
Комплекс жирорастворимых
витаминов
Микроэлементы
Дипептиды глутамина
Омега-3 жирные кислоты
ОСД**
ЭКД***
500 мл 1000 мл
1000 мл 14 000 мл
2000 мл
2000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1–5-е
2000 мл 10 000 мл
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
для энтерального и
назначения назначение
парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Изокалорические
0,8
1–2-е
1000 мл
изонитрогенные
питательные смеси без
пищевых волокон
Препараты парентерального питания
Растворы аминокислот
0,8
1–2-е
1000 мл
Жировые эмульсии
0,8
1–2-е
500 мл
Глюкоза 20%
0,8
1–2-е
800 мл
ЭКД***
2000 мл
2000 мл
1000 мл
1600 мл
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 69–73
10. Послеоперационный синдром
(4–5 категория по ОАР) (83030)
Наименование средств
Частота Посуточное
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Фармаконутриентные смеси
1,0
1–2-е
Изокалорические
1,0
3-и
изонитрогенные
4-е
питательные смеси
5–10-е
с пищевыми волокнами
13. Острые нарушения дыхания, требующие длительной
искусственной вентиляции легких (J96)
ОСД**
ЭКД***
500 мл 1000 мл
1000 мл 14 500 мл
1500 мл
2000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1–5-е
2000 мл 10 000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
10,0
50 мл
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
500 мл
11. Кома мозговая (R40.2)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Гиперкалорические
1,0
1-е
500 мл 27 000 мл
гипернитрогенные
2-е
1000 мл
питательные смеси с
3-и
1500 мл
пищевыми волокнами
4-е
2000 мл
5–15-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Растворы аминокислот
0,6
1–2-е
1000 мл 2000 мл
Жировые эмульсии
0,6
500 мл 1000 мл
Глюкоза 20%
0,6
800 мл 1600 мл
12. Тяжелая нейротравма (S06.10)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Гиперкалорические
1,0
1–2-е
500 мл 15 500 мл
гипернитрогенные
3-и
1000 мл
питательные смеси
4-е
1500 мл
с пищевыми волокнами
5–10-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1–5-е
2000 мл 10 000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Комплекс жирорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
1-5-е
10,0
50 мл
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
500 мл
72
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Смеси для больных
1,0
1-е
500 мл 37 000 мл
с дыхательной
2-е
1000 мл
недостаточностью
3-и
1500 мл
4–20-е
2000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1–2-е
1000 мл 2000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–2-е
10,0
20,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
1–2-е
10,0
20,0
Дипептиды глутамина
1,0
1–7-е
200 мл 1400 мл
14. Диабетическая кома (Е10-Е14)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Смеси для больных с
1,0
1-е
500 мл
сахарным диабетом
2-е
1000 мл
3–4-е
2000 мл
2000 мл
Препараты парентерального питания
Растворы аминокислот
1,0
1–2-е
1000 мл
Жировые эмульсии
1,0
500 мл
Глюкоза 10%
1,0
400 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–2-е
10,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
1–2-е
10,0
ЭКД***
5500 мл
2000 мл
1000 мл
800 мл
20,0
20,0
15. Синдром длительного сдавления (Т79.5-Т79.6)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального и
назначения назначение
парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Смеси для больных
0,8
1-е
500 мл 17 000 мл
с почечной
2-е
1000 мл
недостаточностью
3-е
1500 мл
4-е
2000 мл
Изокалорические
0,8
5–10-е
2000 мл
изонитрогенные питательные
смеси без пищевых волокон
Препараты парентерального питания
Комплекс водорастворимых
0,8
1–3-и
10,0
30,0
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
0,8
1–3-и
10,0
30,0
Растворы аминокислот
0,8
1-е
1000 мл 2000 мл
для больных с почечной
2–3-и
500 мл
недостаточностью
Жировые эмульсии
0,8
1-е
500 мл 1000 мл
2–3-и
250 мл
Глюкоза 20%
0,8
1-е
800 мл 1600 мл
2–3-и
400 мл
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Приказ №1144 от 24.10.2012
17. Тяжелые ожоги (Т29)
16. Тяжелая сочетанная травма (Т07)
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального
назначения назначение
и парентерального
(сутки)*
питания
Смеси энтерального питания
Олигомерные
1,0
1-е
500 мл 2500 мл
(полуэлементные) смеси
2–3-и
1000 мл
Иммуномодулирующие
1,0
4-е
1000 мл 17 500 мл
смеси
5-е
1500 мл
6–10-е
2000 мл
11–15-е
1000 мл
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1-е
2000 мл 7000 мл
2–3-и
1500 мл
4–5-е
1000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
и жирорастворимых
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
500 мл
Наименование средств
Частота Посуточное ОСД**
ЭКД***
для энтерального и
назначения назначение
парентерального питания
(сутки)*
Смеси энтерального питания
Изокалорические
1,0
1-е
500 мл 2500 мл
изонитрогенные
2–3-и
1000 мл
питательные смеси
с пищевыми волокнами
Гиперкалорические
1,0
4–5-е
1500 мл 23 000 мл
гипернитрогенные
6–15-е
2000 мл
питательные смеси
с пищевыми волокнами
Препараты парентерального питания
Контейнер «три в одном»
1,0
1-е
2000 мл 7000 мл
2–3-и
1500 мл
4–5-е
1000 мл
Комплекс водорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Комплекс жирорастворимых
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
витаминов
Комплекс микроэлементов
1,0
1–5-е
10,0
50 мл
Дипептиды глутамина
1,0
1–5-е
200 мл 1000 мл
Омега-3 жирные кислоты
1,0
1–5-е
100 мл
500 мл
Международная медицинская печать
Ожирение и риск развития инфекции, вызванной Clostridium difficile
И ожирение, и инфекция, вызванная Clostridium difficile, связаны с повышением соотношения фирмикуты/бактероиды в
кишечной микробиоте. В то же время связь между ожирением и риском развития Clostridium difficile-ассоциированной инфекции остается неизвестной.
В ходе недавно проведенного исследования, результаты которого были опубликованы в майском номере журнала Clinical
Infectious Diseases, изучалась связь между ожирением и развитием инфекции, вызванной Clostridium difficile, у госпитализированных в стационар пациентов.
Для выполнения данной цели было проведено ретроспективное когортное исследование. За период с января 2011 г. по
декабрь 2011 г. в исследование включались все последовательно поступившие в стационар пациенты с C. difficile-инфекцией.
Пациенты с C. difficile-инфекцией сравнивались с госпитализированными пациентами без диареи, которые поступали в стационар в тот же период времени и в те же отделения, а также соответствующие по возрасту, полу, интегральной оценке
коморбидности по индексу Charlson, длительности госпитализации и использованию антибиотиков в предшествующие 3 месяца.
Из 6300 госпитализированных пациентов у 178 человек была диагностирована инфекция, вызванная Clostridium difficile.
Распространенность C. difficile-инфекции составила 2,8% (178/6300). Тридцать пациентов были исключены из анализа.
Оставшиеся 148 случаев C. difficile-инфекции сравнивались с группой из 148 человек, госпитализированных без диареи.
Средний индекс массы тела (ИМТ) в группе пациентов с C. difficile-инфекцией составил 33,6 vs 28,9 в контрольной группе
(р = 0,001). Оказалось, что анамнестические данные о перенесенном интраабдоминальном оперативном вмешательстве
(отношение шансов 2,865, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,26–6,52) и высокое значение ИМТ (отношение шансов 1,196
на 1 единицу повышения значения ИМТ, 95% ДИ 1,12–1,27) были единственными переменными, которые достоверно влияли
на развитие C. difficile-инфекции.
Таким образом, ожирение можно рассматривать как фактор риска развития Clostridium difficile-ассоциированной инфекции. Необходимо проведение дальнейших исследований для выявления точных патогенетических механизмов, лежащих в
основе данной связи.
Bishara J., Farah R., Mograbi J., Khalaila W., Abu-Elheja O., Mahamid M., Nseir W.
Obesity as a Risk Factor for Clostridium difficile Infection.
Clin Infect Dis. 2013 May 20.
Источник: www.antibiotic.ru
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Правила для авторов
Правила оформления статей
(основные положения)
Опубликованию в журнале подлежат только статьи, ранее
не публиковавшиеся в других изданиях. Не допускается на­
правление в редакцию работ, которые отправлены в другие
издания.
Все статьи, поступающие в редакцию журнала, проходят ре­
цензирование в соответствии с требованиями ВАК РФ к изда­
нию научной литературы.
1. Статьи принимаются редакцией к рассмотрению только с
направительным письмом от учреждения, в котором работают
авторы, в адрес главного редактора журнала.
2. Статьи следует высылать по электронной почте в формате
MS Word с приложением сканированных копий направительного
письма и первой страницы статьи с подписью всех авторов ста­
тьи в формате Adobe Acrobat (*.pdf). Печатный экземпляр руко­
писи, подписанной автором (ами), и оригинал направительного
письма высылаются по почте в адрес редакции.
3. Оформление первой страницы:
• название статьи;
• инициалы и фамилия автора (авторов);
• наименование учреждения (учреждений), в котором (кото­
рых) была выполнена работа с указанием ведомственной при­
надлежности (Минздравсоцразвития России, РАМН и т.п.);
затем, через запятую указываются город, где расположено
учреждение и страна;
• рядом с фамилией автора и названием учреждения цифра­
ми в верхнем регистре обозначается, в каком учреждении рабо­
тает каждый из авторов;
• сведения «Для корреспонденции». Указываются фамилия,
имя, отчество (полностью), ученая степень, ученое звание,
должность в учреждении/учреждениях, рабочий адрес с почто­
вым индексом, рабочий телефон и адрес электронной почты
всех авторов. Сокращения не допускаются. Автор, ответствен­
ный за связь с редакцией, указывается первым. Для связи с ре­
дакцией указывается мобильный телефон.
4. Название статьи должно быть кратким и информатив­
ным. В заглавии статьи не допускается использование сокраще­
ний и аббревиатур, а также торговых (коммерческих) названий
препаратов, биологически активных добавок к пище, продуктов,
средств по уходу, медицинской аппаратуры, диагностического
оборудования, диагностических тес­тов и т.п.
5. На отдельной странице размещается резюме (аннотация)
статьи на русском языке объемом до 1500 знаков с пробелами и
ключевые слова (не более 8) в порядке значимости. Резюме яв­
ляется независимым от статьи источником информации. Оно
будет опубликовано отдельно от основного текста статьи и долж­
но быть понятным без ссылки на саму публикацию. Резюме явля­
ется кратким и последовательным изложением материала публи­
кации по основным разделам и должно отражать основное со­
держание статьи, следовать логике изложения материала и опи­
сания результатов в статье с приведением конкретных данных.
• Резюме к статьям в рубриках «Оригинальная статья» и
«Обмен опытом» должно иметь следующую структуру: Цель,
Пациенты (Материалы) и методы, Результаты и Заключение.
Все разделы должны быть выделены в тексте жирным шрифтом.
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вопросы диетологии, 2013, т. 3, №2, с. 75–76
• Для остальных статей (обзор, в помощь, врачу, обмен опы­
том и др.) – резюме должно включать краткое изложение основ­
ной концепции статьи и ключевые слова.
6. Требования к оформлению текста статьи.
Формат листа – А4, шрифтом Times New Roman, кеглем 12,
межстрочный интервал – 1,5. Формат документа при отправке в
редакцию – *.doc или *.docx.
• Объем статей: не более 15 страниц – для оригинальной,
20 – для обзора литературы, 12 – для лекций, 8 – для клиничес­
кого наблюдения.
• При описании лекарственных препаратов при первом их
упоминании должны быть указаны активная субстанция (между­
народное непатентованное название – МНН), коммерческое
название, фирма-производитель, страна производства; все на­
звания и дозировки должны быть тщательно выверены.
7. Литература. Библиографические ссылки в тексте статьи
располагаются в квадратных скобках в порядке цитирования
автором (не по алфавиту!) в строгом соответствии с пристатей­
ным списком литературы. В оригинальных статьях допускается
цитировать не более 30 источников, в обзорах литературы – не
более 60, в лекциях и других материалах – до 15. К статье при­
лагаются 2 списка литературы в виде отдельного файла.
Основной список литературы (Литература).
Все источники оформляются в соответствии с форматом
Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical
Journals http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html.
В списке литературы указывается:
• при цитировании статьи в журнале – фамилии и инициалы
авторов (если авторов семь и более, то указывают первых шесть
авторов и ставят «и др.» в русских статьях или «et al.» – в англий­
ских), полное название статьи, сокращенное название журнала
(сокращения должны соответствовать стилю Index Medicus или
MEDLINE), год, том, номер, страницы (первая и пос­ледняя);
76
• при цитировании книжного издания (книги, монографии,
материалов конференций и др.) – фамилии и инициалы авто­
ров, полное название книги, место, издательство и год издания.
Второй список литературы (References) является полным
аналогом списка литературы с источниками на русском языке, в
котором библиография на русском языке должна быть предс­
тавлена латинскими буквами (транслитерация). Транслите­ра­
ция имен авторов и названий журнала/книжного издания про­
водится на сайте http://www.fotosav.ru/services/transliteration.aspx.
8. К статье прилагается минимальное количество иллюстра­
тивного материала в виде таблиц и рисунков (фотографий, ри­
сунков, рентгенограмм, графиков и т.д.). Местополо­жение ил­
люстрации указывается автором в тексте статьи путем установ­
ки ссылки на таблицу или рисунок. Нуме­рация иллюстративного
материала ведется в порядке упоминания (Пример: рисунок 1,
рисунок 2 и т.д., таблица 1, таблица 2 и т.д.).
9. Редакция оставляет за собой право отбора материалов
для опубликования, редактирования, сокращения публикуемых
материалов и адаптации их к рубрикам журнала.
10. Присланные рукописи обратно не возвращаются.
11. Плата с аспирантов и соискателей за публикацию статей
не взымается.
Подробно с правилами для авторов и примерами оформления библиографии можно ознакомится на сайте Издательства
«Династия» www.phdynasty.ru.
Статьи, оформленные не в соответствии с данными правилами, не принимаются и не рецензируются.
Статьи направлять по адресу:
119019, Россия, Москва, Г-19, а/я 229.
Редакция журнала
«Вопросы диетологии».
E-mail: [email protected]
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
128
Размер файла
3 000 Кб
Теги
4335
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа