close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

8772

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Министерство сельского хозяйства Российской Федер ации
Федеральное государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Самарская государственная сельскохозяйственная академия»
В. А. Салимов, В. И. Абакумов, Р. Р. Гасанов, О. С. Салимова
Саркоцистоз крупного
рогатого скота
Монография
Самара 2013
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК 619:616.993:636.2
ББК 48. 32
С-16
Рецензенты:
д-р вет. наук, проф., зам. директора по научной работе
ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт
гельминтологии им. К. И. Скрябина»
И. А. Архипов;
заслуженный деятель науки Российской Федерации, д-р вет. наук, проф.,
зав. кафедрой патологической анатомии
ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия
ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина»
А. В. Жаров
Салимов, В. А.
С-16 Саркоцистоз крупного рогатого скота : монография /
В. А. Салимов, В. И. Абакумов,
Р. Р. Гасанов,
О. С. Салимова ; под ред. В. А. Салимова. – Самара : РИЦ
СГСХА, 2013. – 192 с. : ил.
ISBN 978-5-88575-323-4
В монографии освещены особенности распространения саркоцистоза крупного рогатого скота в зависимости от возраста, пола животных, природно-климатических условий, определена интенсивность инвазии. Опираясь на объективные данные морфометрических методов исследования обоснованы критерии подразделения интенсивности инвазии на слабую, среднюю и сильную.
Предназначена для студентов, обучающихся по специальности «Ветеринария», преподавателей вузов и работников практической ветеринарии.
© Салимов В. А., Абакумов В. И.,
Гасанов Р. Р., Салимова О. С., 2013
© ФГБОУ ВПО Самарская ГСХА, 2013
2
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Введение
Инвазионные болезни до сих пор остаются актуальной проблемой животноводства, существенно влияя на развитии отечественного скотоводства [27, 93, 283, 294]. По данным З. З. Елкановой, А. М. Биттирова [124] при гельминтозной инвазии у коров
снижается упитанность, прирост массы тела и на 18-30% молочная
продуктивность. Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудков, О. Р. Еремеев и др.
[219] при заселении организма фасциолами, дикроцелиями, парамфистомами, нематодами из подотрядов Strongylata и
Trichocephalata заметили у бычков уменьшение выхода мяса и увеличение в мясе содержание воды.
Среди инвазионных болезней определенное значение имеет
саркоцистоз [253, 255, 256]. Особую озабоченность, по мнению
М. Ш. Акбаева, Ф. И. Василевича [13], вызывает его не изученность: не однозначна точка зрения по распространению паразитов,
экстенсивности и интенсивности инвазии среди дефинитивных
хозяевах; остаётся открытым вопрос о возможности заражения
одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме); о передаче возбудителя от матери к плоду; отсутствие
единого мнения в отношении воздействия цист саркоцист на организм промежуточных хозяев.
По сведениям J. K. Latif, B. S. Delemi, Mohammed и др. (1999);
Г. С. Сивкова, С. А. Рябова, А. А. Листишенко и др., (2005) инвазированность крупного рогатого скота саркоцистами в странах мира колеблется от 0,2 до 98%.
R. Eisenstein and I. Innes (1956); С. Н. Никольский, С. А. Позов
(1982); Г. С. Сивков, А. А. Листишенко, С. А. Рябов (2003) считают саркоцистоз доброкачественной ассоциацией между хозяином
и паразитами. Аналогичной точки зрения придерживаются
V. N. Kalyakin, D. N. Zasukhin (1975), S. Drost, H. Brackmann
(1978), Т. Г. Порнякова, И. И. Даниленко, П. Я. Роговский (2000),
О. В. Борщевский, М. Х. Малтугуева (2005), которые в тоже время
утверждают, что сильная интенсивность инвазии сопровождается
развитием дистрофических, некробиотических и некротических
процессов с размножением специфических клеточных элементов.
Выявленная иммуноаллергическая реакция приводит к нарушению гистологической структуры миокарда, волокон скелетной
мускулатуры, пищевода, диафрагмы и тяжелым функциональным
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
расстройствам всего организма [40, 60, 62, 92, 147, 228, 235].
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов [269] обнаружили в корковом
слое надпочечников овец при саркоцистозе прогрессирующее разрастание стромы с формированием мелких ложных долек.
Г. Д. Гаибова (2001); А. И. Радченко, Т. В. Бейер (2006); С. А. Рябов (2007) подчёркивают, что патогенное действие саркоцист на
организм промежуточного хозяина зависит от вида паразита и фазы его жизненного цикла.
Кроме того, при поражении мышечной ткани саркоцистами
повышается обсемененность туш микрофлорой, мясо не созревает,
ухудшаются вкусовые качества и питательные свойства, снижается
срок хранения [154, 155, 158, 233, 267, 314]. Согласно правилам
ветеринарно-санитарной экспертизы при сильной интенсивности
инвазии и наличии органолептических изменений туши подлежат
технической утилизации. Однако, по поводу того, что считать за
слабую, среднюю, сильную интенсивность инвазии мнения авторов расходятся.
Отсутствие чётких критериев определения интенсивности инвазии, необходимых для составления правил по ветеринарносанитарной оценке туш как на рынках, так и мясоперерабатывающих предприятиях; слабое изучение функционального и патоморфологического состояния паренхиматозных органов, органов эндокринной системы для выяснения патогенеза саркоцистоза с последующей разработкой лечебно-профилактических мероприятий
послужило основанием для проведения исследований.
Цель исследования заключалась в разработке объективных
патологоморфологических критериев деления саркоцитоза на слабую, среднюю и сильную интенсивности инвазии, необходимых
для составления правил ветеринарно-санитарной оценки туш по
выпуску экологически безвредной продукции.
Достижение указанной цели предполагало решение следующих задач:
- изучение распространения спонтанного саркоцистоза у крупного рогатого скота и его ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом
в зависимости от форм собственности, возраста животных, пола,
природно-климатических условий;
- определение степени инвазированности исследованных мышечных волокон, отобранных для саркоцистоскопии и морфологии обнаруженных цист паразитов;
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
- расшифровку патоморфологических изменений на органном –
клеточном уровнях в миокарде, печени, щитовидной, поджелудочной железах и надпочечниках в зависимости от слабой, средней,
сильной интенсивности саркоцистозной инвазии и микстинвазии
(эхинококкоз : фасциолез).
Исследования саркоцистоза базируются на комплексном подходе к изучению макро- и микроскопического строения паренхиматозных органов, щитовидной, поджелудочной желез и надпочечников у крупного рогатого скота при саркоцистозной инвазии и
осложнениях эхинококкозом, фасциолезом. В. И. Абакумов более
пристальное внимание уделил изучению особенностей патоморфометрических изменений в миокарде, печени; Р. Р. Гасанов –
в щитовидной, поджелудочной железах и надпочечниках;
О. С. Салимова – распространению спонтанного саркоцистоза и
ассоциации (саркоцистоз : эхинококкоз : фасциолёз).
Использованные методы патоморфологического исследования
позволили впервые объективно обосновать критерии границ деления саркоцистоза на слабую, среднюю и сильную интенсивности
инвазии.
Использование анатомических, гистологических и морфометрических методов исследований позволило осветить совокупность
изученного морфогенеза и установить ряд новых фактов изменчивости патоморфологического строения в зависимости от интенсивности саркоцистозной инвазии. Фактический материал по патоморфологическим изменениям в органах и тканях в зависимости
от интенсивности инвазии может быть использован:
- в учебном процессе (патологическая анатомия, паразитология и
судебно-ветеринарная экспертиза);
- при проведении научных исследований, связанных с изучением
гистологических особенностей паренхиматозных органов, щитовидной, поджелудочной желез и надпочечников;
- как основа для написания соответствующих разделов учебных
пособий.
Знание основ синергической ассоциации компонентов изученного паразитоценоза: саркоцистоз + эхинококкоз + фасциолёз
обобщены в теоретических положениях и формируют научнопрактическую базу для разработки патогенетически направленных
лечебно-профилактических мероприятий.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. Основные этапы изучения саркоцистоза
1.1. Саркоцистоз: цикл развития, распространение
и характер патоморфологических изменений
Саркоцистоз – зооантропонозное заболевание, вызываемое
простейшими из рода Sarcocystis, в котором насчитывается свыше
ста видов [99, 134, 164, 197, 258, 280]. Саркоцистам присущ двуххозяинный тип развития. Половая стадия протекает с биологическим циклом развития в организме собак, кошек и других плотоядных, являющихся окончательными хозяевами паразитов [39,
105, 134, 136, 233, 241, 314, 322, 336, 363]. Промежуточная стадия
характеризуется образованием цист в мышечной и других тканях
многих сельскохозяйственных животных [24, 38, 155]. Во внешнюю среду чаще выделяются не целые ооцисты, а освободившиеся
в результате разрыва ее оболочки спороцисты [41, 85, 131, 330,
331, 347]. Выделение ооцист и спороцист начинается через
5-19 дней после заражения и длится 3-90 дней.
Во внешней среде, при комнатной температуре, ооцисты и
спороцисты саркоцист сохраняют устойчивость в течение
1,5-2 мес., при колебаниях температуры воздуха +2,2-29,6°С –
до 40 дней. Температуру +50°С спороцисты выдерживают до
20 мин, +60°С – 8 мин, +70°С – 90 с. Доказано, что саркоцисты
крупного рогатого скота сохраняют инвазионность при длительной проварке, если внутренняя температура в толще куска не достигает 65°С [136, 154, 164, 251, 252, 356]. Не приводит к уничтожению capкоцист и копчение мяса в течение 72 ч при 20°С и 80%
влажности [365].
На протяжении 130 лет с момента обнаружения F. Miescher
жизненный цикл саркоцист оставался невыясненным. Впервые
M. Rommel, A. O. Heydorn (1972) установили, что саркоцистам
присущ двуххозяинный тип развития, включая смену промежуточных и окончательных хозяев. В мышечной ткани промежуточного хозяина формируются тканевые цисты, разделённые септами
на отдельные ячейки, заполненные зоитами с разной морфофункциональной организацией [272]. В кишечнике окончательного хозяина оболочка цисты разрушается, зоиты высвобождаются и продолжают свое развитие с формированием ооцист. Ооцисты саркоцист спорулируют, в кишечнике окончательного хозяина
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
становятся инвазионными, еще до выделения во внешнюю среду.
К настоящему времени собаки в качестве дефинитивных хозяев
зарегистрированы у 22 видов Sarcocystis, кошки – у 12 видов
[254, 256, 322]. Но пока остаётся открытым вопрос о возможности
заражения одного промежуточного хозяина от другого (например,
при каннибализме), о передаче возбудителя от матери к плоду. Не
однозначны точки зрения по распространению саркоцистоза среди
промежуточных хозяев, экстенсивности и интенсивности инвазии
среди них.
Касаясь вопросов распространения и интенсивности саркоцистозной инвазии у промежуточных хозяев, следует подчеркнуть,
что крупный рогатый скот в Турции поражён саркоцистами на
уровне 82%; Польше – 60%; Мексике – 94%; Индии – 40,1%; Судане – 98%; ФРГ – 57% [298, 341, 345, 347, 357]. По мнению
R. Gestrich, H. Mehlhorn, A. Heydorn (1975), коровы в Германии
поражены на 81,36%, быки – 67,76, нетели – 58,0%. В Италии саркоцисты выделены от 78% коров, в районе Сардинии – 90,4%;
Сербии – 77%; в штатах Бихар – 71,5% [327, 342, 365]. Аналогичные сведения приводятся по Белоруссии, Узбекистану, Молдавии,
США, Индии, Югославии, Эстонии, Японии, Бельгии, Болгарии
[87, 154, 263, 338, 346, 363, 367].
Зараженность крупного рогатого скота саркоцистами в различных регионах России и зарубежья колеблется в пределах
0,2-100% [197, 262, 263, 351].
Анализируя экстенсивность инвазии, Н. С. Даньшин,
М. С. Даньшина (1978) заметили, что в Молдавии у крупного рогатого скота с возрастом она увеличивается. Если у молодняка до
года экстенсивность саркоцистозной инвазии находится на уровне
63% то к трёхлетнему и более старшему возрасту достигает уровня
84,4%. При этом у коров она на 12,3% выше, чем у быков. Кроме
того, в январе, феврале, марте, июне, сентябре и декабре экстенсивность выше, чем в мае, июле, августе и особенно в ноябре.
И. В. Шемарова, Е. В. Лаковников (1987) установили, что пик
экстенсивности инвазии у крупного рогатого скота совпал с осенне-летним периодом. В зимний период показатель снизился
в 1,3 раза. У телят экстесивность инвазии находится в пределах
5,5%, у взрослых животных – 77,6%.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
W. Tirschman (1974) заметил, что цистами чаще поражается
мышечная ткань пищевода, а M. Saito, T. Nakajima, A. Watanabe и
др. (1986) – миокард, затем мышцы диафрагмы, далее языка.
По данным P. D. Juyal, B. N. Sahai, P. S. Srivastava и др. (1982)
миокард по интенсивности инвазии занимает второе место после
мышц глаз.
Ю. К. Горбов (1975) тоже пришёл к выводу, что миокард инвазирован на 6,5% слабее мышц пищевода, которые инвазированы
на 84,8%, далее идут поверхностные мышцы спины – 55,1%, диафрагмы – 54,9%, жевательные – 52,0% и брюшные – 35,4%. Почти
аналогичные данные получены З. И. Кисляковой (1973, 1976). В её
исследованиях на первом месте по интенсивности инвазии расположены мышцы пищевода, затем миокард и далее ножки диафрагмы.
Изучая вопросы патологии при саркоцистозе F. De Ritis,
M. Coltorti, G.Giusti (1955) лишь изредка констатировали отсутствие поперечной исчерченности с незначительным набуханием и
мелкую зернистость цитоплазмы в мышечных волокнах и то только около полюсов цист. По мнению авторов микросаркоцисты у
коров ни в одном случае не были причиной развития глубоких
дистрофических изменений мышечных волокон.
В. П. Шишкова (1958) при обнаружении цист Saicocystis
blanchardi заметил, что в мышечных волокнах коров развивается
местная атрофия, но сохраняется как продольная, так и поперечная
исчерченность.
О. В. Рыбалтовский (1960) при вскрытии телят через 33 дня
после заражения 220 тыс. – 1 млн., спороцист от собак и кайотов,
установил атрофию жировой ткани, скопление желтоватой жидкости в перикарде, грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на
серозных оболочках и слизистой тонкого отдела кишечника, перикарде, почках, надпочечниках, в поджелудочной железе и мозге.
Мезентериальные и средостенные лимфоузлы увеличены, отечны,
миокард и скелетные мышцы бледно-розового цвета. С 26 по
33-й дни после заражения в паренхиматозных органах развивались
воспалительные процессы с диффузной инфильтрацией мононуклеарами и пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоретикулярной ткани. Реакция сопровождалась затуханием воспалительных процессов, увеличением числа плазматических клеток и гистиоцитов с формированием периваскулярных клеточных муфт.
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Схожие изменения при саркоцистозе С. Г. Пасько, В. И. Пасько,
А. А. Сипко (1979) наблюдали у овец, а P. F. Frelier (1979) – у
нетелей.
По мнению A. Heydorn, H. Mehlhorn, R. Gestrich (1975)
на 25-31-й дни после заражения телок культурой Sarcocystis cruzi
от собак в дозе 55-500 тыс. у них развивались фокусные некрозы в
лимфатических узлах, тромбоз сосудов, кровоизлияния в сердце и
внутренних органах, сопровождающиеся тяжелыми воспалительными процессами в тканях. К 67-му дню воспалительные явления
исчезали. Негнойный гепатит регистрировали с 15-го по 153-й
день после заражения. Меронты, обнаруженные на 25-31-й дни
локализовались субэндотелиально, в недифференцированных
клетках в подэндотелиальном слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов (1977) при саркоцистозе во
всех органах обнаруживали единичные и множественные клеточные узелки, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов.
При вскрытии бычков, заболевших саркоцистозом,
T. Landswerk (1979) в скелетных мышцах обнаружил сероватобелые фокусы диаметром 3-4 мм; интерстициальную пневмонию с
плевритом и фокальными некрозами. В мелких и средних легочных артериях, артериях селезенки часто встречались тромбы, эндотелий и внутренняя эластическая мембрана разрушены, в периваскулярной ткани регистрировали лимфоцитарные инфильтраты.
P. F. Frelier, J. G. Mayhew, R. Pollock (1979) при остром течении саркоцистоза наблюдали у телят отсутствие аппетита, истощение, анемию, нарушение сердечного ритма. Клинические признаки саркоцистоза начинали проявляться на 9-14-й день, с 23-24го дня наступала ремиссия, а на 27-30-й день – агония и смерть
животных.
P. L. Barrows (1982) отмечал наличие миокардитов и гепатитов в острую стадию болезни у поросят 35-52-дневного возраста,
зараженных спороцистами Sarcocystis suicanis.
У одного из трех ягнят, зараженных 100 тыс. спороцист
Sarcocystis ovicanis и павших на 43-59-й дни после заражения,
M. Sela-Perez (1982) заметил изменения, характерные для острого
течения саркоцистоза в виде обесцвечивания брюшной стороны
печени, фибринозных меток на клапанах и некротических участках в эпикарде.
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В паренхиматозных органах M. Saito, K. Hachisu, H. Itagaki и
др. (1988) обнаружили саркоцистоподобные шизонты (особенно
много – в селезенке), а в миокарде – тонкостенные саркоцисты на
разных стадиях развития.
В. М. Сахно (1984) указывает, что в острую фазу болезни,
совпадающую с шизогонией паразитов, во всех паренхиматозных
органах развиваются воспалительные процессы пролиферативного
характера с резко выраженными нарушениями кровообращения.
Клеточная инфильтрация участков миокарда с лизированными
миофибриллами, многочисленные геморрагические инфаркты с
некрозом, пропитыванием кровью мышечных волокон и другие
нарушения гистологической структуры миокарда являются причиной тяжелых функциональных нарушений в работе сердца.
По данным В. В. Жукова, И. И. Вершинина, В. И. Петренко и
др. (1995), особенно чувствительными к этой инвазии оказываются
дефинитивные хозяева молодого возраста – щенки, среди которых
часто регистрировались случаи массового падежа. Диарея, тошнота, а также слабость – характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза.
У овец, спонтанно инвазированных саркоцистами, развивается тяжелый миокардит с дистрофией, некрозом и кальцификацией
пораженных миофибрилл. В лимфоузлах отмечали отек и гиперплазию. В миокарде обнаружили шизонты паразита [354].
Глубокая дистрофия и некроз миокарда около цисты с фокальными пролиферациями круглоклеточных элементов, а также
интерстициальный миокардит были зарегистрированы Г. Т. Кураевым (1981) у верблюдов.
И. И. Вершининым (1996) при патологоанатомическом обследовании у телят, экспериментально зараженных большими дозами
спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения установлено
сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических
узлов. Вместе с отеком узлы имели многочисленные точечные
кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде,
эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темнокоричневый цвет с мраморным рисунком.
Сравнительные электронномикроскопические исследования
по изучению S. muris с использованием экспериментально зараженных лабораторных животных, показали, что в ранний период
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве
вблизи зараженного мышечного волокна происходит образование
коллагеновых волокон [233]. Воспалительная реакция в организме
хозяина может сохраняться в течение нескольких месяцев. Позднее в зараженных мышечных волокнах наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. Несколько позже
происходит разрушение не только зараженной клетки, но и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Далее воспалительная реакция сменяется отмиранием капилляров, окончаний
аксонов и разных структур эндомизия. В результате укорочения
или отмирания окончаний аксонов наступает динервация мышечного волокна, которая в терминах цитопатологии квалифицируется
как динервационная атрофия [44]. Стенки саркоцист разных видов
Sarcocystis различаются по строению. Наиболее сложное строение
имеет стенка саркоцисты S. ovifelis, имеющая вторичную оболочку, чем отчасти объясняются достаточно крупные размеры таких
цист.
Р. А. Свинцов (2003) указывает, что сокращение числа эритроцитов, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе
приводит к кислородной недостаточности в организме животных.
Из анализа доступной литературы можно заключить, что саркоцистоз весьма распространенная инвазия, поражает на 0,2-100%
многих видов животных как в нашей стране, так и за рубежом. По
одним данным с возрастом животных, из-за постоянного реинвазирования, экстенсивность саркоцистозной инвазии возрастает. По
другим данным – с возрастом экстенсивность уменьшается.
Аналогичные противоречия возникли у исследователей о степени инвазирования отдельных мышц, о зависимости инвазии от
сезона года и пола животных. Отсутствует единая точка зрения в
отношении характера развивающейся патологии. По мнению одних при заселении мышечной ткани паразиты вызывают атрофию,
гибель и клеточную инфильтрацию элементами соединительной
ткани. Макроскопически мышцы становятся дряблыми, обесцвеченными и влажными. В тоже время другие считают саркоцистоз
доброкачественной ассоциацией паразитов с организмом хозяина.
При этом даже сохраняется исчерченность в мышечных волокнах,
окружающих паразитов.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1.2. Эхинококкоз: распространение
и механизм патогенетического воздействия
на организм промежуточных хозяев
Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов. По сведениям многих учёных [313, 314, 328, 332, 337, 358, 364] распространение эхинококкоза признано экологической и медико-социальной
проблемой многих стран мира. Ещё в 1989 г. И. Ю. Геллер считала, что в природных экологических системах эхинококки играют
определённую положительную роль как регулирующий фактор
численности популяции всего биоценоза, а в синантропных экологических системах они выступают как резко негативный фактор,
требующий активного вмешательства человека для борьбы с ним.
По мнению Г. Г. Онищенко (2003) заболевание распространено на территории более 30 из 88 административных территорий
Российской Федерации. На мясоперерабатывающих предприятиях
в 2003 г. выявлено 183955 проб мяса с эхинококковыми пузырями
в 46 субъектах Российской Федерации. Максимальное число проб
мяса с эхинококковыми пузырями установлено в Оренбургской,
Ростовской, Саратовской, Самарской, Челябинской, Московской
областях, Краснодарском и Ставропольском краях. Процент зараженности мяса крупного рогатого скота составил 2,31%.
Как заметили И. А. Архипов, А. В. Радионов (2009), заражённость крупного рогатого скота в 2008 г. достигла 5,3-5,5%.
Проявляется эхинококкоз в двух клинических формах: гидатидной и альвеолярной. Возбудителем гидатидного эхинококкоза
(гидатидной болезни) является Echinococcus granulosus, альвеолярного – Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые
принадлежат к классу плоских червей [296].
Е. granulosus – мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета;
головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта
(стробила) состоит из 3-4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Выделившиеся из
кишечника окончательного хозяина яйца содержат онкосферу с
зародышем внутри. С загрязнённой водой, кормом онкосферы попадают в организм сельскохозяйственных животных. В просвете
пищеварительного тракта из онкосфер выходят личинки, которые
мигрируют в печень, легкие, где формируются гидратные пузыри
эхинококка. Пузырь, заполнен прозрачной бесцветной жидкостью,
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей –
сколексов) и много дочерних пузырей. Пузыри растут, достигая в
размере иногда до 20 см в диаметре.
По мнению А. С. Бессонова (1998), О. Б. Петрик, А. Я. Сапунова (2009), интенсивность инвазии в печени достигает 50-70%,
лёгких – 20-30%, но могут быть обнаружены в миокарде, головном
мозге, почках, костях. Эхинококковый пузырь при гидатидном
эхинококкозе представляет личиночную стадию паразита и имеет
двухслойную оболочку. При альвеолярном эхинококкозе пузыри в
3-4 раза меньше. Альвеококковый пузырь представляет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью;
размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вязкой жидкостью или густой темной массой, часть из
них содержит сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с
полостью распада в центре.
Окончательным хозяином эхинококкоза являются собаки, лисицы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи локализуются в тонкой кишке [245].
А. С. Бессонов (2007) указывает, что наиболее часто встречается, так называемая, сельская форма эхинококкоза. Альвеолярные
цисты альвеококка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их инвазии в другие органы напоминает
злокачественное метастазирование.
По сообщению А. Б. Муромцева (2008), ускорению роста эхинококковых пузырей способствуют травмы, тяжелые системные
заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в
патогенезе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и механическое давление окружающих тканей.
В. Б. Ястреб (2010) заметил, что в печени цисты чаще располагаются в правой доле. Нагноение пузыря приводит к развитию
клинической картины абсцесса печени. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических
реакций вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе легкого эхинококковая киста чаще всего локализуется в
нижней доле правого легкого. При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефрому. При локализации в
головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи.
При локализации в костях возможны патологические переломы в
местах нахождения паразитов. Изменения со стороны
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
периферической крови такие же, как и при эхинококкозе печени
(умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ).
По сведениям З. З. Елкановой, А. М. Биттирова (2010) альвеолярный эхинококкоз (альвеолококкоз) протекает злокачественнее.
Следовательно, в локализации эхинококковых ларвоцист не
наблюдается чёткой зависимости. Они могут регистрироваться в
различных органах. С возрастом экстенсивность инвазии увеличивается. Она выше у самок. Иногда множественный эхинококкоз
диагностируется как метастаз новообразований или, как заметила
И. Ю. Геллер, способствует развитию последних.
В доступной литературе нам удалось найти единственное сообщение Р. А. Свинцова, который у убойных животных старше 3-х
лет кроме саркоцистоза в 48,68% обнаружил интенсивное поражение эхинококкозом.
1.3. Фасциолез: распространение
и механизм патогенетического воздействия
на организм промежуточных хозяев
О распространении фасциолеза среди крупного рогатого скота
и других животных представили подробную информацию
Х. С. Абдуллаев, В. В. Горохов и др. [1, 108, 116, 150, 157, 202,
214, 251, 294, 295, 301]. У них сложилось мнение, что фасциолёз –
одно из экономически значимых заболеваний, являющихся экологической проблемой не только для Российской Федерации. Фасциолёзом может болеть и человек.
Население Российской Федерации в год недополучает
2-4 млн. т молока, 1500-2500 т. мяса из-за снижения на 15-30% и
10-30% соответственно молочной и мясной продуктивности крупного рогатого скота, поражённого фасциолёзом [28]. А. Б. Муромцев (2004) при хроническом течении болезни выявил изменение
плотности, кислотности и жирности молока. При содержании менее 100 фасциол в печени у годовалых животных прирост живой
массы снижается на 8%, 140 – 28%. От таких животных получают
мясо низкого качества [353]. В. В. Кузьмичев, Х. С. Абдуллаев,
В. М. Кузнецов (2006) установили снижение массы туши на 2050%.
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По сведениям С. О. Мовсесян (1991), И. Рехвиашвили (1998)
фасциолёз в Армении выявлен у 10% крупного рогатого скота, в
районах Центрального Кавказа – 78%.
Я. Г. Гаджиев (1977) заметил, что в подсобных хозяйствах
населения Азербайджана у жвачных ЭИ достигает 62,3%,
в общественных стадах – 43,1%. Схожие материалы получены
Д. Е. Ерханом, А. А. Спасским, И. З. Кастравец (1997) по Молдавии. Кроме того, по мнению исследователей, фасциолами инвазировано 10,6-59,5% взрослых особей и 1,2-47,7% бычков.
Х. С. Абдуллаев (1995) заметил наиболее высокий уровень зараженности фасциолами крупного рогатого скота в Ивановской
области в ноябре, декабре с экстенсивностью инвазии – 88-92% и
интенсивностью инвазии – 1-380 экземпляров; минимальный – в
начале пастбищного сезона с экстенсивностью 18%, интенсивностью – 1-26 экземпляров. Молодняк в возрасте 8-12 месяцев инвазирован на 40%, в 18 месяцев – 75%. Экстенсивность инвазии
у 3-8-летних животных достигает 100%.
По данным С. А. Абдулмагомедова, В. М. Шахмалова (1997) в
Республике Дагестан фасциолёз у телят диагностируется
с 1,5-годовалого возраста. К осени следующего года у молодняка
уже 2-2,5-летнего возраста зараженность увеличивается до 4-18%,
в январе достигает 27-42%, феврале – 33-46%, в июне снижается
до 19-32%. В. В. Горохов (2000) объясняет это тем, что животные
инвазируются не одновременно, что и обусловливает постепенное
увеличение экстенсивности инвазии.
Как считает А. М. Атаев (1984, 1990), экстенсивность фасциолёзной инвазии у коров в равнинной зоне Дагестана колеблется
от 23 до 91%, максимальная зараженность регистрируется с января
по апрель; в юго-восточном регионе начинается весной, летом
увеличивается, зимой снижается.
В наблюдениях Б. Г. Гариева (1986), при отгонном животноводстве в Ферганской долине пик инвазирования падает на конец
октября, начало ноября. Автор объясняет это отсутствием на высокогорных пастбищах пресноводных моллюсков и поэтому скот
летом не инвазируется.
В. Л. Шекотуров (1986) установил высокую степень зараженности крупного рогатого скота фасциолами в Вологодской области
у 27% животных, среднюю – 15,7%, низкую – 15,8%. Пик инвазии
зарегистрирован в марте, апреле, октябре и ноябре.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По данным В. В. Кузьмичева, Х. С. Абдуллаева, В. М. Кузнецова и др. (2006) в хозяйствах Костромской, Ярославской, Ивановской, Владимирской областей пик инвазии крупного рогатого скота отмечается в декабре-феврале (экстенсивность инвазии – 6379%, при интенсивности инвазии – 31-34 экземпляров). В мартеиюне зараженность животных фасциолами снижается до 7-16%, в
июле-августе – не превышает 9,5-31%. В сентябре-октябре экстенсивность инвазии повышается до 30,5-54% при интенсивности инвазии – 9-86 экземпляров, в ноябре – 32-60% при интенсивности
инвазии – 12-201 экземпляров.
Исследования В. В. Горчакова (1991) по Нижегородской области позволили наблюдать вспышку фасциолеза продолжительностью в два года. В первый год острый фасциолез отмечен в лесостепной зоне южных районов, во второй – в хвойно-лесной зоне
северных районов.
Ю. С. Докторов, Г. И. Горшкова и В. Н. Климин (1991) установили высокую инвазированность животных в Ульяновской области на территории районов, пастбища которых расположены в
поймах рек Волги, Свияги и Черемшан.
Г. С. Сивков, А. А. Листишенко, О. В. Полянская и др. (2002)
заметили, что характерные для фасциолёза поражения печени отмечаются тоже чаще всего у крупного рогатого скота из поселков,
расположенных в поймах рек Тура и Пышма. В целом по Тюменской области инвазия выявлена в 65 пунктах 59 хозяйств.
В. В. Репетун (1999) выявил две зоны распространения фасциолеза на территории Иркутской области (Приленье и Приангарье). Экстенсивность инвазии в Приангарье составляет 4,6% при
интенсивности 1-56 экземпляров, в то время как в Приленье –
44,5% и 2-186 экземпляров соответственно. Период максимального заражения скота наблюдается с конца августа по конец сентября.
По данным К. Л. Мальцева, А. Н. Аксенова (2001) в Рамонском районе Воронежской области экстенсивность инвазии крупного рогатого скота при фасциолезе колеблется в пределах 3,747,8%. Наивысшая интенсивность инвазии выявлена у животных
летнего и более старшего возраста.
В. В. Горохов, В. Н. Войтюк, Н. В. Требоганова (1997) отмечают повсеместное распространение фасциолеза у крупного рогатого скота в хозяйствах северо-запада и северо-востока
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Московской области. Экстенсивность инвазии в некоторых хозяйствах держится на уровне 80-93%.
Трудами А. В. Родионова (2001) уточнено, что в Московской
области яйца Fasciola hepatica обнаружены в 81 пробе из 111 проб
от взрослого крупного рогатого скота. При экспертизе печени убитых животных фасциолы выявлены в 65 случаях.
По сведениям А. В. Зубова, М. Ш. Акбаева (2001) в хозяйствах Московской области фасциолёзом заражены 21-53% коров.
Авторы склонны считать, что вспышки фасциолеза у крупного рогатого скота Центральных районов Российской Федерации преобладают с ноября по март и с мая по август.
А. В. Зубов (2002) заметил, что фасциолез широко распространен среди крупного рогатого скота не только Московской, но
и Нижегородской области. Молодняк текущего года рождения заражается фасциолёзом в конце лета. Материалы, полученные
А. В. Зубовым, подтверждают точку зрения В. В. Горохова о том,
что повышение экстенсивности и интенсивности инвазии с увеличением возраста животных осуществляется за счёт реинвазии, способствующей накоплению фасциол в организме и длительному
сроку жизни паразитов.
Э. М. Халилов, Ф. И. Намазов, С. Б. Исмаилов (1973), сравнивая цитограмму печени, заметил, что у клинически здоровых буйволов количество «голоядерных» клеток составляет 48,58%, у
больных увеличилось на 11,97%. Увеличилось количество пикнотичных клеток (5,91% против 2,25%) и уменьшилось количество
купферовых (0,5% против 1,37%). При гистохимических исследованиях печени щелочная фосфатаза выявляется в ядрах гепатоцитов, клетках Купфера и стенках синусоидных капилляров.
Х. С. Абдуллаев [4] при ассоциации фасциолами, парамфистомами, гемонхами, нематодирами, хабертиями выявил у крупного рогатого скота более глубокие изменения количественного и
качественного состава микрофлоры кишечника.
Х. А. Ахмедрабаданов [32] при изучении взаимоотношений
фасциол и дикроцелий в печени крупного рогатого скота при совместном их паразитировании заметил, что при смешанной инвазии
у крупного рогатого скота среднее количество дикроцелий в печени дефиницивного хозяина значительно выше, по сравнению со
средним количеством фасциол.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По данным О. В. Иванова, В. П. Федотова, Е. Н. Крючковой
(2009) паразитирование Fasciola hepatica в печени приводит к потере аппетита, нарушению пищеварения, истощению, закупорке
желчных протоков, приводящих к застою желчи с образованием
желчных камней. Стенки протоков склеротиризуются, наблюдается гиперплазия эпителиальных клеток. При тяжелом течении заболевания возникает абсцесс тканей и начинается цирротический
процесс, приводящий к замещению печеночной паренхимы соединительной тканью и гибели хозяина.
Э. Х. Даугалиева [113], Ю. П. Смирнов, П. И. Сисягин,
Р. Е. Ким [266], В. Н. Шевкопляс, В. Г. Лопатин [257], О. В. Иванов, В. П. Федотов, Е. Н. Крючкова и др. [137], И. Р. Галиева [93]
установили, что фасциолез вызывают вторичные иммунодефициты.
По мнению А. Х. Волкова (2001) фасциолы вызывают острое,
затем хроническое воспаление жёлчных ходов. Нарушая целостность стенок жёлчных ходов и паренхимы органа, способствуют
инфицированию тканей. Микроорганизмы, размножаясь, приводят
к некрозу эпителия желчных протоков и развитию интерстициального гепатита с циррозом.
A. M. Биттиров, Л. И. Малкандуева (2003) при гистологическом исследовании выявили разрушение печеночных клеток, гемосидероз, разрастание юных соединительнотканных клеток. При
хроническом течении на месте указанных повреждений образуются очаги рубцовой ткани, в желчных ходах развивается вначале
катаральный холангит, а затем билиарный цирроз. Печень увеличена, бугристая, плотной консистенции, неравномерно окрашена в
зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе видны толстые
(2-3 см) извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных
протоков. Стенки их утолщены (3-5 мм), хрящеподобной консистенции, содержат полужидкую зеленовато-коричневую массу с
половозрелыми фасциолами, количество которых достигает нескольких десятков и сотен экземпляров.
Анализ проработанных источников свидетельствует о широком распространении как саркоцистоза, так и эхинококкоза, фасциолёза. Указанные заболевания объединяет наличие промежуточных и дефинитивных хозяев, болеют не только животные, но и
человек, поэтому они включены учёными в группу социально значимых. И если по моноинвазиям накоплен солидный материал, но
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
еще существуют пробелы, то по микстинвазиям их значительно
больше.
Саркоцистоз, как заболевание, до настоящего времени не подлежит обязательному статистическому учёту в ветеринарной медицине. В правилах по ветеринарно-санитарной экспертизе прописано, что при наличии сильной интенсивности саркоцистозной
инвазии и наличии органолептических изменений туши подлежат
технической утилизации (2000). Но в правилах не описывается
техника саркоцистоскопии и что относить к слабой, средней, сильной интенсивностям инвазий. Много противоречий по распространению, степени инвазирования в зависимости от пола, возраста животных. Неизвестно как проявляется саркоцистоз при микстинвазиях. Единичные материалы по обнаружению цист саркоцист
при гемобластозах, эхинококкозе, паратуберкулёзе не раскрывают
механизма взаимодействия паразитов друг с другом и организмом
хозяина.
Остаётся открытым вопрос о возможности заражения одного
промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме), о передаче возбудителя от матери к плоду. Не однозначны
точки зрения по распространению паразитов среди дефинитивных
хозяев, экстенсивности и интенсивности инвазии среди них.
1.4. Паразитоценозы: виды и взаимоотношения сочленов
Паразитоценозом предложено именовать всю совокупность
паразитов, населяющих организм [264].
Е. Н. Павловский [203, 204] определил паразитоценоз как совокупность населения организма, различных его частей паразитическими растениями или животными в различных сочетаниях. Развивая концепцию паразитоценоза, он отмечал, что симбиогенез,
понимаемый как геологическое сосуществование популяций разных видов, включает все формы симбиотических и антагонистических отношений: симбиоз, мутуализм, комменсализм, форез, хищничество, паразитизм.
Р. С. Шульц, Е. В. Гвоздев [293], А. П. Маркевич [177, 178,
179], Т. А. Малютина [175] считают паразитоценоз динамической
ассоциацией микропопуляций симбионтов из различных систематических групп, находящихся в иммунобиологическом взаимодействии между собой и организмом.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По мнению А. П. Матусявичюса (1984), В. М. Петешева
(1988), А. А. Никишова (1994), паразитоценоз является составной
частью единой паразитарной системы и представляет собой естественный компонент биогеоценоза, а совокупность паразитов в
отдельном хозяине, обозначается как «микропаразитоценоз».
Д. И. Панасюк [205, 206, 207] относит паразитоценоз к открытой, постоянно меняющейся во времени равновесной системе. Поэтому при паразитоценозе создается биологическая система, открытая для внедрения других типов. По количеству сочленов паразитоценозы автором подразделяются на двухчленные (диксенные),
трехчленные (триксенные) и многочленные (поликсенные).
Между сочленами паразитоценоза устанавливаются индифферентные, синергитические или антагонистические отношения
[49, 153, 204, 209].
Е. Н. Павловский [203], А. П. Маркевич [178, 180, 181],
М. А. Сидоров [261], Д. И. Панасюк [205, 206, 207], С. К. Гончаров
[102], Н. Н. Озерецковская [199], В. М. Апатенко [20] считают, что
при антагонистическом взаимоотношении развитие одних видов
сдерживается, они вытесняются из биологической ниши или остаются здесь в единичных экземплярах, тогда как другие виды интенсивно развиваются и становятся доминирующими. При синергетических взаимоотношениях все сочлены паразитоценозов создают друг для друга оптимальные условия и интенсивно развиваются.
При сильной степени инвазированности дикроцелиями в антогонистических отношениях между фасциолами и дикроцелиями
Х. А. Ахмедрабаданов (2010) заметил уменьшение размера фасциол.
В. Ю. Пауликас, В. И. Шаркунас [209] указывали, что несколько видов гельминтов, пребывающих одновременно в одном
организме, связаны определенными отношениями не только с хозяином, друг с другом, но и с другими видами паразитов, населяющих этого хозяина.
И. Д. Шелякин [289, 290] считает, что фасциолёзная инвазия у
животных способствует длительному сальмонеллоносительству.
А. М. Атаев [31] доказал, что цестоды при любой комбинации
не являются антагонистами и наличие одних не препятствует развитию других.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
П. А. Иванов (1951) описал случай миокардита у коровы при
ассоциации паратуберкулеза с саркоцистозом.
Р. А. Свинцов (2003) обратил внимание на ассоциацию саркоцистоза с эхинококкозом.
По мнению М. Д. Новак [195] в хозяйствах, неблагополучных
по туберкулезу и бруцеллезу, саркоцистоз регистрируется чаще,
чем в оздоровленных хозяйствах.
С. Н. Никольским [194], В. А. Сидоркиным [262] установлено,
что чаще всего саркоцистоз протекает в ассоциации с другими заболеваниями.
Как заметили Д. И. Панасюк [205, 206], саркоцистоз в ассоциации с диктиокаулезом протекает в более тяжелой форме.
На убойных предприятиях Багдадской области Ирака
B. M. Latif, J. K. Delemi, B. S. Mohammed и др. (1999) выявили колебания инвазии у крупного рогатого скота в пределах 0,2%; буйволов – 15,6%. Вместе с микросаркоцистами у всех указанных животных исследователи обнаружили 91,6-97,8% других простейших.
Изучая вопросы патоморфологической характеристики паразитоценозов, З. Ф. Соминский [267], В. Н. Сюрин [274], В. М.
Сахно [252], Л. П. Дьяконов [123], С. К. Гончаров [102], В. М.
Апатенко [20], О. В. Иванов [137], Р. Т. Сафиуллин [251], М. В.
Якубовский [294] считают, что гельминтозная инвазия ослабляет
сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, часто провоцирует появление инфекционных и ряда вирусных болезней, способствует переходу некоторых острых инфекционных
заболеваний в хроническую и затяжную форму, отягощает течение
основной болезни и удлиняет сроки выздоровления.
Б. Г. Иоганзен, Е. Д. Логачев (1983), А. М. Атаев (1986),
Н. И. Олехнович (1990), В. А. Салимов (2010), Р. Ф. Кутлиматов
(2010), И. А. Головня, Е. В. Судаков, Ю. Ф. Петров (2010) заметили, что течение инвазионных и инфекционных заболеваний, вызванных несколькими возбудителями приводит к большему, чем
при моноинвазиях и моноинфекциях, экономическому ущербу.
При микстинвазии фасциолеза и дикроцелиоза в крови у бычков 18-месячного возраста на 90 сутки Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудков, О. Р. Еремеев и др. (2003) выявили уменьшение концентрации
гемоглобина, количества эритроцитов, общего белка, альбуминов,
альфаглобулинов.
Указанные
отклонения
сопровождались
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
увеличением лейкоцитов, гаммаглобулинов, активности АлАТ,
АсАТ, альфа-амилазы, щелочной фосфатазы. В кишечнике больных бычков преобладали патогенные E.сoli, стафилококки и
стрептококки.
О. В. Иванов, В. П. Федотов, Е. Н. Крючкова и др. (2009), изучая эффективность серодиагностики лейкоза коров при трематодозной инвазии, установили, что регистрируемые ложноотрицательные и ложноположительные результаты в «РИД» могут быть следствием иммунодепрессивного действия паразитов.
И. С. Пономарева, М. А. Поляков (2009) после исследований
ассоциативного проявления стронгилятоза, лейкоза и туберкулеза
крупного рогатого скота тоже указывают на развитие иммунодепрессивного состояния у животных.
Как заметили Д. К. Ерхан, В. А. Сидоркин, В. Ф. Новинская
[127, 262] среднесуточный привес телят, инвазированных личинками стронгилоидов, ниже на 238 г, спороцистами саркоцист – на
336 г, а при смешанной инвазии – на 506 г, чем таковой у контрольных животных. По сообщениям З. З. Елкановой, А. М. Биттирова (2010) при гельминтозной инвазии у коров снижается упитанность, прирост массы тела и на 18-30% – молочная продуктивность. По мнению Р. Т. Сафиуллина, К. А. Хромова [251] при ассоциации фасциол и стронгилят прирост массы тела снижается на
45,36% или, как заметили И. А. Головня, Е. В. Судаков,
Ю. Ф. Петров [101], в результате ассоциации фасциолеза, парамфистоматоза, нематодоза потери в живой массе достигают 28,2 кг
на голову.
А. Б. Муромцев (2008), изучая особенности ассоциации фасциолеза, парамфистоматозов, нематодозов, мониезиозов домашних
и диких жвачных животных, заметил, что в Калининградской области создались сопряженные природные очаги гельминтозов.
Поэтому изучение смешанных болезней, вызываемых гельминтами в ассоциации с протозоозами, микозами и микроорганизмами из рода: Pasteurella, Clostridium, Escherichia, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Candida, Streptococcus, с вирусами и другими
сочленами паразитоценотической ассоциации признано актуальным направлением [66, 70, 85, 96, 105, 122, 167, 185, 255, 254, 261,
266, 286, 305, 310, 324, 340, 366].
Приведенные данные убеждают нас в том, что паразитические
организмы
в
природных условиях входят в состав
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
паразитоценозов, внутри которых устанавливаются весьма сложные взаимоотношения, от индифферентных, синергических до антагонистических [10, 23, 27, 28, 32, 42, 47, 59, 81]. Особенно распространен паразитизм в подцарстве Protozoa [19, 20, 204].
Ассоциации паразитов жвачных чрезвычайно разнообразны в
таксономическом (споровики, жгутиковые, инфузории, гельминты) и биологическом (био- и геогельминты, временные, периодические, стационарные) отношении. При этом, как подчёркивают
исследователи, важно выделять доминирующие и сопутствующие
инвазии. Иначе практически невозможно установить степень патогенного влияния отдельных сочленов.
В настоящее время проблеме паразитоценоза придается все
большее значение, так как в естественных условиях животные одновременно бывают инвазированы паразитическими вирусами,
бактериями, грибами, простейшими, гельминтами, клещами, личинками насекомых [3, 8, 9, 18, 30, 73, 74, 101, 111, 112, 113, 195,
207, 278, 293].
Отмечая удивительное разнообразие паразитизма, как формы
биологического сожительства К.И. Скрябин, Р.С. Шульц писали:
«Ведь только за исключением лишь иглокожих и оболочниковых
(Echinodermata и Tunicata) все другие типы животного царства
имеют своих представителей, ведущих паразитарный образ жизни,
причем некоторые классы и даже типы животных целиком, без
единого исключения, состоят из паразитических форм: Sporozoa,
Cestoda, Trematoda» [265].
По мнению Г.А. Котельникова [160] гидатигеры оказывают
токсическое влияние на токсокар и не оказывают влияние на расселение цестод.
Ю. Ф. Петров, Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов [216] указывают, что при ассоциативных паразитозах очень важно выделять
доминирующие, а также сопутствующие инвазии, при этом практически невозможно установить степень патогенного влияния одного из сочленов, хотя по интенсивности инвазии можно предположить такую возможность.
Замечено [102, 111, 113, 123, 145, 151, 281, 295], что при
микстгельминтозах животных угнетается развитие их половозрелых форм, в ряде случаев снижается или увеличивается интенсивность инвазии, удлиняются сроки развития паразитов, а особи разных видов гельминтов оказываются меньших размеров, меньшей
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
становится живая масса хозяина, а максимальной приживаемости
достигают те виды гельминтов, преимагинальный срок которых
короче.
Из вышеизложенного следует, что характер паразитохозяинных отношений зависит, прежде всего, от видового состава симбиоценоза и количественных соотношений его компонентов, от
условий внешней среды. В связи с тем, что характер этих отношений может изменяться, изменяется и степень патогенности паразитов (вирулентность), а в связи с этим варьирует и результат воздействия паразита на хозяина – от тяжелого заболевания до бессимптомной инвазии или просто носительства [91, 93, 99, 108, 122,
158, 227, 248].
Несмотря на накопленные сведения, многие вопросы патогенеза при саркоцистозе в ассоциации с трематодозами и цестодозами у крупного рогатого скота все еще остаются невыясненными.
Е. Н. Павловский, А. П. Маркевич, М. А. Сидоров, Д. И.
Панасюк, С. Д. Дурдусов, В. М. Апатенко считают, что для постановки точного диагноза, изучения патогенеза, разработки и проведения патогенетически направленных лечебно-профилактических
мероприятий необходимо комплексное, целенаправленное и планомерное изучение конкретных ассоциаций, находящихся на разных уровнях структурно-функциональной организации.
1.5. Структура и функция миокарда, печени в норме
и патологии
Сердце основной орган, обеспечивающий движение крови за
счёт ритмичных сокращений мышечной оболочки – миокарда. Оно
состоит из связанных между собой двух типов поперечнополосатых мышечных клеток – кардиомиоцитов: сократительных и проводящих. Сократительные (рабочие) миоциты на продольных срезах почти прямоугольной формы размером 15-20×50-120 мкм.
Клетки покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и
эластические волокна, образующие скелет кардимиоцитов. Базальная мембрана способна связывать Са² + и участвовать в цикле
сокращение-расслабление. Между кардиомиоцитами находится
интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый
миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.
Проводящие сердечные миоциты представлены тремя типами
клеток. Клетки первого типа – клетки синусного узла, или
пейсмекерные клетки, проводящей системы (Р – клетки), признаны
водителями ритма, так как. обладают способностью к самопроизвольным сокращениям. Они имеют многоугольную форму, размер
в диаметре 8-10 мкм и располагаются хаотично. Ко второму типу
относятся переходные клетки. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от клеток первого типа к клеткам пучка Гиса. Клетки пучка Гиса проводящей системы
и его ножек (волокон Пуркинье) относятся к третьему типу, достигают до 15 мкм и более в размере. Самыми крупными клетками по
размеру считаются клетки Пуркинье. Совместно с клетками пучка
они образуют предсердно-желудочковый ствол с волокнами Пуркинье. Мышечные клетки проводящей системы располагаются небольшими пучками и окружены прослойками рыхлой волокнистой
соединительной ткани.
Печень (hepar) самая крупная пищеварительная железа сложнотрубчатого строения. Поверхность печени покрыта соединительнотканной капсулой. Паренхима органа образована печёночными дольками – структурно-функциональными единицами печени,
состоящими из гепатоцитов (печёночных эпителиоцитов) с многочисленными звёздчатыми макрофагами (клетками Купфера). Гепатоциты составляют 60% клеточных элементов печени, имеют неправильную многоугольную форму, достигают размера 20-25 мкм.
Они образуют печёночные балки с синусоидными и жёлчными капиллярами. Физиологическая регенерация печеночных долек, сосудов и желчных путей осуществляется в результате амитотического деления клеток, что сопровождается морфологическим восстановлением повреждённой структуры.
Образуемая печенью жёлчь эмульгируя жиры, способствует
их расщеплению и всасыванию. Жёлчь активирует ферменты, выделяемые поджелудочной, щитовидной железами, надпочечниками и кишечными железами; способствует нейтрализации кислого
содержимого, поступающего в кишечник из желудка, прекращая
действие пепсина, разрушающего трипсин; усиливает перистальтику кишечника; обладает бактерицидным действием, предотвращая гнилостные процессы в кишечнике.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
С печенью прямо или косвенно связаны структурные элементы белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов.
На долю печени приходится одна восьмая часть общего обмена
белков. Роль печени в обмене белков схематично можно свести
к расщеплению и перестройке аминокислот; превращению ядовитых продуктов расщепления аминокислот в малоядовитые (мочевинообразование) и синтезу белка. На обмен белков в печени оказывают влияние гормоны щитовидной, поджелудочной желёз и
надпочечников. Мочевинообразование является одним из проявлений детоксикационной функции печени за счёт разложения пуринов. Расщепление аминокислот в печени начинается с дезаминирования. Образующиеся при расщеплении аминокислот аммиак
и углекислый газ выделяются из организма в виде мочевины. Происходит окисление до пировиноградной кислоты, далее переход в
цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) с расщеплением до углекислого газа и воды или включением в новые реакции синтеза.
В процессе переаминирования или трансаминирования осуществляется перенос аминогруппы на какую-нибудь органическую кислоту (обычно кетокислоту) с образованием аминокислоты. В печени сосредоточено большое количество протеолитических ферментов. Под влиянием катепсина в ней происходит гидролиз белков с
образованием полипептидов. В процессах дезаминирования аминокислот участвуют оксидазы и дегидрогеназы, в процессах переаминирования – аминоферазы.
Клетки печени способны синтезировать все виды нуклеиновых
веществ: высокомолекулярные полимеры ДНК и РНК и низкомолекулярные нуклеотиды, которые, являясь коферментами, необходимы для тканевого дыхания и процессов метаболизма. Кроме печеночных белков в печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, протромбин, ферритин, альбумины, α- и
β-глобулины. Она способна синтезировать белок не только из
аминокислот, но и из кетокислот и аммиака. Синтезируемые в печени белки плазмы крови обеспечивают динамическое равновесие
обмена веществ и снабжают материалом белковосинтезирующие
системы организма. При гипопротеинемии резервные белки печени поступают в плазму крови, и, наоборот, при обеднении печени
белками они переходят из плазмы крови в печень. При поражениях
печени понижается содержание альбуминов в крови, а в составе
глобулинов преобладают γ- или β-глобулины.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Углеводы необходимы для образования макроэргических соединений, пластических элементов клеток, ферментов, гормонов,
иммунных тел и пр. Поступающие в организм ди- и полисахариды
под действием диабетических ферментов и влиянием гормонов
коркового слоя надпочечников переходят в моносахариды. После
предварительного фосфорилирования и превращения в эфиры
(гексозофосфорные кислоты) всасываются стенкой тонкого кишечника. Печень при участии инсулина значительную часть сахаридов переводит в особую форму коллоидального полисахарида –
гликоген, который откладывается в её клетках. У жвачных животных источниками углеводов являются продукты брожения клетчатки в виде летучих жирных кислот: уксусной, пропионовой и
масляной. За сутки в рубце образуется 2-4 кг летучих жирных
кислот, при полном окислении которых организм получает
8-18 тыс. ккал энергии. Жирные кислоты, особенно пропионовая,
превращается в печени в гликоген, в процессе синтеза гликогена
происходит фосфорилирование глюкозы. Гликоген в печени может
образовываться также из продуктов расщепления глюкозы: фруктозы, галактозы, пировиноградной, молочной кислот. Однако синтез углеводов из запасов жира организма особенно при обильном
белковом кормлении животных часто сопровождается образованием избыточного количества кетоновых тел. Процесс кетонообразования повышают усиленно образующиеся в рубце жирные кислоты: масляная и уксусная. В результате высокой концентрации кетоновых тел нарушается почечный порог, и кетоновые тела переходят в мочу, развивается кетонурия. В печени синтезируются
специфические для организма жиры и фосфатиды, эфиры холестерина, происходит превращение холестерина в холевые кислоты –
составную часть желчи. Печень играет важную роль также в выделении холестерина. Через печень жиры поступают в жировые депо
организма и, мобилизованные оттуда, транспортируются главным
образом в печень, где расщепляются и окисляются. Часть жиров,
образующихся в печени, откладывается в жировой ткани.
Печень обладает способностью задерживать нейтральный
жир, синтезировать его из жирных кислот и глицерина, а также
расщеплять жир на глицерин, холистерин и жирные кислоты. Глицерин в результате окисления превращается в пировиноградную
кислоту. Считается, что холистерин служит исходным материалом
для синтеза стероидных гормонов коры надпочечников, половых
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
желёз и желчных кислот. Возможно и обратное превращение
желчных кислот в холестерин. Глицерин в результате окисления
может превратиться в пировиноградную кислоту. При повышенном белковом кормлении и недостатке углеводов в рубце образуются ацетоновые тела.
Усиленная продукция адреналина, соматотропного гормона и
тироксина способствует жировой инфильтрации печени. Инсулин,
липокаин и глюкокортикоиды препятствуют накоплению жира в
печени.
Касаясь вопросов водно-солевого обмена и кислотнощелочного равновесия, следует подчеркнуть, что минеральные
вещества: железо, калий, кальций, кобальт, магний, марганец,
медь, натрий, никель, цинк, хром – входят в состав ферментов, витаминов, белковых соединений (ферритин, гепатокупреин).
От внутриклеточного содержания ионов Mg++, Ca++, Мп++ во многом зависит интенсивность включения рибонуклеотидов в РНК и
проявление действия ДНК-затравки. Цинку принадлежит важная
роль в активировании карбоксипептидазы, участвующей в ферментативном отщеплении аминокислот от полипептидов со стороны карбоксильной группы. Ионы кальция существенно влияют на
обмен липидов в печени. Особого внимания заслуживает влияние
кобальта и цинка на метаболизм липидов в печени.
Физиологическое действие кобальта в биосинтезе белков, пуриновых и пиримидиновых оснований проявляется в результате
его включения в структуру ядра витамина B12 , который, в свою
очередь, является коферментом ряда ферментативных реакций,
катализирующих синтез нуклеиновых кислот.
Ионы марганца в физиологических концентрациях активируют аконитазу, которая принимает непосредственное участие в обмене жиров и углеводов. Установлено, что под влиянием ионов
марганца значительно активируется синтез жирных кислот и снижается отложение нейтральных жиров в печени.
Ионы марганца в определенных дозировках активируют интенсивность включения ацетата в предшественники синтеза холестерина. Кобальт в малых дозах снижает уровень холестерина, а
при высоких концентрациях (3-6 мг/кг) наоборот возрастает тканевое содержание холестерина.
Недостаточное поступление в организм солей кобальта сопровождается нарушением в печени синтеза метионина, ухудше28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нием обмена белков и углеводов. Предполагается, что в основе
механизма действия кобальта на внутриклеточный синтез белков
лежит образование кобальто-аминокислотных комплексов,
благодаря чему последние легко включаются в синтез белковых
молекул.
В печени содержатся витамины А, D, Е, К, С, группы В. В печени происходит и связывание рибофлавина с белком, образование
флавопротеидов. Всасывание многих витаминов происходит тоже
только при наличии в кишечнике желчных кислот. Абсорбируясь
мицеллярными комплексами желчных кислот и липопротеидными
соединениями, провитамины (каротин) и витамины группы А подвергаются интенсивному всасыванию уже в начальном отделе тонкого кишечника. Кишечный транспорт витамина А осуществляется
в двух формах: эфирной и спиртовой. Переносчиком спиртовой является липопротеидная фракция, а переносчиком эфирной – белки
глобулиновой фракции. Такое распределение различных форм витамина обусловлено отсутствием в купферовских клетках эстераз,
расщепляющих эфиры и переводящих их в легко диффундирующую форму витамина А. Период полураспада витамина А в печени
крупного рогатого скота составляет 55-56 дней, овец – 75. Ферментативное разрушение эфиров витамина А осуществляется с
участием эстераз, локализованных в микросомальной фракции гепатоцитов. Эти субклеточные структуры являются своего рода регуляторами его внутриклеточного обмена. При избыточном поступлении с пищей каротина или витамина А последний может
накапливаться в печени в количествах, превышающих средние
нормы в десятки и даже сотни раз. В печени новорождённого телёнка его запасы могут достигать 500 суточной нормы запаса.
Возможность депонировать витамин А зависит от функционального состояния железистого аппарата печени. Она резко снижается
при цирротических поражениях, инфекционном гепатите, токсических поражениях. Благодаря совместному действию в кишках
желчи и витамина D повышается резорбция кальция. Витамин К
(метадион) относится к факторам свертывания крови, а их действие проявляется в процессе превращения протромбиногена в
протромбин, передаче информации через нуклеиновые кислоты
при синтезе белков. Они участвуют не только в образовании протромбина и конвертина печени, но и в процессах предотвращения
торможения свертывания крови, способствуя превращению фиб29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
риногена в фибрин. В результате образования эмульгирующих соединений витамина Е (токоферола) с хелатами обеспечивается высокая
эффективность его всасывания в кишках. При совместном введении в кишечник желчи и менадиона резко возрастает его резорбция в тонких кишках. В отношении резорбции других его форм (Кг, Кз) не выявлено заметного действия желчи.
Печень животных, у которых отсутствуют ферменты биосинтеза аскорбиновой кислоты, в синтезе аскорбиновой кислоты
непосредственно не участвует. У животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту, этот процесс наиболее интенсивно протекает
в микросомальной фракции гепатоцитов. Ферменты микросом могут превращать d-глюкуронолактон в аскорбиновую кислоту. В
тканях аскорбиновая кислота находится в восстановленной форме.
К одному из наиболее важных водорастворимых витаминов
относится синтезируемый микроорганизмами тиамин. При недостатке происходит увеличение содержания аргинина, гистидина,
валина, лейцина, таурина и уменьшение содержания метионина.
Он всасывается во всех отделах кишечника.
Многие гормоны при прохождении через печень изменяются
и снижают свою активность, а некоторые из них разрушаются.
Расщепление тироксина осуществляется, в основном, в печени.
Она же разрушает стероидные гормоны надпочечников, кортизон
и другие глюкокортикоиды. При заболеваниях печени, вследствие
недостаточной инактивации минералокортикоидов и особенно
альдостерона, в организме происходит задержка натрия и воды.
Значительная часть гормонов выделяется с желчью. Поэтому процессы, протекающие с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, сопровождаются развитием гипо-, поливитаминозов,
микромакроэлементозов, нарушением обмена белков, жиров, углеводов ферментопатией.
«Печень, – писал И. П. Павлов, – является вернейшим стражем организма, превращающим идущие от пищеварительного канала и ядовитые для других органов вещества в безвредные». Такие ядовитые вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, в печени
вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфиро-серные кислоты.
При снижении их образования в крови больных животных
увеличивается содержание сульфатов с 0,5-1,5 мг% в норме до 2,55 мг% и фенолов до 1,5 мг%, количество которых тесно связано с
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Синтез мочевины в печени является основным путем обезвреживания аммиака в
организме, в связи с чем она особенно богата ферментом ксантиноксидазой. Мочевая кислота под действием фермента уриказы
претерпевает в печени дальнейшее окисление и превращается в
аллантоин.
Некоторые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) частично
превращаются в безвредные соединения путем связывания их с
нуклеопротеидами. В печени задерживаются и частично разрушаются некоторые лекарственные вещества (стрихнин, гистамин).
Купферовские клетки печени могут задерживать и фагоцитировать
некоторые микробы, а гепатоциты при достаточном содержании
гликогена способны разрушать микробные токсины. В состоянии
голода, при сахарном диабете и при некоторых повреждениях печени в ней накапливается жир. Транспорт жира из печени зависит
от её способности синтезировать фосфатиды. Холин, необходимый
для синтеза фосфатидов, предотвращает «ожирение».
Таким образом, организмом на миокард возложена роль транспортировки исходных продуктов обмена, утилизации остатков и
снабжения тканей кислородом. Печени принадлежит роль активного
участия в обмене белков, жиров, углеводов и регуляции витаминноводно-солевого обмена веществ. Поэтому любые сдвиги в морфофункциональном строении как органов, так и организма в целом
оказывают существенное влияние на указанные процессы.
1.6. Структура и функция щитовидной железы
в норме и патологии
Щитовидная железа, обладая широким спектром гормональных воздействий, способствует адаптации организма к меняющимся факторам внешней среды [107, 187, 212, 232, 276].
О. В. Виткова (2005) указывает, что в период активной деятельности железы повышается высота железистого эпителия, объем ядер клеток, диаметр фолликулов.
И. П. Кондрахин [159] подчеркивает, что активность процессов фолликулогенеза, начиная с центральных частей железы, переходит на периферию. Об усиленной гормонообразовательной
функции щитовидной железы свидетельствует возрастание числа
вакуолей в фолликулах. Тиреоидные гормоны щитовидной желе31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
зы, синтезируемые фолликулярными клетками, стимулируют
окислительные процессы, пролиферацию, дифференцировку
клеток, усиливают теплообразование и поглощение кислорода
тканями.
Как заметили Л. И Браверманн [61], О. В. Виткова [83],
Е. С. Горбачёва, Н. Д. Овчаренко [104], В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов [117], Н.А. Судаков, П.С. Савченко [271] тироциты участвуют в обмене витамина «А» и стимулируют скорость потребления кислорода тканями, повышая окислительные процессы. Поэтому при гиперфункции железы отмечают тенденцию к повышению температуры тела животного. Она функционально связана с
гипоталамо-гипофизарной системой и принимает активное участие
в приспособительных реакциях организма к меняющимся условиям как внешней, так и внутренней среды. В состав тироксина и
трийодтиронина обязательно входит йод, поэтому достаточное
снабжение им щитовидной железы обязательное условие её нормальной деятельности.
Из болезней щитовидной железы преимущественно регистрируют гиперфункцию (гипертиреоз), гипофункцию (гипотиреоз),
диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз), эндемический зоб,
аденомы, а также тиреодит [63, 125, 146, 159, 187, 212, 232, 276].
Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов, В. М. Кузнецов и др. [3]
сообщают, что у крупного рогатого скота изменение функциональной активности щитовидной железы при микстинвазиях было
более глубоким, чем при моноинвазии.
Гипотиреоз Т. Н. Бабкина [35] выявила у коров в хозяйствах
Ростовской области при недостатке в рационах йода, кобальта,
цинка, меди.
Л. И. Браверманн [61] сообщает, что гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина «А», кальция,
фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения каротина и минеральных элементов.
Е. С. Горбачева (2006) причиной болезни считает необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.
Гипофункцию щитовидной железы А. В. Степанов (2006) отмечал у коров при кетозе.
В зависимости от причины Г. М. Топурия (2006) выделяет
первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В. Э. Прусак-Глотов (2000), А. Х. Пилов (2003) указывают,
что при гипофункции железы происходит расширение просвета
кровеносных сосудов и фолликулов, заполненных оптически
плотным гомогенным коллоидом, низкими тироцитами. Объем
тироцитов уменьшается на 26%.
А. Г. Нежданов, К. А. Лободин (2005) установили, что у коров
с дисфункцией яичников отмечается нарушение функциональной
системы гипофиз – щитовидная железа – надпочечники. В щитовидной железе выражен гипотериоз, атрофия и коллоидная дистрофия железистого эпителия с кистовидным превращением отдельных фолликулов, гиалинозом и склерозом фиброзно-измененной стромы.
По данным И. П. Кондрахина (2007), щитовидная железа при
тиреотоксикозе диффузно увеличена, размягчена, поверхность
гладкая. Встречаются мелкоточечные белесоватые включения
(лимфоидные инфильтраты), очаги и прослойки фиброзной ткани.
Л. И. Дроздова, Н. А. Шкуратова, О. Г. Климов (2000) сообщают, что у телят при коллоидном зобе эпителий фолликулов истончался, атрофировался, и стенка фолликула разрывалась, образуя крупные полости с обрывками эпителия внутри. Межфолликулярные сосуды находились в состоянии гиперемии с явлениями
внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, межуточная соединительная ткань – в состоянии отека, дезорганизации, в ней часто
был виден коллоид из разорвавшихся фолликулов при некрозе их
стенки.
В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов (2006) у телят больных эндемическим зобом в Московской области выявил увеличение размеров фолликулов, дистрофию и атрофию железистого эпителия.
По данным З. Ф. Соминского, В. А. Салимова [268, 269] при
средней интенсивности саркоцистозной инвазии у ягнят межфолликулярная ткань была почти лишена парафолликулярных клеток,
в строме встречались участки периваскулярных отеков и микрогеморрагий, при сильной – преобладали фолликулы, переполненные
коллоидом, что сопровождалось атрофией и разрывом межфолликулярных перегородок. В фолликулах нередко обнаруживался
двухцветный коллоид с мелкими капельками жира, со стороны
сосудов – тромбоз.
Анализ материала показал, что к причинам возникновения патологий щитовидной железы кроме дефицита йода в природных
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
биогеохимических провинциях, дисбаланса микроэлементов,
участвующих в обмене веществ, радиоактивного заражения,
исследователи относят патологию, вызванную паразитарными заболеваниями [63, 125, 146, 159]. Однако до настоящего времени
отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в щитовидной железе крупного рогатого скота при разной интенсивности саркоцистоза в ассоциации с эхинококкозом и фасциолёзом.
1.7. Структура и функция поджелудочной железы
в норме и патологии
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной
функцией. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и
выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная – в
синтезе и выделении в кровь гормонов. В поджелудочной железе
синтезируется белка больше, чем в печени, она выполняет жизненно важные функции в процессе пищеварения, влияющие на
состояние обмена веществ в организме животного. Основная масса
ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками – островками Лангерганса.
Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают
глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и
мышцах. Он активирует ферменты, участвующие в превращении
глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген [15, 17, 21, 26, 33]. Инсулин угнетает активность
ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего происходит торможение образования глюкозы из аминокислот. Он регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо. Образование инсулина
регулируется уровнем глюкозы в плазме крови [107].
С. В. Шабунин (2008), Л. В. Аникина (1991) считают, что у
селенодефицитных животных идет постепенное нарушение функциональных возможностей поджелудочной железы, вследствие
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чего развивается гипоинсулемия. Происходит угнетение
активности пируватдегидрогеназного комплекса, накапливается
его субстрат. В поврежденных мембранах подавляется диффузия
кислорода, создаются условия для гипоксии. Это приводит к усилению генерации молочной кислоты и к гиперлактацидемии – одному из серьезнейших признаков сахарного диабета. У животных с
многокамерным желудком возникновение данного заболевания
весьма сомнительно, хотя J. L. Sartin, R. J. Kemppainen,
K. A. Cummins (1998), заметили признаки сахарного диабета у коров при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса.
С нарушением экзокринной функции поджелудочной железы
протекают панкреатит, синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы, гепатопанкреатический синдром, кисты
поджелудочной железы, опухоли поджелудочной железы [52, 158,
159, 187, 225, 273, 338].
М.В. Буданцев [64] сообщает, что в условиях гиперсекреции и
нарушения оттока поджелудочного сока происходит активация
трипсина, химотрипсина, элостазы с последующим ферментативным поражением ткани железы.
Л. В. Начева, Е. И. Воробьева, Т. А. Штейнпрейс и др. [197]
обнаружили, что при эуритрематозе у животных наблюдается пролиферация эпителия стенки протока поджелудочной железы, с образованием стромально сосудистого каркаса.
Н. Е. Дидковский [118] указывает, что резкие сдвиги внешней
секреции железы свиней происходят в период локализации личинок эзофагостом в стенках кишок. При паразитировании половозрелых эзофагостом расстройства панкреас менее выражены.
М. Е. Кондратьев, В. А. Салимов, Г. И. Горшкова [158] при
гельминтозах наблюдали очаговые и диффузные некрозы железы,
захватывающие не только паренхиму, но и интерстициальную
ткань. Гистохимическими исследованиями было установлено значительное изменение содержания нуклеопротеидов. Параллельно
развитию морфологических изменений происходило уменьшение
количества рибонуклеопротеидов в цитоплазме железистого эпителия до полного исчезновения их в некоторых клетках.
А. М. Астахова, М. Д. Зайденберг, В. В. Яглов [26] у телят при
расстройстве желудочно-кишечного тракта выявляли пониженную
активность экзокринных клеток – в экзокринной части железы,
щелочной фосфатазы, сорбитолдегидрогеназы – в эндокринной.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ю. Ф. Петров [216] заметил, что у животных при трематодозной инвазии наблюдаются дистрофические изменения паренхимы
железы. Наряду с этим наблюдается разрастание жировой, соединительной тканей как внутри долек, так и между ними.
М. В. Додонов [119] сообщает, что при описторхозе стенки
протоков пропитывались лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами. По ходу некоторых протоков были найдены участки
многослойного плоского эпителия, что было автором расценено
как признаки патологической регенерации эпителия слизистой
оболочки, то есть метаплазия. В перидуктальной соединительной
ткани обнаружены очаги мукоидного набухания с положительной
реакцией метахромазии.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов [268, 269] при саркоцистозе
овец наблюдали незначительное расширение стромы и усиленное
размножение клеток панкреатических островков, в которых просматривались четкие гранулы гликогена и кислой фосфатазы.
Средняя, особенно сильная инвазия характеризовалась гибелью
фолликулярных клеток, сильным расширением стромы вплоть до
образования ложных долек. Панкреатические островки уменьшались в размере, состояли из нескольких клеток, в которых локализовались отдельные слабо окрашенные гранулы гликогена и фосфатазы.
Отечественными учеными [69, 83, 98, 119, 260] были описаны
основные причины развития заболевания, факторы, осложняющие
патологию поджелудочной железы, патогенез патологического
процесса и клинические признаки болезни. Но вопросы патоморфологии поджелудочной железы крупного рогатого скота при
гельминтозах до настоящего времени недостаточно изучены. Отсутствуют сведения о морфофункциональных особенностях поджелудочной железы при ассоциации протозойных заболеваний с
цестодозами и трематодозами, отражающие адаптивную реакцию
организма.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1.8. Структура и функция надпочечников в норме
и патологии
Надпочечники (адреналовые железы) расположены вблизи
почек, снаружи покрыты соединительнотканной капсулой. В составе надпочечника интерренальный орган образует корковое, супраренальный орган – мозговое вещество. В корковом веществе
выделяют: клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Кора адреналовых желез выделяет более 40 стероидных соединений,
регулирующих минеральный обмен и участвующих в регуляции
углеводного, белкового, жирового обменов. Гидрокортизон,
например, стимулирует распад белков и синтез углеводов, повышает содержание глюкозы в крови и гликогена в печени, мышцах.
Кортикостерон отвечает за углеводный, белковый и жировой обмен, а также принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Функции коры надпочечников контролируются адреналкортикотропным гормоном гипофиза [22, 26, 33, 37, 103, 161].
Ю. А. Афанасьев [33] сообщает, что норадреналин и адреналин повышают тонус сердечно-сосудистой системы и давление
крови. Оба расширяют коронарные артерии сердца, повышают
уровень сахара в крови, распад его в печени, понижают количество
гликогена в мышцах, влияют на жировой обмен. Увеличивая количество неэстерифицированных жировых кислот в плазме крови,
усиливают кислородный обмен, что приводит к повышению температуры тела.
Из патологий коры надпочечников наиболее изучены у животных болезни, обусловленные избыточной секрецией кортизола
(синдром Кушинга), альдостерона (синдром Конна) или недостаточной выработкой кортикостероидов (болезнь Аддисона) [50,
103, 156, 159, 168, 173, 226, 273].
При тимико-адреналовом синдроме А. А. Буянов [67] наблюдал некроз клубочков по типу кариопикноза и кариорексиса. Клетки были разобщены между собой в виде островков, строма инфильтрирована лимфоидными клетками, отёчна, встречались полностью омертвевшие клубочки, заполненные клеточным детритом.
Нарушения сетчатой зоны представлялись лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, нарушением структуры клеточных элементов, периваскулитами и периваскулярными отёками вокруг
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сосудов. В мозговой зоне наблюдалась полная деструкция, ядра в
клетках отсутствовали. Толщина коркового и мозгового слоев
уменьшалась в 2-4 раза. Клубочковая, пучковая и сетчатая зоны
коры надпочечников находились в состоянии дезорганизации.
По данным Л. А. Макарадзе, Д. Ш. Алавидзе, Н. Г. Чекурашвили, С. М. Сулейманова [173] у поросят при транспортном
стрессе толщина клубочковой зоны составляет 128,4±10,9 мкм, а
пучково-сетчатой – 652,4±12,7 мкм. Объем ядер кортикальных
клеток увеличивается в клубочковой зоне до 90,2±5,9 мкм,
в пучково-сетчатой – до 127,9±12,3 мкм. Гистохимически наблюдается снижение количества липидов и витамина «С». В пучковой
зоне отмечали гиперемию, капилляры были расширены и заполнены кровью. Вокруг капилляров преобладали «темные» клетки.
В некоторых местах встречались мелкие точечные кровоизлияния.
Вокруг кровоизлияний структура эпителиальных тяжей нарушалась, клетки располагались хаотично. Ядра клеток были деформированы, местами находились в состоянии лизиса, цитоплазма многих клеток была набухшей, вакуолизированной. Границы клеток
стирались. В сетчатой зоне наблюдали гиперемию и единичные
мелкие точечные кровоизлияния. В коре надпочечников отмечалась незначительная активность щелочной фосфатазы, преимущественно в клубочковой зоне, активность эстераз карбоновых кислот, кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы нарастала в пучковой и сетчатой зонах.
Увеличение содержания АТФ и активности дыхательных
ферментов в тканях надпочечников у трихинеллезных животных
А. А. Богуш (1976) рассматривает как приспособительную реакцию, направленную на стимуляцию надпочечников, функция которых при гельминтозах нарушается.
М. Е. Кондратьевым, В. А. Салимовым, Г. И. Горшковой
(1990) замечено, что при анаэробной дизентерии овец корковый
слой обоих надпочечников был диффузно инфильтрирован эритроцитами. Резко уменьшилось содержание липидов в клетках коркового слоя и количество клеток, дающих хромаффинную реакцию в мозговом слое.
З. Ф. Соминский, В. А. Салимов, Г. П. Михеева (1974) указывают, что при саркоцистозе овец прогрессирующий разрост стромы сопровождался образованием мелких ложных долек. В мозговом слое единичные адреноциты и норадреноциты с мелкими
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гранулами гликогена располагались на значительном расстоянии
друг от друга. Кровеносные сосуды мозгового слоя расширены,
эндотелий набухший, вокруг обнаруживались обширные диапедезные микрогеморрагии. В скопившихся клетках ретикулоэндотелия локализовались крупные зерна гемосидерина.
Для успешного решения продовольственной программы в части животноводческой продукции мы не можем обойтись без использования такого резерва, которым является ликвидация
потерь от ассоциативных (смешанных) заболеваний животных.
Наши знания о многообразных соотношениях паразитов, хозяев и
среды обитания имеют далеко не полный и фрагментарный характер.
Изучение паразитоценозов создает необходимость пересматривать заново вопросы патогенности и вирулентности паразитов,
вопросы иммуногенеза и патогенеза, клинического течения смешанных заболеваний, разрабатывать комплексные методы диагностики, терапии и профилактики.
При изучении внутриорганной интеграции, принцип целостности должен быть приложен не на каком-то одном, а на последовательно углубляющихся уровнях исследования строения органа.
Само единство органа (также как и единство организма) настоятельно требует комплексного изучения на органном, тканевом и
клеточном уровнях интеграции.
В результате патогенного действия гельминтов и их антигенов
у животных нарушается функция эндокринной системы: угнетается активность аденогипофиза и щитовидной железы, усиливается
активность клеток коры надпочечников и внутренняя секреция
поджелудочной железы [14, 26, 33, 37, 165, 244, 273]. Учитывая
взаимосвязь органов эндокринной системы, паразитирование
гельминтов обусловливает нарушение эндокринного гомеостаза.
В свое время академик И. П. Павлов писал: «Новые и более тонкие
связи органов можно познать только при патологических условиях».
Вне эндокринологии сейчас трудно себе представить изучение таких биологических проблем как рост, развитие органов, систем, в том числе и организма, формирование его гомеостаза,
адаптации и регуляции генной активности к внешней среде. Исследование указанных проблем сдерживается недостаточностью
сведений по комплексной морфологии органов внутренней секре39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ции,
в том числе паренхиматозных органов, щитовидной,
поджелудочной желез и надпочечников.
Круг означенных вопросов имеет не только общетеоретическую ценность, но и прикладное значение, поскольку их решение
позволит снизить падеж, повысить продуктивность, качество продукции и снизить уровень биологической опасности среды обитания человека и животных.
Как видно из приведенного анализа патогенез, течение, патоморфологические изменения при саркоцистозе в ассоциации с
эхинококкозом и фасциолезом у крупного рогатого скота изучены
недостаточно, и недостаток этих данных тормозит разработку специфических методов терапии и профилактики данной микстинвазии. Только всестороннее изучение патогенного воздействия саркоцист на организм животных поможет снизить ущерб, причиняемый этими паразитами. Анализ современного состояния паразитозов жвачных свидетельствует об актуальности рассматриваемой
проблемы, и любой вклад способствует раскрытию сущности паразитизма, особенно при слабо изученных и не изученных заболеваниях, распространённых у животных в регионе.
Поэтому, видимо, правы Е. Н. Павловский, А. П. Маркевич,
М. А. Сидоров, Д. И. Панасюк, С. Д. Дурдусов, В. М. Апатенко в
том, что для постановки точного диагноза, изучения патогенеза,
разработки патогенетически направленных лечебно-профилактических мероприятий необходимо комплексное, целенаправленное
и планомерное изучение конкретных ассоциаций, находящихся на
разных уровнях структурно-функциональной организации.
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Особенности патоморфологических изменений
Исследования на выявление саркоцистоза у крупного рогато
скота проводились поэтапно с 2003 по 2010 гг. в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы центральных рынков городских
округов Жигулёвска, Кинеля, Новокуйбышевска, Октябрьска, Самары, Сызрани, Тольятти, Чапаевска и лаборатории отдела производственно-ветеринарного контроля мясокомбината ООО «Кинельагро». На саркоцистоз проверено 23618 гол., включая 7837
животных, убитых на мясокомбинате ООО «Кинельагро». На рынки поступали туши скота из подсобных хозяйств, мясокомбинат –
преимущественно общественный скот.
Во время первого этапа на базе лаборатории ветеринарносанитарной экспертизы центрального рынка городского округа
Кинель отрабатывалась методика саркоцистоскопии мышечной
ткани. Образцы мышечной ткани отбирали всегда с одного и того
же места: межжелудочковой перегородки миокарда ближе к предсердиям, корня языка, массетера, ножек диафрагмы, межреберных
мышц и длиннейшей мышцы спины. Техника саркоцистоскопии
проводилась аналогично трихинеллоскопии. В отличие от трихинеллоскопии срезы перед просмотром окрашивали спиртовым раствором метиленовой сини. Из образцов перечисленных мышц по
ходу волокон глазными ножницами вырезали пробы ткани размером с овсяное зерно. На полную зарядку компрессория требовалось 24 среза ткани, по 6 образцов с каждой мышцы, что по массе
эквивалентно одному грамму. Периодически проводили контрольное взвешивание материала на настольных электронных весах
марки NPA-500. Взятые образцы помещали на нижнее компрессорное стекло и расплющивали путем надавливания вторым стеклом компрессория. Затем на каждый расплющенный срез капали
0,05-процентный спиртовой раствор метиленовой сини. После
3-5-минутного окрашивания излишки краски смывались под слабой струей проточной воды. Мышечные волокна приобретали слабо-синий цвет, ядра волокон и цисты саркоцст – синий (рис. 1).
Наработки первого этапа использовали для исследования материала, поступающего на рынки городских округов и мясокомбината ООО «Кинельагро», где аналогичным образом проводилась
саркоцистоскопия образцов мышечной ткани, определялась
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
экстенсивность и интенсивность инвазии. Одновременно изучалась динамика распространения ассоциации саркоцистоза с эхинококкозом и фасциолезом. Отработав методики, накопив материал
по динамике распространения инвазий, на базе мясокомбината по
принципу аналогов сформировали 5 групп по шесть голов в каждой группе. От всех 36 животных взяты образцы для патоморфологических исследований из миокарда, печени, щитовидной, поджелудочной желёз и надпочечников.
а
б
в
г
Рис. 1. Компрессориум. Микросаркоцисты в миокарде (а), языке (б),
массетере (в), длиннейшей мышцы спины (г). Метиленовая синь.
Ок. 7, об. 8
Распределение скота по группам провели после убоя животных на основании результатов экспертизы туш, органов и саркоцистоскопии мышечной ткани. Убой провели в технологические
сроки после 18-24-часовой голодной выдержки. Первая группа
(6 голов) не инвазированные животные служили контролем.
Вторая-четвертая группы (18 голов) инвазированные микросарко42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
цистами, в том числе 6 голов со слабой степенью инвазии, 6 –
средней и 6 – сильной. Пятая группа (12 голов) включала ассоциативное заражение животных микросаркоцистами с эхинококками
(6 голов) и микросаркоцистами с фасциолами (6 голов).
Под малым увеличением микроскопа (×56) подсчитывалось
общее количество цист саркоцист в копрессории и согласно методике В. А. Салимова (табл. 1) интенсивность инвазии подразделяли на слабую, среднюю, сильную.
Таблица 1
Критерии оценки интенсивности саркоцистозной инвазии
Интенсивность
инвазии
Слабая
Средняя
Сильная
Количество цист саркоцист (экз. при ×56)
в поле зрения микроскопа в 24 полях зрения компрессория
1-3
до 50
до 18
51-200
более 18
выше 201
Животные, поступившие на мясокомбинат для технологической переработки и производства мясных изделий, согласно ветеринарной сопроводительной документации поступали на мясоперерабатывающее предприятие клинически здоровыми. Общее
физиологическое состояние скота оценивали по методикам, изложенным в клинической диагностике (С. Д. Балаховский, М. С. Балаховский, 1959; В. Е. Предтеченский, 1960; М. Д. Лемперт, 1964;
С. А. Ивановский, 1965).
Обсеменённость органов, тканей для исключения заболеваний
бактериального происхождения выборочно проводили в областной
ветлаборатории (директор Д. А. Гулин), вирусного и инвазионного
характера – Самарской научно-исследовательской ветеринарной
станции (директор, д-р вет. наук К. М. Садов). Кроме того для
уточнения распространения эхинококкоза и фасциолёза в хозяйствах области анализировали отчёты областного департамента ветеринарии (начальник канд. биол. наук, доцент С. В. Овчинников).
Для патоморфологического исследования и снятия микрометрических замеров от каждого животного вырезали по три кусочка
из миокарда, печени, щитовидной, поджелудочной желёз и надпочечников. Взятые образцы фиксировали раствором 10% нейтрального формалина, после проводки в Центральной научно-исследовательской лаборатории при Самарском государственном медицинском университете, материал заливали в парафин.
С парафиновых блоков на роторном микротоме готовили срезы
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
толщиной 5-7 µ. Гистологические препараты для обзорного изучения окрашивали гематоксилином и эозином, на соединительную
ткань – по Ван-Гизону. Изучали препараты в лаборатории патологической анатомии на кафедре эпизоотологии, патологии и фармакологии (зав. кафедрой, д-р биол. наук, проф. В. С. Григорьев) под
микроскопом Биолам. Наиболее характерные места фотографировали для подтверждения полученных данных.
В миокарде определяли линейные размеры кардиомиоцитов,
миоцитов симпласта и атипических волокон; в печени измеряли
размер долек, диаметр гепатоцитов, их ядер; диаметр жёлчных
протоков и толщину выстилающего эпителия; в щитовидной железе – площадь фолликулов, количество резорбционных вакуолей,
высоту фолликулярного эпителия, минимальный и максимальный
диаметры ядер; в поджелудочной железе – размер долек, диаметр
ацинусов, ациноцитов, островков Лангерганса, панкреацитов, инсулоцитов и их ядер; в надпочечниках – высоту наружного и внутреннего слоев капсулы, клубочковой, пучковой и сетчатой зон,
мозгового вещества, эпинефроцитов, минимальный и максимальный диаметр ядер.
Гистоморфоцитометрические измерения проводили с помощью окулярной линейки. Цену деления окулярной линейки высчитывали путём линейки объект-микрометра. С её помощью проводили переодическую эталонизацию окулярной линейки. Для получения достоверных данных использовали формулу определения
необходимого количества замеров с заданной вероятностью
(Р=0,95) и допустимой ошибкой в биологических исследованиях
не более 5% и материалы М. В. Угловой (1982), В. А. Салимова
(1991, 2003). Необходимое число наблюдений и сравниваемых величин рассчитывали по формуле
2

 x  
2
 x

 i  
 Tp 2 1  1  / k m  1 2  m i
n  n    x 12   m


 m
m

k m
2m 






2

 ,


где k – число объектов наблюдения; m – число измеренных показателей в одном объекте; х i – результат единичного замера по
сравниваемым показателям; Tp – значение коэффициента Стьюдента для заданной вероятности P; ɛ – заданная допустимая ошибка измерений в относительных единицах; n – число наблюдений,
необходимое для того, чтобы получить достоверные данные
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в опыте по сравнению с контролем; Δn – доверительный интервал
числа n при заданных значениях P.
Функциональное состояние ядер, клеток, фолликулов, островков определяли на основании микрометрических данных размера
ядер клеток и цитоплазмы, выводили цотоплазменно-ядерное отношение (ЦЯО), объём ядер, цитоплазмы, шара VШ  и эллипсоида
V Э  , площадь круга S К  и эллипса S Э  , для чего использовали
формулы, предодложенные К. Ташке, 1980; М. В. Угловой, 1982;
Б. А. Угловым, 1986:
ab
d 3
a 2b
d 2
; VЭ 
; Sк 
; SЭ 
,
VШ 
6
6
4
4
ЦЯО 
V К V ЯД
V V
V K V Я
,
; ЦЯО  Я ЯД ; ЦЯДО 
V ЯД
V ЯД
VЯ
где d – диаметр ядра (клетки); a – малая полуось клетки (ядра);
b – большая ось клетки (ядра); V К – объем цитоплазмы; V Я – объем ядра; V ЯД – объем ядрышка.
Полученные данные заносили в протокольные карточки. Вычисляли показатели средней арифметической, её ошибки и коэффициента достоверности при Р <0,05*; Р<0,01**; Р<0,01*** общепринятыми в биологии методами с использованием пакета программ Microsoft Office Excel 2007. Аналогичным образом с использованием статистического анализа обрабатывали цифровой
материал таблиц. Всего приготовлено 540 парафиновых блоков,
2160 гистологических препаратов для окраски гематоксилином и
эозином, методом Ван Гизона.
2.1. Распространение спонтанного саркоцистоза
и ассоциации (саркоцистоз : эхинококкоз : фасциолёз)
у крупного рогатого скота в хозяйствах
Самарской области
Самарская область расположена в среднем течении реки Волга и занимает площадь 53,6 тыс. км². Территория области с севера
на юг протянулась на 335 км, с запада на восток – 315 км. На севере область граничит с Республикой Татарстан, на юге –
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
с Саратовской областью и Республикой Казахстан, на востоке –
с Оренбургской, на северо-западе – с Ульяновской областями.
Климат характеризуется как континентальный умеренных
широт, повышенной засушливости и изменчивостью количества
выпавших осадков. Сумма осадков с апреля по октябрь (тёплый
период) составляет 306 мм, с ноября по март (зимний период) –
160 мм. Максимальная температура тёплого периода достигает
+41°С. При минимальной температуре воздуха холодного периода
года до – 47°С, глубина промерзания почвы достигает 104-155 см.
В области выделяют зону умеренного увлажнения (лесостепная),
занимающую северные ее районы до широты г. Самары по реке
Самаре, и зону недостаточного увлажнения (степная) – южную.
Гидрографическая сеть Самарской области представлена рекой Волгой и ее притоками. Волга делит область на правобережную (меньшую) и левобережную части (рис. 2). Правобережье занято Приволжской возвышенностью с Жигулевскими горами высотой до 375 м. Левобережье представлено на севере заметно
всхолмленным Высоким Заволжьем, на юге – пологоволнистой
равниной. В пределах области Волга образует Куйбышевское и
Саратовское водохранилища, с площадью водного зеркала
191 тыс. га². Протяженность Волги по Самарской области достигает 364 км. Одной из характерных особенностей географического
положения является каскад водохранилищ. В области насчитывается более 226 рек и речушек общей протяженностью более
6,5 тыс. км. Наиболее крупные реки: Самара, Сок, Чапаевка,
Большой Кинель, Уса, Чагра, Большой Иргиз. Реки Самарской области по водному режиму относятся к Средневолжскому гидрологическому району. В состав области входят 27 районов. Административно территория области разделена на северную, центральную и южную зоны (рис. 3). Cеверная зона объединила 9 районов,
центральная – 12 и южная – шесть.
Характерной фазой водного режима рек является весеннее
половодье, в период которого на реки правобережья приходится
55-75% годового стока, в бассейнах южного левобережья –
85-100%. Почти все реки области формируются за счет зимних
осадков. Осадки теплого периода в питании рек принимают незначительное участие. Грунтовое питание не превышает 20% годового стока. Кроме рек в области имеется около 1000 водохранилищ
и искусственных прудов.
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Общий потенциал подземных вод по области составляет около 1% всего ресурсного потенциала подземных вод территории
Российской Федерации или 8,78 млн. м 3 /сут. К настоящему времени разведаны и утверждены запасы подземных вод в объеме
2,7 млн. м 3 /сут, пригодных для хозяйственно-питьевого и производственно-технического водоснабжения. Актуальным вопросом
является обеспечение населения и скота хорошей питьевой водой.
По гидрогеологическому районированию в области выделяются
районы хорошей, средней и слабой обеспеченности подземными
водами.
Рис. 2. Расположение левобережных и правобережных районов области
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 3. Гидрографическая сеть Самарской области
и административные зоны
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
От севера к югу лучше проявляются черты континентального
засушливого климата, что обусловлено различным влиянием воздушного потока Волги. Несмотря на обилие водоёмов среднегодовая влажность воздуха не превышает 72%. Среднегодовая температура воздуха находится в пределах +5,2°С при разности среднемесячных летних и зимних температур до 34°С. Среднемесячная
температура воздуха колеблется от +20,1°С в июле, до –13,9°С –
в январе. Выпадения осадков достигают максимума в июне, июле
и сентябре. Летом преобладает западный ветер, зимой восточный и
северный, осенью и весной – юго-западный, среднегодовая скорость ветра – 3,5 м/с.
Реки, водоемы Самарской области с многообразием береговой
и водной растительности удобны для жизни планктона, различных
видов рыб, пресноводных, земноводных, водоплавающих птиц,
зверьков. Экологические и хозяйственные условия наложили свой
отпечаток на распространение протозоозов, гельминтозов и их ассоциаций, включая фасциолёз, дикроцелиоз, эхинококкоз, саркоцистоз.
Как уже отмечалось, материалом для изучения распространения саркоцистоза и его ассоциаций с эхинококками : фасциолами
служили туши, органы крупного рогатого, поступившие для реализации на рынки городских округов из подсобных хозяйств Самарской области и общественный скот, доставленный для убоя на
мясокомбинат ООО «Кинельагро». Дополнительно проанализированы материалы официальных отчётов областного департамента
ветеринарии (форма 2-вет и 5-вет). Для составления мониторинга
экстенсивности и интенсивности саркоцистозной инвазии учитывались: технология содержания животных, сезон года, пол, возраст.
По
отчётным
данным
департамента
ветеринарии
(форма 2-вет) в год по области осматривается 37182 гол. крупного
рогатого скота, направленного на убой. Из них ветсанэкспертами
осмотрено 31571 животное в хозяйствах и 5611 гол. на убойных
пунктах, включая 7640 гол. в хозяйствах и убойных пунктах районов северной зоны, 19241 – центральной и 5706 – южной. Особенно много скота подготовлено к осмотру и разрешено к убою ветеринарной службой Безенчукского, Кинельского, КинельЧеркасского, Приволжского, Ставропольского, Сызранского районов центральной зоны области. Согласно тех же отчётов
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ежегодно в области перерабатывается 9941,05 т говядины. По переработке говядины лидируют Безенчукский и Волжский районы
центральной зоны области. Из общего количества говядины
(8056,99 т) большая часть реализуется через рынки городских
округов области (6242,912 т – 77,48%) и только 22,52% реализуется на районных рынках.
Однако из-за выбраковки не вся продукция доходит до покупателя (табл. 2). В год выбраковывается до 42,283 т говядины.
Среди утилизированной продукции 13,4 т составляет мясо и почти
30,0 т (28,883) – субпродукты. К основным причинам выбраковки
мяса следует отнести гемобластозы; мясо убитых животных, по
причине положительной реакции на введение туберкулина, изредка проскакивает финноз. Основные причины выбраковки субпродуктов – эхинококкоз, фасциолёз, дикроцелиоз. И ни в одном случае причиной выбраковки мяса или субпродуктов официально не
признана саркоцистозная инвазия. Хотя, согласно правилам ветеринарно-саниарной экспертизы, мясо туш при сильной интенсивности саркоцистозной инвазии и наличии органолептических изменений подлежит технической утилизации. Как свидетельствует
практика, такая экспертиза просто не проводится.
Таблица 2
Объём уничтоженного мяса и субпродуктов на рынках районов
и городов области
Зоны районов,
города области
Северная
Центральная
Южная
Жигулёвск
Кинель
Новокуйбышевск
Октябрьск
Самара
Сызрань
Тольятти
Чапаевск
По области
всего
8,46
3,17
1,74
0,64
1,1
2,17
0,97
17,81
1,25
3,45
1,52
42,28
Вид уничтоженной продукции, т
мяса
субпродуктов
5,42
3,04
1,54
1,63
1,13
0,61
0,21
0,43
1,1
1,18
0,99
0,97
1,75
16,06
0,82
0,43
1,35
2,1
1,52
13,4
28,88
Во время первого этапа установлено, что за год на рынок городского округа Кинель из подсобных хозяйств (табл. 3) поступило 1680 туш, включая 1106 бычков до двухлетнего возраста,
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
499 тёлочек и 75 туш взрослого скота. Возраст молодняка не превышал 2-х лет, коров – 6 лет. Животные поступили из 19 районов
Самарской области. Из анализа данных замечено, что меньше всего туш бычков поступило в середине лета. К началу зимы и весны
поступление туш на рынок увеличилось. В отношении тёлочек ситуация несколько иная. Минимальное количество поступления
совпало с ноябрём, максимальное – февралём, мартом. Взрослых
животных поступило всего 75 туш: в июле – 1; в мае – 12; в августе – 10. В отличие от туш взрослого скота туши молодняка оказались в большей степени инвазированы микросаркоцистами, особенно туши бычков, оказавшиеся в полтора-два раза более инвазированными по отношению к тушам тёлочек (Р<0,001). Интенсивность инвазии среди коров не превысила 18 экземпляров паразита,
что соответствовало слабой интенсивности инвазии.
Таблица 3
Результаты саркоцистоскопии мышечной ткани туш
исследованного скота, поступившего в течение года
на рынки городского округа Кинель
Время
Бычки,
исследования гол.
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
М арт
Апрель
М ай
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Всего,
М ±m
90
100
92
94
90
124
91
92
91
61
91
90
1106
Интенсив- Тёлочки, Интенсив- Коровы,
ность
ность
гол.
гол.
инвазии
инвазии
415,6
25
186,4
5
425,4
15
134,5
7
978,3
38
189,2
5
724,2
32
152,6
6
558,3
56
173,8
8
326,2
57
292,4
6
464,5
46
156,2
2
429,9
49
183,4
12
488,5
50
201,3
8
348,4
40
238,4
1
336,8
44
144,2
10
423,1
47
147,8
5
436,9±32,37
499
Р
149,6±2,07
2:4<0,001
75
Интенсивность
инвазии
14,3
16,2
17,2
16,1
12,4
8,2
6
8,4
4,1
18,0
14,6
16,2
13,5±2,2
2:6<0,001
4:6<0,001
На мясоконтрольных станциях рынков городских округов
Жигулёвска, Новокуйбышевска, Октябрьска, Самары, Сызрани,
Тольятти, Чапаевска (табл. 4) обследовано на саркоцистоз
14164 туш крупного рогатого скота, включая 9218 бычков,
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4387 тёлочек и 559 коров, поступивших из подсобных хозяйств
всех районов области. Возраст бычков и тёлочек тоже колебался в
пределах одного-двух лет; коров – более пяти лет. Экстенсивность
инвазии обследованных туш составила 100%.
Таблица 4
Результаты саркоцистоскопии мышечной ткани туш
исследованного скота, поступившего в течение года
на рынки других городских округов области
Время
исследования
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
М арт
Апрель
М ай
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Всего,
М ±m
Р
Бычки,
гол.
745
797
892
857
828
1057
745
628
749
527
745
648
9218
–
ИнтенсивИнтенсивТёлочки,
Коровы,
ность
ность
гол.
гол.
инвазии
инвазии
421
433
128,7
45
2472,5
415
635,5
47
2386,7
438
750,9
45
1075,7
432
612,6
46
815,5
456
453,8
68
680,8
457
249,2
66
1661,1
446
250,6
22
540,9
409
253,3
72
682,5
251
351
38
2974,8
249
253,8
21
473,6
244
244,2
34
382,3
157
151,8
55
788,9
361,39
4387
559
±102,8
±58,94
–
–
2:4<0,001
–
Интенсивность
инвазии
12,3
26,3
27,7
18,6
20,8
20,6
6,2
3,4
4,1
13,8
16,5
20,6
15,91
±2,35
2:6<0,001
4:6<0,001
Интенсивность инвазии у бычков в течение года колебалась
от 382,3 в сентябре до 2974,8 экземпляров в июле при M±m –
788,9±102,8. Высокая интенсивность инвазии выявлена в конце
осени, начале зимы и в середине весны. У тёлочек интенсивность
инвазии колебалась от 128,7 в октябре, до 750,9 в декабре при
M±m – 369,9±62,9. Как видно из данных таблицы 4 разница интенсивности инвазии в зависимости от месяца исследования как у
бычков, так и тёлочек весьма существенна. Замечены достоверные
колебания (Р<0,001) интенсивности инвазии полученных величин
по возрастным и половым группам животных (1:2, 1:3 и 2:3), хотя
колебания в группах по кварталам года не достоверны (Р>0,05).
Из анализа графика (рис. 4) видно, что количество туш бычков, начиная с осени и почти до середины весны, постепенно увеличивалось, затем также постепенно уменьшалось. Количество
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
туш тёлочек, наоборот, с октября постепенно снижалось вплоть до
конца сентября следующего года. В отношении туш взрослого
скота выявлены незначительные колебания в течение всего года
без подъёмов.
1200
1000
800
600
400
200
М
ар
Ап т
ре
ль
М
ай
Ию
нь
Ию
ль
Ав
г
Се уст
нт
яб
рь
О
кт
яб
р
Но ь
яб
Де рь
ка
бр
Ян ь
ва
р
Ф
ев ь
ра
ль
0
Бычки
Тёлочки
Коровы
Рис. 4. Количество исследованных туш животных по месяцам
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
ль
вг
С уст
ен
тя
бр
ь
А
нь
И
ю
ай
Тёлочки
И
ю
М
пр
ел
ь
ар
т
М
Бычки
А
Н
оя
бр
ь
Д
ек
аб
р
Я ь
нв
а
Ф рь
ев
ра
ль
О
кт
яб
рь
0
Коровы
Рис. 5. Интенсивность инвазии животных по месяцам
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рассматривая интенсивность инвазии (рис. 5), видно, что у
бычков она была высокой к окончанию осени – началу зимы, далее
снижалась, прослеживались пики подъёма: в апреле и июле.
Высокие показатели интенсивности инвазии среди бычков в июле,
видимо, можно объяснить инвазированием молодняка текущего
года рождения. У тёлочек с октября по декабрь интенсивность инвазии плавно увеличивается, затем плавно снижается, особенно к
началу осени.
Сведения по интенсивности инвазии молодняка на мясоконтрольных станциях городов и убойных пунктах хозяйств представлены в таблицах 5, 6 согласно карты-схемы (рис. 3) расположения районов по соответствующим зонам.
Таблица 5
Количество цист саркоцист в мышцах скота по районам северной
зоны области
Наименование мышц и количество
микросаркоцистов (экз.)
Районы
Елховский
Исаклинский
Камышлинский
Клявлинский
Кошкинский
Похвистневский
Сергиевский
Челно-Вершинский
Шенталинский
ножки
массемиодиафрагтер
кард
мы
язык
16,82
911,85
887,48
789,27
3,11
4,42
795,41
730,81
788,67
31,15
955,55
862,84
847,81
11,03
11,18
315,14
784,58
891,18
13,15
708,56
788,54
659,37
2,48
2,61
749,95
633,18
683,27
44,16
1236,73
1244,70
1192,37
24,19
20,17
1311,56
1313,85
982,31
Всего
в
24 средлинзах коммежрё- нейшая
пресберные мышца
сория
спины
10,54
8,65
124,47
572,54 443,86 4828,83
681,05 428,08 4891,99
510,59 486,33 4485,74
4,57
3,70
49,08
10,15
0,72
49,25
533,20 445,13 4150,39
516,01 455,94 4434,37
588,67 219,11 4153,21
Из материалов таблицы 5 видно, что из девяти районов северной зоны области туши из двух районов оказались слабо инвазированными. В Елховском районе интенсивность инвазии не превысила средних величин. В шести районах скот оказался сильно
инвазированным микросаркоцистами.
В районах центральной зоны (табл. 6) области высокая интенсивность инвазии выявлена в тушах, поступивших из шести районов, средняя – четырёх и слабая – двух районов.
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 6
Количество цист саркоцист в мышцах скота
по районам центральной зоны области
Районы
Безенчукский
Богатовский
Борский
Волжский
Кинельский
Кинель-Черкассский
Красноярский
Нефтегорский
Приволжский
Ставропольский
Сызранский
Шигонский
массетер
901,87
825,13
25,44
923,18
758,25
19,11
815,42
785,67
3,98
12,54
8,05
6,23
Наименование мышц и количество
микросаркоцистов
Всего в
(экз.)
длин- 24 полях
ножки
межрёнейшая компресдиа- миокард язык бермышца сория
фрагмы
ные
спины
856,47 1138,83 961,32 824,21 641,27 5323,97
701,15 1348,26 951,18 632,19 417,42 4875,33
19,01
43,04
31,06 8,03
6,89
133,47
925,51 1454,47 1325,6 831,18 724,18 6183,78
718,15 948,61 820,20 510,08 418,75 4174,04
27,77
32,94
29,91 27,84 6,15
143,72
721,56 1186,27 878,62 575,73 428,37 4605,97
658,47 972,29 839,81 527,84 450,37 4234,45
3,89
19,32
9,32 6,33
0,49
43,33
25,88
51,71
35,51 13,21 7,84
146,69
18,89
35,18
27,85 17,81 6,91
114,69
6,13
18,25
9,31 5,21
2,36
47,49
При экспертизе туш и органов животных, поступивших из поселений Алексеевского, Богатовского, Большечерниговского, Борского, Елховского, Кинельского, Клявлинского, Кошкинского,
Красноярского, Нефтегорского, Пестравского, Похвистневского,
Приволжского, Хворостянского, Челновершинского и Шенталинского районов Самарской области в лёгких и печени обнаружены
эхинококковые пузыри, некоторые из них размером с куриное яйцо (рис. 6). У молодняка, поступившего из Сызранского и Шигонского районов Самарской области, выявлены единичные экземпляры фасциолов.
Туши молодняка из всех районов южной зоны (табл. 7) оказались сильно инвазированными микросаркоцистами. Максимальное
количество микросаркоцист в миокарде достигало 1457,18 экз.;
языке – 917; массетере – 848,7; ножках диафрагмы и межрёберных – 716,74; 688,91 соответственно; длиннейшей мышце спины –
515,48 экз.
Степень поражения мышечных волокон в процентном отношении отражена в таблицах 8, 9, 10.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 6. Лёгкие бычка. Эхинококковые пузыри c участками
ателектаза и эмфиземы
Таблица 7
Количество цист саркоцист в мышцах скота по районам южной
зоны
Наименование мышц
и количество микросаркоцистов,
ножки
Районы
масседиамиомежрёязык
тер
фраг- кард
берные
мы
Алексеевский
757,43 610,53 942,37 862,68 528,56
Большеглушицкий
848,70 716,74 1457,1 917,17 640,18
Большечерниговский 724,15 627,18 981,36 781,47 505,29
Красноармейский
806,06 554,48 1287,5 881,18 688,91
Пестравский
621,09 338,81 958,26 583,36 386,71
Хворостянский
571,44 468,88 809,17 497,46 328,17
экз.
Всего в
24 полях
длиннейкомпресшая мышсория
ца спины
295,43
318,54
439,12
515,48
306,18
314,44
3997,0
4898,51
4058,57
4733,62
3194,41
2989,56
Таблица 8
Степень поражения исследованных мышц скота
в районах северной зоны
Районы
1
Елховский
Исаклинский
Наименование мышц и процентное содержание паразитов
длиннейножки
межрёшая
миокард
язык
массетер
диафрагмы берные мышца
спины
2
3
4
5
6
7
35,46
25,03
13,51
10,56
8,47
6,95
25,61
19,79
18,88
14,67
11,86
9,19
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Окончание табл. 8
1
2
3
4
5
6
7
Камышлинсий
25,44
17364
18,14
16,12
13,92
8,74
Клявлинский
26,58
18,9
1,76
14,7
11,38
10,84
Кошкинский
49,25
22,47
6,34
5,05
9,32
7,54
Похвистневский 40,96
22,7
8,97
5,3
20,61
1,46
Сергиевский
31,6
7,6
19,16
18,06
12,85
10,72
Челновершин29,63
17,69
16,48
14,28
11,64
10,28
ский
Шенталинский
23,65
21,46
18,99
16,45
14,17
5,28
M ±m
32,02±2,83 19,25±1,67 13,56±2,14 12,81±1,59 12,69±1,17 7,89±1,01
Р 1:2, 3, 4, 5, 6
–
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
2:3, 4, 5,6
–
–
<0,01
>0,05
<0,01
<0,001
3:4, 5, 6
–
–
–
>0,05
>0,05
<0,05
4:5, 6
–
–
–
–
>0,05
<0,05
5:6
–
–
–
–
–
<0,001
Из таблицы 8 заметно, что у скота в районах северной зоны
волокна миокарда поражены интенсивнее волокон мокарда центральной и южной зон с высокой степенью достоверности р<0,01.
Далее следуют волокна языка, массетера, ножек диафрагмы и
длиннейшей мышцы спины. В зависимости от интенсивности инвазии данные о волокнах расположены в таблице так, чтобы легче
было анализировать полученный материал. Из анализа видим достоверные колебания почти во всех мышечных волокнах относительно друг друга. Недостоверные (Р>0,05) или слабо достоверные
колебания (Р<0,05) в ножках диафрагмы относительно языка;
ножках диафрагмы, межрёберных и длиннейшей мышце спины –
относительно массетера; межрёберных и длиннейшей мышце спины – относительно ножек диафрагмы.
В исследованных волокнах скота центральной зоны
(табл. 9) картина почти один к одному аналогичная таковой мышечных волокон скота северной зоны.
Несколько иная картина вырисовывается в мышечных волокнах скота южной зоны (табл. 10). Здесь замечена меньшая степень
достоверности колебаний и даже имеются недостоверные колебания (Р>0,05) между волокнами языка и массетером, ножек диафрагмы и межрёберных мышц. Невысокая степень достоверности
(Р<0,01) выявлена между волокнами языка и ножками диафрагмы,
межрёберными мышцами и длиннейшей мышцей спины.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 9
Степень поражения исследованных мышц скота
в районах центральной зоны
Районы
Безенчукский
Богатовский
Борский
Волжский
Кинельский
Кинель-Черкассский
Красноярский
Нефтегорский
Приволжский
Ставропольский
Сызранский
Шигонский
M ±m
Р 1:2, 3, 4, 5, 6
2:3, 4, 5, 6
3:4, 5, 6
4:5, 6
5:6
Наименование мышц и процентное содержание паразитов
ножки
межрёбер- длиннейшая
миокард язык массетер
мышца
диафрагмы
ные
спины
21,39 18,06
16,94
16,09
15,48
12,04
27,66
32,25
23,52
22,73
22,92
25,75
22,96
44,59
35,25
30,67
38,43
29,01
±2,13
–
–
–
–
–
19,51
23,27
21,43
19,68
20,18
19,07
19,84
21,51
24,21
24,28
19,6
20,89
±0,59
<0,001
–
–
–
–
16,92
19,06
14,93
18,17
13,3
17,7
18,55
9,18
8,55
7,02
13,12
14,45
±1,22
<0,001
<0,001
–
–
–
14,38
14,24
14,97
17,2
19,32
15,63
15,55
8,98
17,64
16,47
12,91
15,28
±0,75
<0,001
<0,001
>0,05
–
–
12,97
6,0
13,44
12,22
19,37
12,5
12,46
14,61
9,01
15,54
10,98
12,88
±0,98
<0,001
<0,001
>0,05
>0,05
–
8,56
5,16
11,71
10,03
4,28
9,3
10,64
1,13
5,34
6,02
4,96
7,39
±0,97
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,01
Таблица 10
Степень поражения исследованных мышц скота в районах южной
зоны
Районы
Алексеевский
Большеглушицкий
Большечерниговский
Красноармейский
Пестравский
Хворостянский
M ±m
Р 1:2, 3, 4, 5, 6
2:3, 4, 5, 6
3:4, 5, 6
4:5, 6
5:6
Наименование мышц и процентное содержание паразитов
ножки
длиннеймассемежрёмиокард
язык
диафрагшая мышца
тер
берные
мы
спины
23,58
21,58
18,95
15,27
13,23
7,39
29,76
18,72
17,32
14,63
13,07
6,5
24,18
19,25
17,84
15,45
12,45
10,83
27,2
18,61
17,03
11,72
14,55
10,89
30,0
18,26
19,44
10,61
12,11
9,58
27,07
16,64
19,11
15,68
10,98
10,52
26,97
18,84
18,28
13,89
12,73
9,2
±1,1
±0,66
±0,42
±0,89
±0,49
±0,77
–
<0,001 <0,001 <0,001
<0,001
<0,001
–
–
>0,05
<0,01
<0,001
<0,001
–
–
–
<0,001
<0,001
<0,001
–
–
–
–
>0,05
<0,01
–
–
–
–
–
<0,01
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следовательно, волокна миокарда скота из всех районов зон
области имеют наивысшию степень поражения микросаркоцистами. В северной зоне в большей степени поражены волокна скота,
поступившего из Кошкинского, Похвистевского и Елховского
районов; в центральной зоне – Приволжского и Шигонского районов. По южной зоне колебания незначительные, поэтому трудно
заострить внимание на каком-то отдельном районе.
Для более полного представления о колебаниях интенсивности инвазии мышечных волокон в зависимости от зон области,
средние данные по отдельным зонам сведены в таблицу 11.
Из обобщённых материалов таблицы 11 видно, что колебания
интенсивности инвазии в исследованных мышечных волокнах по
сравнению с таковыми в миокарде достоверно (Р<0,01) уменьшаются. Наблюдаются слабо достоверные (Р<0,05) колебания лишь в
массетере у животных северной и южной зоны. Недостоверные
колебания просматриваются в волокнах ножек диафрагмы, межрёберных мышцах и длиннейшей мышце спины как между собой,
так по сравнению с мышечными волокнами языка, но не во всех
зонах. Математический анализ средних величин по интенсивности
инвазии в зависимости от зон области подтвердил выявленную
авторами точку зрения. Разница замечена лишь в ошибках средней
арифметической и низкой степенью достоверности (Р<0,05) по
массетеру относительно показателей северной и южной зон.
Таблица 11
Средние показатели интенсивности инвазии мышечных волокон
скота по зонам области
Наименование мышц и процентное содержание паразитов
ножки
длиннейЗоны области
межрёбермиокард
язык
массетер диафрагшая мышца
ные
мы
спины
Северная
32,02±2,83 19,25±1,67 13,56±2,14 12,81±1,59 12,69±1,17 7,89±1,01
Центральная 29,01±2,13 20,89±0,59 14,45±1,22 15,28±0,75 12,88±0,98 7,39±0,97
Южная
26,97±1,1 18,84±0,66 18,28±0,42 13,89±0,89 12,73±0,49 9,2±0,77
Р 1:2, 3, 4, 5, 6
–
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
2:3, 4, 5, 6
–
–
>0,05
<0,01
<0,001
<0,001
3:4, 5, 6
–
–
–
<0,001
<0,001
<0,001
4:5, 6
–
–
–
–
>0,05
<0,01
5:6
–
–
–
–
–
<0,01
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Касаясь морфологии пролиферативных форм микросаркоцист
заметно, что в миокарде, языке, массетере, и ножках диафрагмы
основная масса паразитов имела округло-овальную форму с тупыми концами (рис. 7, 8, 9, 10). В волокнах межрёберных мышц и
длиннейшей мышцы спины у цист преобладала продолговатовытянутая (веретёнообразная) форма с длинными острыми концами (рис. 11, 12). Отдельные экземпляры паразитов в миокарде,
языке, ножках диафрагмы, как в скелетной мускулатуре, имели
веретёнообразную форму (рис. 7, 8, 12), по размеру в несколько
раз меньше паразитов межрёберных мышц и длиннейшей мышцы
спины.
Рис. 7. Миокард. Цисты саркоцист разной длины и диаметра.
Метиленовая синь. Ок. 7,об. 8
Рис. 8. Мышцы языка. Цисты разного размера.
Метиленовая синь. Ок. 7,об. 8
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 9. Массетер. Вытянуто-продолговатая форма
паразита с тупым концом – фрагмент поля зрения микроскопа.
Метиленовая синь. Ок. 7, об. 40
Рис. 10. Ножки диафрагмы.
Циста с неровными краями и разрывом – фрагмент поля зрения
микроскопа. Метиленовая синь. Ок. 7, об. 8
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 11. Межрёберная мышца. Цисты с острыми
концами веретёнообразной формы.
Метиленовая синь. Ок. 7,об. 8
Рис. 12. Длиннейшая мышца спины. Цисты
веретёнообразной формы и разной длины.
Метиленовая синь. Ок. 7,об. 8
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
1
Рис. 13. Миокард. Запустевшие септы (1), рядом с паразитом
клеточные элементы (2). Компрессориум.
Метиленовая синь. Ок. 7, об. 8
Рис. 14. Миокард. Неровные края цисты.
Метиленовая синь. Ок. 7,об. 20
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 15. Массетер. Циста с неровными краями.
Метиленовая синь. Ок. 7, об. 20
Рис. 16. Длиннейшая мышца спины. Змеевидная форма
паразита. Метиленовая синь. Ок. 7, об. 8
Встречались цисты саркоцист, по периферии которых замечены запустевшие септы, словно освободившиеся от спорозоитов
(рис. 13-15). Высказанное предположение может быть
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
подтверждено рядом расположенными крупными клетками, имеющими внешнее сходство с трофозоитами (рис. 13). Цисты саркоцист извитой (змеевидной) формы с ровными краями
(рис. 16). К дефектам приготовления срезов это вряд ли можно было отнести, так как рядом с ними располагались цисты привычной
продолговато-вытянутой формы. В теле некоторых экземпляров
паразитов замечены своеобразные разрывы (рис. 10, 11, 16), или
«наросты» (рис. 13, 14).
В зависимости от места локализации паразиты по размерам
тоже отличались друг от друга. Длина цист саркоцист в массетере,
ножках диафрагмы и особенно длиннейшей мышце спины в несколько раз превышала длину паразитов из миокарда и языка. Однако поперечный диаметр паразитов указанной мышечной ткани в
несколько раз уступал паразитам миокарда и мышечной ткани
языка. Среди распространённых размеров паразитов часто встречались более короткие и более тонкие экземпляры (рис. 7, 8, 12).
Таблица 12
Площадь, мышечной ткани, занятой микросаркоцистой
Наименование мышц
М иокард
Язык
М ассетер
Ножки диафрагмы
М ежрёберные
Длиннейшая мышца спины
Площадь, занятая одним паразитом в поле
зрения микроскопа при ×56
мкм²
от поля зрения микроскопа, %
20347,2
0,24
18086,4
0,22
872729,1
1,05
817324,4
9,85
82112,2
0,99
141797,4
1,71
Полученные данные свидетельствуют о том, что общая площадь поля зрения микроскопа (×56) составляет 8294400 мкм².
Наименьшие размеры площади под одним паразитом в исследованных мышцах (табл. 12) составляют в языке и миокарде, затем
межрёберных мышцах и длиннейшей мышце спины, далее ножках
диафрагмы и массетере.
В своё время Н. Г. Левченко [166] сообщил, что, локализуясь
в мышечной ткани овец, цисты саркоцист способны занять около
0,6% площади мышечного волокна, но не акцентируется внимание
на виде волокна, возрасте животного и интенсивности инвазии.
Изучая саркоцистоз крупного рогатого скота, заметили, что форма
и размер паразитов напрямую зависят от функциональной
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нагрузки мышечной ткани, в которую они внедрились для продолжения цикла развития. Видимо поэтому в языке и миокарде
минимальные размеры площади, занятой под микросаркоцистами
компенсируются численностью цист.
Таблица 13
Количество цист саркоцист в мышцах скота по районам области
Районы
Борский
Кинельский
Красноярский
Нефтегорский
Кошкинский
Сергииевский
Шенталинский
M ±m
Наименование мышц и количество микросаркоцистов,
экз.
ножки
длинмассемежрёдиамиокард язык
нейшая
тер
берные
фрагмы
спины
15,44
19,01
43,04
31,06
8,03
6,89
±85,27 ±110,17 ±912,40 ±229,13 ±498,89 ±129,63
958,25 1518,15 3848,61 2200,20 910,08 618,75
±53,24 ±84,34 ±213,81 ±122,23 ±50,56 ±34,37
6,23
6,13
18,25
9,31
5,21
2,36
±0,32
±0,32
±0,96
±0,49
±0,27
±0,12
12,54
25,88
51,71
35,51
13,21
7,84
±1,04
±2,16
±4,31
±2,96
±1,10
±0,65
3,11
2,48
24,19
11,03
4,57
3,70
±0,26
±0,21
±2,01
±0,91
±0,38
±0,31
1487,48 1488,54 4244,70 1062,84 781,05 628,08
±99,16 ±99,23 ±282,98 ±70,85 ±52,07 ±41,878
3,98
3,89
19,32
9,32
6,33
0,49
±0,21
±0,20
±1,02
±0,49
±0,33
±0,02
575,3
404,2
4214
1059
2307
596,9
±73,89 ±47,28 ±13,52
±1,18
±51,2 ±41,66
Всего в
24 срезах
компрессория
133,47
±223,0
10054,04
±518,55
47,49
±2,49
146,69
±12,22
49,08
±4,09
9692,69
±646,17
43,33
±2,28
9185
±167,5
Во время следующего этапа исследований изучалась гельминтологическая ситуация по материалу Кинельского мясокомбината – ООО «Кинельагро», куда скот поступал преимущественно из
общественных хозяйств Самарской области. С 2009 по 2010 гг. на
мясокомбинате убито 7837 гол. крупного рогатого скота, в том
числе 30% до двухлетнего возраста, 63% животных 2-4-летнего и
около 7% старше 4-летнего возраста. Интенсивность инвазии
определяли после убоя скота аналогичным образом, как и во время
первого этапа. Полученные данные по интенсивности инвазии
скота сведены в таблицу 13. Из её материалов видно, что слабая
интенсивность инвазии выявлена у животных Красноярского и
Шенталинского районов; средняя – Нефтегорского и Борского
районов; сильная – у животных, доставленных из Кинельского и
Сергиевского районов. В мышечной ткани диафрагмы одной
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
коровы выявлены макросаркоцисты (бальбианиды, или Мишеровые мешочки – рисунок 17). У животных, поступивших на убой из
Борского, Кинельского и Сергиевского районов саркоцистоз протекал в ассоциации с эхинококкозом.
2
1
Рис. 17. Макросаркоцисты в толще стенки пищевода (1),
в лёгких эхинококковые пузыри (2). Оригинал
Характер интенсивности саркоцистозной инвазии по отдельно
исследованным волокнам в процентном отношении обобщён в
таблице 14. Наибольшее количество пролиферативных форм цист
саркоцист обнаружено у животных до 2-летнего возраста, интенсивнее поражены ножки диафрагмы, по сравнению с массетером.
Если животные были слабо инвазированы саркоцистами, и у
них отсутствовала микстинвазия, то при экспертизе органов, тканей видимые изменения тоже отсутствовали. Мясо таких туш хорошо созревало и шло без ограничений в переработку. При средней интенсивности саркоцистозной инвазии, особенно в сочетании
с эхинококкозом в паренхиматозных органах замечено развитие
дистрофических процессов и удлинение сроков созревания мяса.
Видимые изменения морфологического строения и изменения органолептических данных выявлены при сильной интенсивности
саркоцистозной инвазии, поэтому туши шести животных подвергли технической утилизации.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 14
Количество цист саркоцист в мышцах скота по районам области
Районы
Борский
Кинельский
Красноярский
Нефтегорский
Кошкинский
Сергиевский
Шенталинский
M ±m
Р 1:2, 3, 4, 5, 6
2:3, 4, 5, 6
3:4, 5, 6
4:5, 6
5:6
Наименование мышц и процентное содержание паразитов
длиннейножки
межрёмиокард язык массетер диафрагмы берные шая мышца
спины
34,86
25,1
12,51
15,21
6,5
5,58
38,27
21,89
9,53
15,11
9,05
6,15
38,43
19,6
13,12
12,91
10,97
4,97
35,25
24,21
8,55
17,64
9,0
5,35
49,29
22,47
6,34
5,05
9,31
7,54
43,79
10,96
15,35
15,36
8,06
6,48
44,59
21,51
9,18
8,98
14,61
1,13
40,64
20,82
10,65
12,89
9,64
5,31
±2,03
±1,78
±1,18
±1,66
±0,98
±0,77
–
<0,001 <0,001
<0,001
<0,001
<0,001
–
–
<0,01
<0,01
<0,001
<0,001
–
–
–
>0,05
>0,05
<0,01
–
–
–
–
>0,05
<0,01
–
–
–
–
–
>0,05
Рост интенсивности инвазии у крупного рогатого скота
до 2-летнего возраста можно объяснить накоплением саркоцист в
организме, так как происходит неоднократное заражение скота
спороцистами от дефинитивных хозяев, которые могут выделять
спороцисты до 100 дней. Отмеченное снижение уровня инвазии у
животных старше 2 лет очевидно связано с выработкой нестерильного иммунитета к саркоцистозу и постепенным отмиранием саркоцист с последующим их лизисом.
Обобщённые материалы о распространении гельминтозов,
выявленных на убойных пунктах районов, мясоконтрольных станциях городских округов и Кинельского мясокомбината по зонам
районов, городам области, мясо-контрольных станций и Кинельскому мясокомбинату «Кинель-Агро» представлены в таблицах 15-19. Из девяти районов северной зоны (табл. 15) высокая
интенсивность инвазии крупного рогатого скота эхинококкозом
в 2006 г. замечена в хозяйствах Сергиевского района. Несколько
меньше поражён эхинококкозом скот в хозяйствах Исаклинского,
Шенталинского, Похвистневского и Елховского районов. За 2007 и
2008 гг. в некоторых районах интенсивность инвазии по
эхинококкозу несколько снизилась и только в первых трёх районах
она осталась почти на прежнем уровне.
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 15
Распространение гельминтозов в районах северной зоны области
Наименование районов
Елховский
Исаклинский
Камышлинский
Клявлинский
Кошкинский
Похвистневский
Сергиевский
Челно-Вершинский
Шенталинский
Процент поражённых животных по годам
2006
2007
2008
31/3
0/2
16/2
116/0
61/0
53/0
38/23
0/0
40/0
12/20
0/2
5/141
41/50
94/16
63/2
441/0
130/0
124/37
14/3
0/4
0/170
59/4
15/6
44/0
Примечание: здесь и далее первая цифра – процент поражения животных эхинококкозом; вторая – фасциолёзом.
Что касается фасциолёза, то в Сергиевском, Кошкинском и
Челно-Вершинском районах наблюдалась тенденция роста инвазии. По остальным районам области процент поражённых животных оказался не значительным. Среди центральных районов области высокая интенсивность инвазии животных эхинококкозом
(табл. 16) замечена в хозяйствах первого, шестого, четвёртого, пятого и второго районов. Причём
в хозяйствах Безенчукского,
Волжского, Кинельского и Красноярского районов рост интенсивности инвазии замечен в 2007 г.
Таблица 16
Распространение гельминтозов
в районах центральной зоны области
Наименование районов
Безенчукский
Богатовский
Борский
Волжский
Кинельский
Кинель-Черкасский
Красноярский
Нефтегорский
Приволжский
Ставропольский
Сызранский
Шигонский
Процент поражённых животных по годам
2006
2007
2008
6/0
369/0
103/0
57/2
38/0
45/0
9/7
0/0
3/0
10/0
105/0
65/0
0/0
70/0
65/2
146/0
0/0
74/1
33/0
38/0
25/0
24/0
0/0
25/0
0/0
6/0
17/0
0/0
0/0
0/3
0/0
0/0
0/7
3/8
0/0
0/33
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По фасциолёзу наиболее неблагополучными в разные годы
оказались хозяйства Борского, Сызранского и Шигонского районов. В хозяйствах южной зоны области (табл. 17) эхинококкоз зарегистрирован во всех районах, но особенно отличились хозяйства
Красноармейского, Алексеевского и Пестравского районов. Красноармейский район оказался лидером и по фасциолёзу, особенно в
2008 г.
Таблица 17
Распространение гельминтозов в районах южной зоны области
Наименование районов
Алексеевский
Большеглушицкий
Большечерниговский
Красноармейский
Пестравский
Хворостянский
Процент поражённых животных по годам
2006
2007
2008
22/0
68/0
0/0
12/0
154/0
110/0
25/0
29/0
11/0
128/0
0/0
104/28
7/0
0/0
0/0
15/0
0/0
0/0
По материалам исследований мясоконтрольных станций городов области (табл. 18) наиболее поражёнными эхинококкозом
оказались органы и ткани скота, поступившего на рынки Самары,
Сызрани, Тольятти и Новокуйбышевска. В тоже время эхинококкоз выявлен в органах и тканях скота, поступившего в 2008 г. на
рынки Кинеля и Чапаевска. Фасциолёз чаще выявлялся в органах и
тканях скота, поступившего на рынки Новокуйбышевска, Тольятти, Самары и Сызрани.
Таблица 18
Распространение гельминтозов в городах области
Наименование районов
Жигулёвск
Кинель
Новокуйбышевск
Октябрьск
Самара
Сызрань
Тольятти
Чапаевск
Процент поражённых животных по годам
2006
2007
2008
32/111
10/0
12/5
178/2
744/12
0/0
425/719
450/0
311/364
178/6
65/8
55/19
1289/715
331/19
1205/16
971/54
2102/0
1106/16
740/168
3204/372
2506/88
124/9
61/0
55/0
По результатам экспертизы туш, органов и тканей скота, поступившего на указанный мясокомбинат из хозяйств Борского
района и г. Кинеля установлено, что эхинококкоз не выявлен
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
только в 2005 г. У животных, поступивших из остальных населённых пунктов и хозяйств, эхинококковые поражения регистрировались постоянно и во все годы сбора материала. Особенно заражённым оказался скот, поступивший клинически здоровым на убой из
хозяйств и населённых пунктов Кинельского, Богатовского, Кинель-Черкасского районов и г. Кинеля. Фасциолёзные поражения в
печени замечены у всех животных, поступивших на мясокомбинат
из названных районов (табл. 19).
Таким образом, высокая интенсивность инвазии крупного рогатого скота эхинококкозом по северной зоне выявлена в хозяйствах Сергиевского района; центральных районов – Безенчукского,
Кинель-Черкасского, Волжского, Кинельского, Богатовского; южной зоны – Красноармейского, Алексеевского и Пестравского районов. На мясоконтрольных станциях городов наиболее поражёнными эхинококкозом оказались органы и ткани скота, поступившего на рынки Самары, Сызрани, Тольятти и Новокуйбышевска.
Среди скота, поступившего на мясокомбинат, – животные из Кинельского, Богатовского, Кинель-Черкасского районов и г. Кинеля.
По фасциолёзу неблагополучным оказался скот из хозяйств
Борского, Сызранского, Шигонского районов и скот, поступивший
на рынки Новокуйбышевска, Тольятти, Самары, Сызрани.
Таблица 19
Инвазированность скота, убитого на мясокомбинате
«Кинель-Агро»
Районы
Алексеевский
Богатовский
Борский
Больше-Черниговский
Волжский
Кинельский
Кинель-Черкасский
Красноармейский
Нефтегорский
Похвистневский
г. Кинель
Процент поражённых животных по годам
2006
2007
2008
21/0
13/0
0/0
44/1
25/0
32/0
7/5
1/0
4/0
15/0
27/0
13/0
7/0
23/0
12/0
45/5
56/2
64/1
41/13
27/3
17/2
17/0
4/01
15/5
7/0
1/0
12/0
10/4
1/09
12/3
45/2
93/5
7/0
В Самарской области установлено повсеместное распространение
саркоцистоза
среди
крупного
рогатого
скота
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
индивидуального и общественного сектора. По результатам проведённых исследований установлена 100% экстенсивность инвазии скота старше пятилетнего возраста.
Молодняк 12-24-месячного возраста инвазирован саркоцистозом в сильной степени. Бычки оказались инвазированными в два
раза интенсивнее тёлочек. Среди молодняка слабая интенсивность
инвазии выявлена у 3,96% скота; средняя – 13,88; сильная –
82,16%. Саркоцистоз на семьдесят процентов протекал в ассоциации с эхинококкозом и на пятьдесят пять процентов – фасциолезом. Более высокая интенсивность инвазии выявлена также у скота, поступившего на убой из левобережных районов Самарской
области. Наиболее пораженными микросаркоцистами оказались
волокна миокарда, далее мышцы языка, массетера, ножек диафрагмы, в меньшей степени межрёберные и длиннейшая мышца
спины. Интенсивность инвазии не зависела от сезона года. Наличие сильной интенсивности инвазии в мышечных волокнах миокарда, независимо от форм собственности ведения скотоводства и
природно-климатических условий следует взять на вооружение
при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы и саркоцистоскопии реализуемых туш.
2.2. Особенности патоморфометрических изменений
в миокарде крупного рогатого скота при саркоцистозе
и его ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом
Сердце у животных контрольной группы внешне имело анатомически правильную сужено-удлинённую форму, с хорошо заметными бороздками желудочков и прозрачную сердечную сорочку с гладкой поверхностью внутри. Подэпикардиальный жир умеренно выражен, коронарные сосуды слабонаполнены. Миокард на
разрезе насыщенного темно-вишневого цвета с чётким рисунком
волокнистого строения. Соотношение толщины стенки правого и
левого желудочков миокарда равнялось 1:3-4. Поверхность эндокарда гладкая, блестящая. Со стороны эндокарда в желудочках
чётко просматривались трабекулы и сосочковые мышцы с сухожильными струнами. Края атриовентрикулярных клапанов ровные
без видимых изменений. Линия замыкания полулунных клапанов
тоже ровная с хорошо просматривающимися мелкими сероватобелого цвета узелками. При изучении гистологических срезов,
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
окрашенных гематоксилином и эозином, кардиомиоциты диаметром 9,6×16 мкм формировали выраженный симпласт миокарда. В
нём равномерно располагались миоциты на расстоянии 16,0-38,4
мкм друг от друга прямоугольно-вытянутой формы размером 3,24,8×12,8-16,2 мкм. Цитоплазма миоцитов равномерно заполнена
мелкими ядрышками до 25 экземпляров на один миоцит (рис. 18).
В аналогичном состоянии находились атипические мышечные волокна. Диаметр волокон колебался в пределах 32-96 мкм. Одни из
них имели округло-вытянутую, другие почти округлую форму.
Волокна состояли из пучков, как правило, крупного диаметра
25,6×32,0 мкм. В пучке содержалось от одного до десяти волокон.
В центральной части волокон располагались одиночные ядра
округло-овальной формы размером 6,4×11,2 мкм с ядрышком.
До 15% волокон содержали по два ядра (рис. 19). Диаметр пучков
волокон, уходящих по строме, не превышал 10-15 мкм. Строма
миокарда состояла из нежных волокон соединительной ткани с
единичными клетками округлой формы среди них.
При слабой интенсивности саркоцистозной инвазии со стороны оболочек сердца видимые изменения у животных не выявлены.
В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и
эозином, в поле зрения симпласта миокарда можно было увидеть
до трёх экземпляров пролиферативных форм паразита. Они имели
или слегка вытянутую, или преимущественно округло-овальную
форму, размер паразитов колебался в пределах 32,0-57,6×48,089,6 мкм. Встречались саркоцисты почти округлой формы размером 48,9×51,2 мкм. Ближе к эпикарду паразиты выглядели более
крупными 183,2×512,2 мкм (рис. 20, 21). Локализация микросаркоцистов сопровождалась набуханием и гомогенизацией отдельных кардиомиоцитов. В означенных участках миоциты располагались неравномерно, среди них встречались ядра округлой и угловатой форм с распылёнными гранулами хроматина. Ядра рядом
расположенных миоцитов выглядели уплощёнными. И только на
расстоянии в 100 мкм и более от паразита в миокардиоцитах заметна сохранившаяся исчерченность и ядра с равномерно расположенными ядрышками внутри (рис. 22). В некоторых пучках атипических волокон локализовались паразиты, оккупирующие площадь целого волокна равную 108,8×128,2 мкм. В окружающих
волокнах ядра или отсутствовали, находились в состоянии лизиса,
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
или пикноза. Вокруг атипических волокон отмечено скопление
клеток округлой и продолговатой форм (рис. 23).
Средняя интенсивности инвазии сопровождалась увеличением сердца в объёме. Миокард на разрезе имел тусклый вид серобелого цвета, напоминал цвет мяса, ошпаренного кипятком. Соотношение толщины стенки левого и правого желудочков равнялось
1:1-1,5. В компрессории стёклах и гистологических препаратах
можно обнаружить до 10-18 экземпляров пролиферативных форм
паразита (рис. 24).
Саркоцисты занимали до 60% площади (160,0×243,3 мкм или
38,98 мкм²) поля зрения микроскопа (рис. 25). В симпласте миокарда встречались участки распада кардиомиоцитов. Как и при
слабой интенсивности инвазии волокна теряли исчерченность, в
них исчезали ядра. Кардиомиоциты выглядели однородными,
гомогенизированными, но на значительно большей площади, чем
при слабой инвазии. Волокна миокадра погибали как в зоне паразитов, так и на значительном расстоянии от них в толще сипласта.
В строме скапливались клетки округлой и продолговатовытянутой форм. Они диффузно пропитывали строму или располагались в виде тяжей и узелков (рис. 26-28). Сосуды стромы
находились в расширенном запустевшем состоянии. В периваскулярном пространстве скапливались гиперплазирован-ные клетки
стромы, среди которых лежали единичные диапедезированные
эритроциты (рис. 29).
Рис. 18. Контроль. В кардиомиоцитах просматриваются
миоциты с ядрышками. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 19. Контроль. Проводящие (атипические) волокна Пуркинье
с двумя ядрами внутри. В ядрах хорошо просматриваются
ядрышки. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Рис. 20. Слабая интенсивность инвазии. Слегка вытянутой
формы паразиты. Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 21. Слабая интенсивность инвазии. Округло-овальной
формы паразиты (1) и компактные миоциты угловатой формы.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Рис. 22. Слабая интенсивность инвазии. Более крупного размера
паразит, расположенный ближе к эпикарду. Кардиомиоциты
набухшие (1), миоциты компактные угловатой формы.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
76
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
4
2
Рис. 23. Слабая интенсивность инвазии. Пучок проводящих волокон с
паразитом внутри (1). Границы атипических волокон сглажены (2).
Центральная часть волокон без ядер (3), или они в состоянии лизиса (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 20. Фотоаппарат 4
Рис. 24. Средняя интенсивность инвазии. Микросаркоцисты
округло-овальной формы 500-825×50-100 мкм. Компрессорий.
Метиленовая синь. Ок. 7, об. 8
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 25. Средняя интенсивность инвазии. Паразит занимает большую
часть поля зрения микроскопа. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Рис. 26. Средняя интенсивность инвазии.
Паразиты округло-овальной формы. Очаги погибшей
ткани миокарда (1). Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 27. Средняя интенсивность инвазии. Участок погибших
волокон в зоне паразита (1), ядра компактные угловатой формы.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Рис. 28. Средняя интенсивность инвазии. Диффузная
пролиферация клеток стромы. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
2
Рис. 29. Средняя интенсивность инвазии. Запустевший кровеносный
сосуд (1) с периваскулярным скоплением гистиоцитов (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Описанные изменения ярче проявлялись при сильной интенсивности инвазии. При разрезе миокарда рисунок волокнистого
строения на обширных участках сглажен. На общем фоне
дистрофии миокарда просматривались фокусы серо-белого цвета
размером от просяного зерна до размера спичечной головки.
В гистологических препаратах вместе с саркоцистами просматривались фокусы погибшей ткани, расширенные кровеносные сосуды и участки микрогеморрагий. Имеющиеся паразиты имели или
компактную структуру с ровной поверхностью, или шероховатую
поверхность как со стороны паразита, так и со стороны окружающей ткани. Вокруг отдельных микросаркоцистов скопление клеток
сединительно-тканного происхождения и заметна хорошо сформированная капсула (рис. 30-35).
У животных при микстинвазии в симпласте миокарда располагались микросаркоцисты, судя по степени зрелости окружающей
оболочки, разного возраста. Толщина оболочки достигала 0,6 мкм
(рис. 36). И хотя в просвете не видно было паразитов, большинство волокон подвергались гибели (рис. 37-39).
80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
1
Рис. 30. Сильная интенсивность инвазии.
Скопление паразитов, обширные фокусы погибшей
ткани миокарда (1). Размножение клеток в виде тяжа (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8
2
1
Рис. 31. Сильная интенсивность инвазии. Паразит окружён капсулой (1),
рядом обширный участок кровоизлияний (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8. Фотоаппарат 4
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
3
2
2
Рис. 32. Сильная интенсивность инвазии. Рядом с паразитом (1)
кардиомиоциты в состоянии фрагментарного распада (2). Неровная
поверхность со стороны паразита и окружающей ткани (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
2
1
3
Рис. 33. Сильная интенсивность инвазии. Набухшие волокна (1),
лизис ядер миоцитов (2), гиперплазия клеток стромы (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
2
3
Рис. 34. Сильная интенсивность инвазии. Наполненный сосуд (1),
гибель волокон (миоцитов, 2), скопление клеток
лимфоидно-гистиоцитарного типа в виде узелка (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
2
1
3
Рис. 35. Сильная интенсивность инвазии. Циста паразита в атипич еском
волокне (1). Волокна без границ и ядер (2). Вокруг во локон размножение
полибластов (3). Гематоксилин и эозин. Ок. 7. Об. 8. Фотоаппарат 4
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 36. Микстинвазия. Вокруг паразита разрастание
соединительной ткани. Ван Гизон. Ок. 12, об. 20, насадка 2,5
Рис. 37. Микстинвазия. Паразитов не видно,
но атипические волокна лишены ядер. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 20, Фотоаппарат 4
84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
2
Рис. 38. Микстинвазия. В зоне паразита гомогенизация волокон (1),
и воспалительная гиперемия сосудов симпласта (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 7, об. 8
1
2
Рис. 39. Микстинвазия. Микросаркоциста в просвете пучка (1)
атипических волокон. Фрагментарный распад проводящих волокон
и кардиомиоцитов симпласта (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4
Кровеносные сосуды симпласта миокарда находились в состоянии воспалительной гиперемии. Вокруг паразитов со стороны
волокон симпласта, на площади в 2-3 раза превышающей площадь
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
паразитов, мышечные волокна и ядра находились в состоянии
ценкеровского некроза. В интерстициальной соединительной ткани развивалось мукоидное набухание и фрагментарный распад
(рис. 40).
Рис. 40. Микстинвазия. Мукоидное набухание и фрагментарный
распад волокон интерстициальной соединительной ткани.
Ван Гизон. Ок. 12, об. 10, насадка 2,5
Ближе к эпикарду симпласт миокарда разволокнялся и начинал развиваться очаговый перикардит, поэтому сердце со стороны
эпикарда имело шероховатую поверхность. При разрезе миокарда
у отдельных животных встречались фокусы желто-белого цвета,
размером с овсяное зерно и мутное набухание стенки парусов атриовентрикулярных клапанов (рис. 41).
Таким образом, в миокарде слабая интенсивность инвазии сопровождалась набуханием кардиомиоцитов. Среди хаотично расположенных миоцитов встречались ядра округло-угловатой формы с мелкими гранулами хроматина. Лизис ядер атипических волокон сопровождался скоплением клеток округло-продолговатой
формы. При средней инвазии в миокарде нарастала дистрофия,
цисты саркоцистов занимали до 60% площади поля зрения, вызывая гибель кардиомиоцитов в зоне расположения паразитов и на
значительном расстоянии от них. Гиперплазия клеток округлой,
продолговато-вытянутой форм диффузно пропитывала строму или
располагалась в виде тяжей, узелков. При сильной интенсивности
погибшая ткань располагалась в виде фокусов серо-белого цвета
размером от просяного зерна до размера спичечной головки
86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
с расширенными кровеносными сосудами и участками микрогеморрагий.
1
Рис. 41. Микстинвазия. Миокард на разрезе однородной структуры,
рисунок волокнистого строения не выражен. Атриовентрикулярные
клапаны мутные, набухшие (1), под эндокардом кровоизлияния
У животных, инвазированных микросаркоцистами и паразитами из класса трематодозов, цестодозов в симпласте миокарда
располагались микросаркоцисты, судя по окружающей оболочке,
разной степени зрелости. Кардиомиоциты находились в состоянии
ценкеровского некроза кардиофиброзом, очаговым перикардитом
и вальвулярным эндокардитом.
2.3. Особенности патоморфометрических изменений
в печени крупного рогатого скота при саркоцистозе
и его ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом
У контрольных животных при осмотре печени признаков патологии не замечено. Орган не увеличен в объеме, края острые.
Структура органа на разрезе однородная, коричневатого цвета,
рисунок дольчатого строения выражен.
При изучении окрашенных гистологических срезов паренхима долек представлена гепатоцитами, расположенными в виде
балок, строма умеренно выражена. Состоит из нежных волокон
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
рыхлой соединительной ткани. Рисунок балочного строения гепатоцитов сохранён как в центре, так и на периферии долек
(рис. 42, 43). Контуры гепатоцитов чётко выражены, ядра содержат множественные хорошо заметные ядрышки хроматина. Размер
гепатоцитов в центральной части долек равнялся 16,0×16,3 мкм,
размер ядер – 6,2×6,4 мкм. На периферии долек размер гепатоцитов чуть больше – 19,52×21,0 мкм, объём ядер такой же, как в гепатоцитах центральной части долек – 6,4×6,4 мкм. Площадь долек
колебалась в пределах 184,8×1280,0 мкм, просвет центральных вен
не превышал 3,63±0,25 мкм; толщина стенки вен находилась в
пределах 2,10±0,16 мкм. Межбалочные капилляры запустевшие
шириной 4,8 мкм, длиной 112 мкм. В строме долек выявлены
структурные элементы триад. Площадь стромы под триадами в
пределах 89,6×176,2 мкм. Из них площадь под жёлчными
протоками составляла около 22,23±0,05 мкм² с каемкой выстилающего эпителия высотой 3,02±0,03 мкм. Клетки эпителия желчных протоков располагались в один ряд, имели цилиндрическую
форму. Ядра выстилающего эпителия протоков сочные с хорошо
заметными ядрышками размером 4,8×6,4 мкм (рис. 44, 45).
2
1
3
Рис. 42. Контроль. Просвет центральной вены (1), гепатоциты
расположены в виде балочек (2), ядра гепатоцитов с ядрышками (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3
1
2
Рис. 43. Контроль. Периферия дольки, жёлчный проток (1).
Просматривается балочное строение (2). В ядрах заметны ядрышки (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40,
насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Рис. 44. Контроль. Чёткий рисунок балочного строения
в центральной части дольки. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 45. Контроль. Умеренное скопление клеток стромы
вокруг жёлчного протока. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
При слабой интенсивности саркоцистозной инвазии печень
внешне мало чем отличалась от таковой животных контрольной
группы, если не учитывать то, что у отдельных животных орган
имел тупые округло-овальные края некоторых долек и более интенсивную фиолетовую окраску. В гистологических препаратах
установлено, что просвет центральных вен хорошо просматривался, стенка вен отдельных долек имела толщину 3,2-4,8 мкм, в некоторых участках выглядела увеличенной до 8,0 мкм. Из-за гибели
многих гепатоцитов и ядер большинства клеток в дольках с такой
веной развивалась дискомплексация балочной структуры на площади в пределах 128×153,6 мкм (рис. 46, 47). Размер гепатоцитов
достигал 20,8×28,8 мкм, что на 338,24 мкм² больше объёма гепатоцитов печени контрольной группы животных (260,8 мкм²). Объём
ядер тоже немного увеличился (6,4×6,72 мкм). Ядра многих гепатоцитов в участках дискомплексации не просматривались или
находились в состоянии пикноза. Во многих ядрах образовывались
вакуоли, хроматиновая субстанция уплотнялась с формированием
апаптозных телец размером 2,56×2,56 мкм. Между гепатоцитами
заметны гнездные скопления округлых клеток соединительно90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тканного происхождения. В некоторых гепатоцитах, особенно на
периферии долек, ядра располагались эксцентрично (рис. 48).
Рис. 46. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии.
Фокус дискомлексации балочной структуры вблизи центральной вены.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Рис. 47. Слабая интенсивность инвазии. Фокус дискомлексации бало чной
структуры на периферии дольки. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 48. Слабая интенсивность инвазии. Ядра гепатоцитов
расположены эксцентрично. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
В результате дистрофических процессов в протоплазме клеток
типа жировой инфильтрации они уменьшались в размере до
3,2×3,25 мкм. Кроме того, со стороны ядер наблюдался пикноз,
лизис. Отдельные гепатоциты, увеличиваясь в объёме, становились шарообразными размером 12,8×19,2 мкм. В таких гепатоцитах ядра тоже увеличивались и достигали размера 16,4×19,6 мкм.
Встречались
гепатоциты
квадратной
формы
размером
19,1×19,2 мкм. Клетки жёлчных протоков имели овально-вытянутую форму. Заметен умеренный разрост стромы вокруг артерий и
вен с размножением клеточных элементов лимфоидно-гистиоцитарного типа (рис. 49). Средняя интенсивность инвазии характеризовалась увеличением объёма печени и её неравномерной
окраской. На общем тёмно-вишнёвого цвета фоне органа просматривались хаотично расположенные участки серо-белого цвета как
под капсулой, так на разрезе. Рисунок дольчатого строения печени затушёван. При изучении гистологических препаратов видны
расширенные просветы центральных вен до 180,0×128,0 мкм при
увеличении толщины стенки центральной вены до 9,6 мкм, что на
1,6 мкм больше стенки вен предыдущей группы животных
(рис. 50, 51). Рисунок балочного строения гепатоцитов сохранился
лишь в отдельных полях зрения. Размер гепатоцитов в централь92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ной зоне долек достигает 16,0×19,2 мкм. Ядра в клетках печени
округлые 6,4-6,72×6,4-6,72 мкм. Во многих клетках ядра отсутствовали. Сохранившиеся ядра располагались ближе к периферии
клетки – эксцентрично. Аналогичное расположение ядер клеток
печени имело место даже в участках долек с сохранившимися балочками (рис. 52). Среди ядер таких гепатоцитов можно заметить
до 5-6 экземпляров в поле зрения микроскопа ядер более крупного
диаметра – 6,72×6,72 мкм (рис. 53). Ближе к периферии долек гепатоциты становились квадратно-продолговатой формы размером
14,0×22,2 : 16,0×25,6 мкм и размером ядер в пределах
8,96×9,6 мкм. Рядом с центральной веной долек печени просматривалось скопление клеток округло-угловатой и округлопродолго-ватой форм размером 2,56×3,2; 2,88×9,6 и 3,56×9,92 мкм
с компактным ядром или ядрышками внутри на участке размером
22,4×25,6 мкм. Аналогичное скопление клеток можно заметить
среди увеличенных гепатоцитов (16,0×25,6 мкм) с распылёнными
слабо заметными ядрами размером 7,04×9,92 мкм (рис. 54).
1
2
Рис. 49. Слабая интенсивность инвазии. Умеренное разрастание
соединительной ткани (1), апоптозные тельца (2). Ван Гизон.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 50. Средняя интенсивность инвазии. Увеличение
просвета центральной вены и утолщение стенки. Ван Гизон.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Рис. 51. Средняя интенсивность инвазии. Участок сохранившихся
балочек с просветлённой цитоплазмой гепатоцитов и эксцентричным
расположением ядер. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 52. Средняя интенсивность инвазии. Разнообразная
форма гепатоцитов в центральной части дольки, рядом апоптозные
тельца (1). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
2
1
Рис. 53. Средняя интенсивность инвазии. Гепатоциты с крупными ядрами
(1). Рядом со стенкой вены клеточный узелок (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 54. Средняя интенсивность инвазии.
Скопление клеток среди гепатоцитов. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Межбалочные синусоиды капилляров центральной части долек находились в расширенном состоянии. В просвете синусоидов
лежали клетки лимфоидно-гистиоцитарного типа с формированием узелков размером 51,2×105,6 мкм (рис. 55). Скопления подобных клеток, схожих с лимфоидами (3,2×3,52 мкм), эпителиоидами – 4,5×12,8 мкм и апоптозными тельцами – 1,92×2,4 мкм располагались в междольковой строме печени. Строма занимала площадь в пределах 448,0×480,0 мкм, включая вены размером 224,0×
288,0 мкм, артерии – 64,0×65,92 и жёлчные протоки – 51,2×
64,0 мкм среди окружающих волокон рыхлой соединительной
ткани (рис. 56). При сильной интенсивности инвазии печень имела
неравномерную окраску, тупые края и сглаженный рисунок дольчатого строения на разрезе. В гистологических препаратах выявлены единичные очаги сохранившегося балочного строения гепатоцитов. Но даже в таких участках гепатоциты имели дефекты
морфологической структуры в отличие от структуры, присущей
контрольной группе животных. Одни гепатоциты становились почти округлой формы – 22,4×22,4 мкм с крупными ядрами –
8,0×8,96 мкм; другие квадратной – 19,2×19,2 мкм и третьи квадратно-овальной – 19,2×25,6 мкм. Хроматиновая структура ядер
96
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
компактная и меньшего диаметра в виде апоптозных телец
(рис. 57). Разросшаяся строма занимала площадь, равную 2-3 полям зрения микроскопа, что почти в 10 раз превышало размеры
площади стромы в печени 1 и 2 групп животных.
Рис. 55. Средняя интенсивность инвазии. Крупного размера
клеточный узелок в центре дольки. Ван Гизон.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
2
1
Рис. 56. Средняя интенсивность инвазии. Триада. Волокнистая
ткань вокруг сосудов (1) и жёлчного протока (2). Ван Гизон.
Ок. 12, об. 10, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
1
2
2
Рис. 57. Сильная интенсивность инвазии. Крупного размера
клеточный узелок лимфоидно-гистиоцитарного типа (1).
Апоптозные тела (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
В строме основное место занимали расширенные и заполненные кровью синусоиды межбалочных капилляров (рис. 58, 59).
Стенки артерий сильно утолщены в результате разроста соединительной ткани. Жёлчные протоки имели звёздчатую форму со
складками эпителия, вдающегося в просвет протоков.
Внешний вид печени при микстинвазиях зависел от сочетания
ассоциатов. Жёлчные протоки при инвазировании печени фасциолами внешне напоминали резиновые шланги диаметром около одного сантиметра. Стенки протоков достигали толщины 2-5 мм,
имели плотную консистенцию и беловато-желтоватый цвет.
В просвете таких протоков видно скопление листовидной формы
живых паразитов (рис. 60, 61). В печени, инвазированной пузырчатой стадией эхинококкоза на поверхности органа и на разрезе
просматриваются шаровидные образования, заполненные обычно
прозрачной жидкостью. Содержимое отдельных пузырей имело
клейкую желеподобную консистенцию и мутный беловато-жёлтый
цвет (рис. 62, 63). Края печени, структура на разрезе и цвет зависели от степени инвазирования организма и печени паразитами.
У всех животных глиссоновая капсула утолщена, рисунок дольчатого строения на разрезе сглажен, поверхность нередко бугристая.
Жёлчные протоки и просвет протоков с утолщённой стенкой в ги98
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стологических препаратах хорошо просматривается даже без микроскопа. Глиссоновая капсула достигала толщины в 208 мкм.
Дольки насыщены клеточными элементами, расположенными
вдоль центральных вен, в просвете синусоидных капилляров и зон
триад. Они имели форму тяжей 72×540 мкм или различного размера узелков 15,2×38,4-160,2×192,6 мкм, ядра многих полибластов
уплотнены. В строме можно заметить узелки, состоящие из клеток,
похожих на псевдоэозинофильные лейкоциты (рис. 64, 65). Слизистая оболочка жёлчных протоков утолщена в результате гиперплазии железистого эпителия и клеток стромы. Он разветвлён с образованием папилломообразных выростов высотой 84,0-246,2 мкм
(рис. 66, 67). В толще слизистой оболочки просматриваются кистозные полости 1056×1260 мкм. По паренхиме печени разбросаны крупные (размером до 2 см) участки портального и билиарнопаразитарного цирроза с клеточными элементами между жёлчных
протоков
и фрагментами паразитов
внутри протоков
(рис. 68-71). Особенно мощная реакция наблюдалась ближе к паренхиме печени и вновь образованных фокусов разроста жёлчных
протоков. Ядра очень крупные округло-овальной формы размером
7,36×9,61 мкм с множественными ядрышками, расположенными
по периферии ядер (рис. 72). Размер ядер в центральной части
желчных протоков меньшего диаметра 4,8×11,2 мкм и с фрагментами паразитов.
Рис. 58. Сильная интенсивность инвазии. Увеличенный фрагмент
рисунка 57. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 4,0
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 59. Сильная интенсивность инвазии. Разросшаяся строма
с расширенными капиллярами, заполненными кровью.
Ван Гизон. Ок. 12, об. 20, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Рис. 60. Печень на разрезе пронизана жёлчными протоками
с утолщёнными стенками, заполненными фасциолами
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 61. Внешний вид фасциол,
вышедших из просвета разрезанного протока
1
Рис. 62. Разного размера эхинококковые пузыри (1).
Печень в состоянии венозной гиперемии
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 63. Разного размера эхинококковые пузыри
под капсулой и на разрезе органа
Рис. 64. Микстинвазия. Разрастание клеточных элементов на периферии
дольки с компактными ядрами угловатой формы. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 65. Разрастание клеточных элементов, похожих на
псевдоэозинофильные лейкоциты среди волокон соединительной ткани
(тучные клетки). Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5,
фотоаппарат 2,4
Рис. 66. Папилломообразные складки на слизистой
жёлчных протоков. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 67. Слизистая и подслизистая пропитана клеточными элементами.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
1
Рис. 68. Кистозная полость (1). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 10, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
104
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 69. Разрастание волокнистой соединительной ткани с началом
формирования ложной дольки – участком портального цирроза.
Ван Гизон. Ок. 12, об. 20, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
2
1
Рис. 70. Скопление клеток с компактными ядрами угловатой формы
между протоками (1) с фрагментами паразитов внутри (2).
Ван Гизон. Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
105
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 71. Участок билиарно-паразитарного цирроза. В просвете протока
видны фрагменты паразитов. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 10, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Рис. 72. Образование новых жёлчных протоков с крупными
клетками (тучными клетками) вокруг. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12, об. 40, насадка 2,5, фотоаппарат 2,4
Таким образом, в печени у инвазированных животных при
слабой интенсивности саркоцистозной инвазии отмечено резкое
106
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
расширение межбалочных капилляров, сопровождающееся атрофией и гибелью отдельных печеночных клеток. При усилении интенсивности инвазии сильнее выражена клеточная пролиферативная реакция с образованием небольших клеточных узелков, количество которых в печени у животных с усилением интенсивности
саркоцистозной инвазии увеличивается, и прогрессируют явления
атрофии гепатоцитов.
Изменения дистрофического и очагового некротического характера, наблюдаемые при саркоцистозе, при микстинвазиях перерастали в атрофический паренхиматозный и гиперпластический
билярный циррозы.
Атрофические изменения паренхиматозных клеток, пролиферативная реакция лимфоидной ткани, по-видимому, вызываются
интоксикацией организма продуктами распада пораженных саркоцистами мышечных волокон и жизнедеятельностью саркоцист.
Следовательно, организм больных животных отвечает защитноприспособительной реакцией.
2.4. Патоморфологические изменения в щитовидной
железе при саркоцистозе и его осложнениях
эхинококкозом, фасциолезом
У животных контрольной группы щитовидная железа внешне
имела красновато-вишневый цвет. Структура разреза однородная
со слабо-коричневым оттенком (рис. 73). Анатомически она располагалась в области шеи, позади черпаловидного хряща по обеим
сторонам трахеи. Железа окружена соединительно-тканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган
на дольки.
При изучении гистологических срезов, приготовленных с указанной железы и окрашенных гематоксилином и эозином, в поле
зрения преобладали фолликулы округло-овальной формы. Размер
фолликулов колебался от 60-62 до 116-120 мкм (табл. 20). Просвет
фолликулов равномерно заполнен тироид-ным коллоидом однородного розового цвета. Фолликулярный эпителий хорошо развит,
его высота достигала 9,6 мкм. В клетках эпителия располагались
хорошо контуированные ядра размером 4,1×4,8 мкм с ядрышками
внутри. Интрафолликулярно на границе с выстилающим эпителием хорошо просматривалась просветленная каемка из
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
резорбционных вакуолей, количество которых колебалось в пределах 15-18 экземпляров. Отдельно расположенные вакуоли достигали в размере 7,2×9,8 мкм. Строма щитовидной железы насыщена парафолликулярными клетками округло-овальной формы
крупного размера 6,2×6,4 мкм с ядрышками внутри. Среди парафолликулярных клеток округло-овальной формы в строме встречались клетки угловато-выгнутой формы, напоминающие малоспециализированные фибробласты. Межфолликулярная соединительная ткань развита умеренно (рис. 74).
У животных при слабой и средней интенсивности инвазии
внешне и на разрезе щитовидная железа тоже имела ровную, гладкую поверхность, по цвету почти не отличалась от таковой у животных первой группы. При слабой интенсивности инвазии и гистологическая структура железы мало чем отличалась от таковой
контрольной группы животных. Среди округло-овальной формы
фолликулов встречались фолликулы продолговато-вытянутой
формы. Размер фолликулов колебался в пределах 67,2-80,2×70,4120,2 мкм. В них хорошо просматривалась каемка резорбционных
вакуолей аналогичной высоты, что и в группе неинвазированных
животных 6,4×19,2 мкм. Цвет коллоида в отдельных фолликулах
становился более насыщенным и даже двухцветным. Единичные
ядра находились в состоянии пикноза или лизиса, такие клетки
погибали, слущивались в просвет и примешивались к коллоиду.
В фолликулах продолговато-вытянутой формы клетки сохранившегося эпителия выглядели слегка уплощенными. Поперечный
диаметр ядер таких клеток не превышал 3,2 мкм при той же длине
(6,4 мкм) продольного диаметра. Между указанных фолликулов
располагались
нежные
волокна
соединительной
ткани
(рис. 75, 76).
К характерным признакам средней интенсивности инвазии
можно отнести наличие увеличенных фолликулов, диаметр которых вдвое превышал диаметр фолликулов контрольной группы
животных. Многие тироциты таких фолликулов из-за пикноза содержали компактные угловатой формы ядра. Масса коллоида в
отдельных фолликулах имела ярко-красный цвет, выглядела плотной гиалинизированной. В ядрах тироцитов и парафолликулярных
эндокриноцитов замечено формирование апоптозных телец
(рис. 77).
108
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При сильной интенсивности инвазии интрафолликулярный
коллоид становился более светлым и пенистым. Базальная мембрана не просматривалась, трудно было заметить контуры сохранившихся тироцитов (рис. 78). Контуры ядер многих тироцитов
изменяли традиционную форму и содержали компактной структуры угловатой формы пикнотичные ядра. Отдельные ядра содержали апоптозные тела. Многие лизированные ядра не имели четких
границ. Обилие десквамированных ядер сопровождалось нарушением строения железы (рис. 79). Во вновь образованных фолликулах вместе с пикнотичными ядрами клеток эпителия встречались
клетки с ядрами большого размера (6,4×8,2 мкм). Указанные клетки больше напоминали парафолликулярные эндокриноциты
(рис. 80). В железе преобладали микрофолликулы с единичными
фолликулами большого размера (238,8×454,4). В некоторых крупных фолликулах просматривались участки разрушения базальной
мембраны (рис. 81, 82).
Рис. 73. Щитовидная железа неинвазированной группы животных.
Правая доля коричневого цвета на разрезе
109
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 74. Контроль. Округло-овальной формы фолликулы (1) с обилием
резорбционных вакуолей (2). Ядра тироцитов с ядрышками внутри (3).
Строма умеренно выражена (4). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 75. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии.
Округло-овальной формы ядра тироцитов (1). Некоторые тироциты
лишены ядер (2) или они в состоянии пикноза (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
110
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 76. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии.
Двухцветный коллоид (1), слущенные клетки эпителия (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 77. Средняя интенсивность инвазии. Неодинакового размера
фолликулы (1), уплотнение коллоида (2), апоптозные тела (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
111
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 78. Сильная интенсивность инвазии. Разного размера
фолликулы, коллоид в виде пенистой массы (1), разрыв базальной
мембраны (2) и десквамация погибших ядер тироцитов (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 79. Сильная интенсивность инвазии. Разрушение стенки фолликула
(1), пикноз (2) и лизис (3) ядер, апоптозные тела (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 80. Сильная интенсивность инвазии.
Компактные ядра (1) с рядом расположенными ядрами крупного размера
(2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
Рис. 81. Сильная интенсивность инвазии. Фолликулы крупного
размера (1) с участками разрыва базальной мембраны (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 20, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 82. Сильная интенсивность инвазии.
Участок разрушения базальной мембраны (1), десквамация (2) и
кариолизис тироцитов (3). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40,
насадка 2.5, фотоаппарат 4
В гистологических препаратах, окрашенных по Ван Гизону, в
отдельных участках можно заметить расширение стромы и десквамированные тироциты (рис. 83). Даже вокруг фолликулов с
резорбционными вакуолями тоже наблюдалось разрастание соединительной ткани. Ядра многих тироцитов находились в состоянии
пикноза или лизиса (рис. 84). Строма железы насыщена парафолликулярными клетками округло-овальной формы с ядрышками
внутри, иногда образующими фолликулы в виде центра размножения.
При микстинвазии на разрезе железа имела неоднородную
окраску: мелкие фокусы слабо-розового цвета чередовались с
участками насыщенно-красного цвета. С поверхности разреза таких участков выделялась кровеподобная жидкость. В поле зрения
микроскопа заметно уменьшилось количество фолликулов, имеющих четкие контуры.
В срезах, окрашенных по Ван Гизону, хорошо просматривались участки разросшейся соединительной ткани, площадь которой часто равнялась площади фолликулярной ткани, поэтому
нарушалась архитектоника железы. Внешне такая железа имела
114
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
бугристую поверхность и увеличенные размеры. Увеличение размеров фолликулов сопровождалось, уменьшением размеров ядер
клеток фолликулярного эпителия, поэтому они выглядели уплощёнными. В фолликулах округло-овальной формы коллоид уплотнился и сконцентрировался в центре со слабозаметными бледнорозового цвета резорбционными вакуолями. В основной массе
клеток эпителия ядра не содержали ядрышков, или ядра находились в состоянии пикноза, лизиса. Рядом расположенные капилляры переполнялись кровью, эндотелий разрушался с образованием
обширных кровоизлияний (рис. 85-87). Указанный процесс сопровождается гибелью паренхимы и прогрессирующим разрастанием
соединительной ткани как вокруг кровеносных сосудов, так и сохранившихся фолликулов. В сохранившихся фолликулах в результате метаплазии тироцитов замечено разрастание клеток плоского
многослойного эпителия. Разросшаяся строма не содержала парафолликулярных эндокриноцитов (рис. 88, 89). В железе преобладали микро- и макрофолликулы. Как те, так и другие не содержали
коллоида. В микрофолликулах преобладал уплощенный эпителий
с деформированными и десквамированными ядрами.
Рис. 83. Сильная интенсивность инвазии. Десквамация тироцитов (1),
расширение межфолликулярной соединительной ткани (2).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
115
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 84. Сильная интенсивность инвазии.
Разрастание межфолликулярной соединительной ткани (1).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 85. Микстинвазия. Конгломерат уплотненного (гиалинизированного)
коллоида в центре фолликула (1), слабоконтуированные резорбционные
вакуоли (2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5,
фотоаппарат 4
116
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 86. Микстинвазия. Гиалиноз коллоида (1), расширенные
капилляры с эритроцитами (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 87. Микстинвазия. Переполненный капилляр (1) и участок
кровоизлияния (2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40,
насадка 2.5, фотоаппарат 4
117
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 88. Микстинвазия. Разрастание соединительной ткани (1)
вокруг микрофолликула (2). Ван Гизон. Ок. 12. об. 40,
насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 89. Микстинвазия. Разросшаяся соединительная ткань (1),
метаплазия тироцитов (2), бледно-коричневый цвет коллоида (3).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
В макрофолликулах в результате метаплазии тироцитов формируются интрафолликулярные папилломобразные складки, состоящие из клеток плоского эпителия (рис. 90).
118
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 90. Микстинвазия. Разрастание межфолликулярной
соединительной ткани (1), микрофолликулы (2), просвет макрофолликула
(3) с папилломообразными складками и многорядным эпителием (4).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
В межфолликулярной строме ближе к капсуле железы встречаются инфильтраты, в которых можно обнаружить лаброциты и
парафолликулярные эндокриноциты с апоптозными телами
(рис. 91).
Рис. 91. Микстинвазия. Клеточный экссудат с лаброцитами (1) и
парафолликулярными эндокриноцитами (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
119
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В капсуле железы встречались различного размера островки
фолликулярной ткани, состоящие из одного или нескольких фолликулов с хаотично расположенными резорбционными вакуолями,
уплощенными или слущенными тироцитами (рис. 92).
Рис. 92. Микстинвазия. Щитовидная железа с островком фолликулярной
ткани в капсуле. Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5,
фотоаппарат 4
Сведения о морфометрических изменениях в щитовидной железе обобщены в таблице 20.
Таблица 20
Морфометрические изменения в щитовидной железе крупного
рогатого скота
Показатели
Площадь
фолликулов, мм2
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
Площадь ядер
тиреоцитов, мкм2
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
контроль
1
5,393
±0,004
–
–
–
–
23,02
±0,01
Группы животных
интенсивность саркоцистозной
инвазии
слабая
средняя
сильная
2
3
4
3,899
1,368
1,108
±0,07
±0,02
±0,40
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
<0,01
–
–
>0,05
–
–
–
17,41
15,29
39,74
±0,27
±0,14
±0,03
<0,001
<0,001
>0,05
<0,001
>0,05
120
микстинвазии
5
1,2
±0,005
<0,001
<0,01
>0,05
>0,05
12,41
±0,12
<0,001
<0,001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Из анализа представленных материалов заметно, что в щитовидной железе неинвазированной группы животных площадь фолликулов находилась в пределах 5,393 мм 2 . У инвазированных животных площадь фолликулов колебалась от 3,899 до 1,108 мм 2 в
сторону достоверного уменьшения независимо от группы скота.
При слабой интенсивности площадь уменьшилась на 7,23%,
средней – 2,54%, сильной – 2,05%, микстинвазии – 2,23%. Высота
эпителия резко снизилась при слабой интенсивности инвазии
(27,58%). При средней и сильной интенсивности саркоцистозной
инвазии высота эпителия, по сравнению с таковой при слабой интенсивности, значительно повысилась. Аналогичным образом развивались изменения в величине площади тироцитов.
Таким образом, в щитовидной железе у инвазированных животных при слабой интенсивности саркоцистозной инвазии в отдельных фолликулах коллоид становился более насыщенным, и
даже двухцветным. Характерным признаком средней интенсивности инвазии можно считать появление микрофолликулов, апоптозных телец и пикноз ядер тироцитов.
При сильной интенсивности саркоцистозной инвазии интрафолликулярный коллоид становился более светлым и пенистым.
Среди микрофолликулов встречались макрофолликулы крупного
размера (238,8×454,4 мкм), с пикнозом, лизисом ядер, десквамацией погибших клеток и разрушением базальной мембраны. Вокруг
фолликулов с резорбционными вакуолями наблюдалось разрастание соединительной ткани.
При микстинвазии площадь разросшейся соединительной
ткани часто равнялась площади фолликулярной ткани, поэтому
нарушалась архитектоника железы. Гибель паренхимы, сопровождалась уменьшением количества и размеров парафолликулярных
клеток, образованием микрогеморрагий, разрастанием соединительной ткани с формированием участков фолликулярной ткани на
несвойственных местах, включая капсулу железы.
Процессы физиологической адаптации, имеющие место в щитовидной железе при слабой и средней интенсивности инвазии,
сменяются уменьшением количества резорбционных вакуолей,
застоем коллоида, он становится пенистым и слабоокрашенным.
Десквамация погибших тироцитов с метаплазией интрафолликулярного эпителия свидетельствуют о снижении гормональной активности щитовидной железы.
121
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.5. Патоморфологические изменения в поджелудочной
железе при саркоцистозе и его осложнениях
эхинококкозом, фасциолезом
Поджелудочная железа контрольной группы животных
внешне выглядела желтовато-буро-серого цвета с розоватым оттенком и дольчатой поверхностью. Тело железы упругой консистенции, головка и хвост слегка размягчены. При изучении гистологических препаратов просматривался рисунок дольчатого строения равномерно расположенных округло-овальной, у некоторых
почти квадратной формы ацинусов с экзокринными панкреацитами преимущественно треугольной формы с крупными сочными
ядрами и 2-3 ядрышками хроматина в них. Ациноциты, заполненные секретом, имели слегка продолговатую форму. В апикальной
части ациноцитов просматривалась более светлая зимогенная зона,
в базальной части более темная гомогенная зона (рис. 93). Между
ациноцитами ближе к центру железы равномерно располагались
среднего размера округлой и округло-овальной формы островки
Лангерганса, состоящие из альфа, бета, дельта и РР-клеток
(рис. 94). При окраске срезов гематоксилином и эозином альфа
клетки имели ацидофильно окрашенную цитоплазму и крупное
округлой формы ядро с несколькими ядрышками. Основная масса
инсулоцитов островка состояла из базофильных бета-клеток, среди
которых просматривались дельта клетки и более крупные вытянуто-продолговатой формы РР-клетки.
При слабой интенсивности саркоцистозной инвазии внешних
признаков изменений не замечено. Железа имела аналогичную с
нормой зернистую бледно-розового цвета поверхность с сероватым оттенком. С поверхности и на разрезе сохранен рисунок дольчатого строения. В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, среди хорошо заметных треугольной и
продолговато-овальной формы экзокринных панкреацитов, появились ациноциты с погибшими ядрами (рис. 95). В округлоовальной форме островков (рис. 96) не замечено ни качественных,
ни количественных изменений.
122
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 93. Контроль. Зимогенная (1) и гомогенная (2) зоны ациноцитов. Ядра с ядрышками внутри (3) и центроацинозные эпителиоциты (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Средняя интенсивность инвазии характеризовалась нарушением формы и цвета железы, особенно ее тела. Тело железы выглядело неравномерно окрашенным. На общем фоне бледнорозового цвета располагались участки интенсивно-красного цвета,
занимающие площадь 0,3-1 см 2 . В железе четко проявлялось дольчатое строение. В области головки и хвоста визуальные изменения
не просматривались. При изучении гистологических препаратов в
поле зрения микроскопа, среди экзокринных панкреацитов, встречались фокусы, в которых основная масса ациноцитов имела
округлую и даже уплощенную форму.
Многие клетки содержали или пикнотичные ядра, или ядра в
состоянии лизиса. Расположенные с такими участками капилляры,
переполнялись кровью вплоть до разрушения стенок сосуда.
В эпителиальных межацинозных протоках встречались крупные,
почти квадратной формы клетки с пикнозом ядер (рис. 97, 98).
Островки эндокринной части имели округло-продолговатую форму и состояли, как в контрольной группе животных, из большого
количества (100-120 экз.) инсулоцитов, среди которых преобладали бета и дельта клетки. Некоторые клетки по окраске цитоплазмы
можно отнести к α-клеткам, но они имели продолговатую форму, а
в ядрах не просматривались ядрышки. Встречались отдельные
клетки, которые можно принять за РР-клетки (рис. 99).
123
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В периферической части железы, ближе к оболочке располагались
островки меньшего размера. Многие ядра как ациноцитов, так инсулоцитов, содержали апоптозные тела или находились в состоянии пикноза, лизиса (рис. 100).
При сильной интенсивности инвазии в цитоплазме отдельных
экзокринных панкреоцитов формировались вакуоли, поэтому цитоплазма выглядела пенистой с более бледной окраской. В результате гибели паренхимы образовывались фокусы детритной массы.
В островках заметно уменьшилось количество клеток (рис. 101).
В железе появляются сдвоенные островки с апоптозными телами и
детритной массой (рис. 102). Вокруг междольковых протоков разрастается соединительная ткань. Внутри протока формируется
мощный пласт, состоящий из нескольких слоев клеток
(рис. 103).
Рис. 94. Контроль. Островок Лангерганса с альфа-клетками (1),
бета-клетками (2), дельта-клетками (3) и РР-клетками (4).
Треугольной (5) и продолговатой формы (6) ациноциты.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, ф отоаппарат 2.4
124
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 95. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии.
Межацинозный проток (1), капилляр (2) пикноз (3),
рексис (4) и лизис (5) ядер ациноцитов. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 96. Слабая интенсивность инвазии. Альфа (1), бета (2), дельта (3)
и РР-клетки (4). Капилляр фенестированного типа (5) с перикапиллярным
пространством (6). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
125
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 97. Средняя интенсивность инвазии. Капилляр с разрушенной
стенкой сосуда (1), лизис ядер ациноцитов (2). Ацинозный проток (3)
с клетками кубического (4) и плоского (5) эпителия.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 98. Средняя интенсивность инвазии.
Капилляр (1) и внутридольковый проток (2) с пикнозом ядер
выстилающего эпителия (3). Апоптозные тела в ядрах ациноцитов (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
126
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 99. Средняя интенсивность инвазии. Островок с преобладанием
бета-клеток (1), дельта-клеток (2) и единичных альфа-клеток (3),
РР-клеток (4). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5,
фотоаппарат 2.4
Рис. 100. Средняя интенсивность инвазии.
Пикноз (1), лизис (2) ядер ациноцитов, инсулоцитов
с образованием апоптозных тел (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
127
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 101. Сильная интенсивность инвазии.
Лизис (1), пикноз (2) ядер ациноцитов и детритная масса (3).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 102. Сильная интенсивность инвазии. Сдвоенный островок (1),
апоптозные тела (2), кариолизис (3), детритная масса (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
128
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 103. Сильная интенсивность инвазии. Разрастание соединительной
ткани вокруг междолькового протока, выстланного призматическим
эпителием. Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
К отличительным признакам во внешнем строении железы
при микстинвазии можно отнести: уплотнение структуры органа,
наличие кровоизлияний под капсулой и на разрезе. В экзокринной
части железы лишь в половинной части ациноцитов цитоплазма
клеток имела розовый цвет, в ядрах можно заметить ядрышки
хроматина и часть вставочного протока, примыкающего к ациноцитам. Цитоплазма ациноцитов второй половины поля зрения
микроскопа содержала или отдельные вакуоли, или выглядела пенистой из-за увеличения количества последних (рис. 104). Островки Лангерганса обычно занимали вдвое-втрое меньшую площадь. В некоторых из них можно обнаружить все присущие клетки, но с дезорганизацией хроматиновой субстанции, а в ациноцитах, несмотря на вакуоли, зимогенную и гомогенную зоны
(рис. 105). Встречались обширные участки железы без островков,
или островки состояли из единичных клеток.
Иногда, вместо инсулоцитов привычной формы и размера,
находились крупные клетки с ядрышками хроматиновой субстанции, больше похожие на дельта-клетки (рис. 106). Около некоторых переполненных сосудов наблюдалось размножение клеток,
схожих с лимфоцитами (рис. 107). На отдельных участках внутридолькового пространства развивались обширные кровоизлияния
(рис. 108). В гистологических срезах, окрашенных по Ван Гизону,
129
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
заметно разрастание внутридольковой соединительной ткани
(рис. 109).
Разросшаяся соединительная ткань сдавливала сосуды и протоки, поэтому со стороны эпителия протоков формировались эпителиальные складки (рис. 110). Иногда диффузный разрост соединительной ткани сопровождался образованием различного размера
и формы ложных долек (рис. 111, 112).
Рис. 104. Микстинвазия. Клетки вставочного протока (1),
вакуоли в цитоплазме ациноцитов (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 105. Микстинвазия. Альфа (1), бета (2), дельта (3) и РР-клетки (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
130
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 106. Микстинвазия. Сдавленный кровеносный сосуд (1),
внутридольковый проток (2), крупные клетки (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 107. Микстинвазия. Переполненный капилляр (1), внутридольковый
проток с секретом (2), клеточный узелок (3), крупные инсулоциты (4).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12.об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
131
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 108. Микстинвазия. Обширный участок кровоизлияний (1),
внутридольковый проток (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12.об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2.4
Рис. 109. Микстинвазия. Разрастание соединительной ткани вокруг
капилляра (1) и внутридолькового протока (2).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
132
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 110. Микстинвазия. Эпителиальные складки внутри про тока.
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 111. Микстинвазия.
«Ложная» долька (1) с переполненным капилляром (2).
Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
133
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 112. Микстинвазия. Крупного размера «ложная» долька. Ван Гизон.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Сведения по морфометрическим параметрам замеров в поджелудочной железе обобщены в таблице 21.
Из материалов таблицы заметно, что с увеличением интенсивности саркоцистозной инвазии из всех снятых данных замеров
островков недостоверные колебания получены преимущественно
между группой животных при микстинвазии и групп животных с
сильной интенсивностью инвазии, а также по размерам инсулоцитов и их ядер.
Следовательно, при слабой интенсивности саркоцистозной
инвазии, среди хорошо заметной треугольной и продолговатоовальной формы экзокринных панкреацитов, появляются ациноциты с погибшими ядрами.
Средняя интенсивность инвазии характеризовалась формированием апоптозных тел с наличием пикнотичных и лизированных
ядер ациноцитов. В межацинозных протоках среди клеток кубического эпителия протоков, встречались более крупные клетки.
При сильной интенсивности инвазии внутри междолькового
протока формировался мощный пласт, состоящий из нескольких
слоев клеток.
134
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 21
Морфогистометрические данные поджелудочной железы
Показатели
Размеры ациусов, мкм
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
Островков Лангерганса, мкм
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
Кол-во инсулоцитов,
шт.
1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
Инсулоцит, мкм
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
Ядра инсулоцитов,
мкм
Р 1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
контроль
1
126,83±
0,56
–
–
–
–
197,61±
0,65
–
–
–
–
115,50±
0,44
–
–
–
–
0,52±
0,09
–
–
–
–
0,16±
0,02
–
–
–
–
Группы животных
интенсивность саркоцистозной
инвазии
слабая
средняя
сильная
2
3
4
78,34±
59,32±
59,21±
0,32
0,21
0,32
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
<0,01
–
–
>0,05
–
–
–
154,41±
93,21±
43,01±
0,52
0,12
0,42
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
<0,01
–
–
<0,01
–
–
–
96,53±
44,21±
24,80±
0,24
0,22
1,20
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
<0,01
–
–
<0,01
–
–
0,51±
0,62±
0,51±
0,08
0,11
0,08
>0,05
=0,05
>0,05
–
<0,01
>0,05
–
–
<0,01
–
–
–
0,18 ±
0,18 ±
0,18±
0,01
0,03
0,01
>0,05
>0,05
>0,05
–
>0,05
>0,05
–
–
>0,05
–
–
–
микстинвазии
5
59,31±
0,42
<0,001
<0,01
>0,05
>0,05
34,12±
0,36
<0,001
<0,01
<0,01
<0,05
22,32±
1,22
<0,001
<0,01
<0,01
>0,05
0,52±
0,06
>0,05
>0,05
<0,01
>0,05
0,16±
0,02
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
В клетках островков Лангерганса обнаружена дезорганизация
хроматиновой субстанции, встречались обширные участки железы
без островков или островки состояли из единичных клеток.
Указанные изменения, по-видимому, связаны с функциональными
нарушениями поджелудочной железы, вследствие интоксикации
135
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
на фоне инвазии и замещения функциональных элементов на клетки соединительнотканного происхождения.
2.6. Патоморфологические изменения в надпочечниках
при саркоцистозе и его осложнениях эхинококкозом,
фасциолезом
Надпочечники контрольной (неинвазированной) группы животных внешне имели продолговато-удлиненную форму, располагались в околопочечной массе жирового депо. Поверхность гладкая, без видимых изменений с коричневатым оттенком коркового
слоя. Граница между слоями четко просматривалась. Под микроскопом видно, что надпочечники покрыты капсулой, под ней
начинается клубочковая зона, переходящая в пучковую, затем сетчатую зоны и мозговое вещество. Капсула состояла из двух слоев:
наружного более плотного и внутреннего, более рыхлого. Из внутреннего слоя капсулы в корковом веществе образовывались септы,
уходящие вглубь органа на 125-685 мкм, иногда вплоть до пучковой зоны (рис. 113-115).
Клубочковая зона коркового вещества равномерно насыщенна
клубочками преимущественно округлой и округло-овальной формы размером 19,2-28,8×57,6-64,0 мкм, состоящие из эндокриноцитов округлой и слегка продолговатой формы 3,2-3,2×3,2-3,8 мкм с
мелкими ядрышками хроматина внутри. В строме клубочковой
зоны встречались клетки более вытянутой формы с просветленной
цитоплазмой до 12,8 мкм в длину и мелкие клетки до 3,8 мкм в
диаметре, состоящие почти из одних ядер (рис. 116).
Ядра клеток пучковой зоны крупнее ядер клеток клубочковой
зоны (6.4-9,6×7,36-10.24). Пучки состояли из двух рядов клеток,
между ними слабо заполненные капилляры. Ближе к сетчатой
зоне, пучки располагались плотнее (рис. 117). Нежные волокна
соединительной ткани разделяли сетчатую зону на эпителиальные
тяжи, равномерно заполненные крупными эндокриноцитами с хорошо очерченными ядрами округлой формы размером
5,76-9,6×7,36-9,6 мкм. Граница между сетчатой зоной и мозговым
веществом состояла из слабо выраженной прослойки соединительной ткани (рис. 118). В строме некоторых участков границы
располагались артериальные и венозные капилляры. В мозговом
136
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
веществе надпочечников просматривались более светлые
эпинефроциты и более темные норэпинефроциты (рис. 119).
При слабой интенсивности саркоцистозной инвазии видимых
изменений внешнего вида и структуры надпочечников на разрезе
не выявлено. При изучении гистологических препаратов заметно
расширение синусоидных капилляров, расположенных ближе к
сетчатой зоне. В отдельных ядрах эпинефроцитов, особенно расположенных ближе к синусоидным капиллярам не просматривались ядрышки хроматина и выявлены лишь единичные
норэпинефроциты (рис. 120).
Не выявлены достоверные колебания сравниваемых величин
у животных при средней интенсивности инвазии. В мозговом веществе обнаружены эндокриноциты с пикнотичными ядрами
(рис. 121).
Рис. 113. Контроль. Общий вид надпочечников: наружный (1) и
внутренний (2) слои капсулы, клубочковая зона (3) и начало пучковой
зоны (4). Ван Гизон. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
137
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 114. Контроль. Наружный (1), внутренний (2) слои капсулы,
начало клубочковой зоны (3). Ван Гизон. Ок. 12. об. 40,
насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 115. Контроль. Сетчатая зона коркового вещества (1) и начало
мозгового вещества (2). Ван Гизон. Ок.12. об. 40,
насадка 2,5, фотоаппарат 4
138
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 116. Контроль. Клубочковая зона с эндокриноцитами (1)
и клетками стромы (2, 3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 117. Контроль. Пучковая зона. Крупные ядра (1) эндокриноцитов
кубического эпителия, капилляр с эритроцитами (2). Гематоксилин
и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
139
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 118. Контроль. Сетчатая зона. Нежные волокна стромы (1), окру глой
формы эндокриноциты (2), прослойка соединительной ткани
на границе с мозговым веществом (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 119. Контроль. Мозговое вещество: капилляры (1), эпинефроциты
(2), норэпинефроциты (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
140
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 120. Слабая интенсивность саркоцистозной инвазии.
Синусоидный капилляр (1). Слабо заметные границы ядрышков (2)
эпинефроцитов и единичные норэпинефроциты (3). Гематоксилин
и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 121. Средняя интенсивность инвазии. Синусоидный капилляр (1),
кариопикноз эпинефроцитов (2). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
При внешнем осмотре разрезанных пополам надпочечников
от животных с сильной интенсивностью инвазии в подкапсулярном пространстве просматривались серо-беловатого цвета,
141
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
диффузно заполненные образования размером не больше просяного зерна. Граница между слоями слабо выражена, особенно ближе
к центральной части надпочечников. Там же локализовались мелкоточечные кровоизлияния. При морфометрическом измерении
выявлено достоверное (Р < 0,001) увеличение ширины внутреннего слоя оболочки и мозгового вещества. Причиной расширения
оболочки видимо послужило, во-первых, отсутствие четко выраженных границ между слоями оболочки и границ тяжей соединительной ткани, уходящей вглубь органа, из-за чего трудно определить границу начала клубочковой зоны. Во внутреннем слое капсулы и на границе с клубочковой зоной располагались лимфоидноэпителиальные клетки в виде тяжей и узелков (рис. 122). Скопление аналогичных клеток в виде тяжей и расположенных ближе к
синусоидным капиллярам встречались в пучковой зоне надпочечников (рис. 123).
Рис. 122. Сильная интенсивность саркоцистозной инвазии.
Клеточный узелок (1) во внутреннем слое капсулы (2).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
В сетчатой зоне заметно расширение стромы, переполнение
сосудов и формирование микрогеморрагий в результате разрыва
сосудистой стенки (рис. 124). В ядрах эндокриноцитов как коркового, так и мозгового вещества надпочечников выявлена концентрация хроматинового вещества в виде апоптозных телец. Ядра
142
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
многих эндокриноцитов особенно мозгового вещества надпочечников имели слабозаметные контуры (рис. 125-127).
Рис. 123. Сильная интенсивность инвазии.
Скопление лимфо-эпителиальных клеток в виде тяжа.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Микстинвазия характеризовалась слегка увеличенным объемом надпочечников. Под капсулой просматривались округлоовальной формы уплотнения. Надпочечники не имели присущий
коричневый оттенок с поверхности и на разрезе. Визуально не
просматривалась граница между корковым и мозговым веществом.
При разрезе надпочечники имели неравномерную окраску из-за
фокусов беловато-желтого цвета однородной консистенции размером с мелкую горошину и обилия фокусов мелкоточечных кровоизлияний красного цвета. При изучении гистологических препаратов во внутреннем слое капсулы обнаружены элементы клубочковой зоны (рис. 128). Эндокриноциты мозгового вещества располагались хаотично, часто около внутреннего слоя капсулы, вместо
компонентов клубочковой зоны, среди эндокриноцитов пучковой
и сетчатой зон. Ядра эндокриноцитов в результате лизиса имели
слабозаметные контуры. Или они наоборот приобретали темнофиолетовый цвет из-за пикноза. Цитоплазма эндокриноцитов
насыщена вакуолями (рис. 129, 130).
Среди эндокриноцитов мозгового вещества просматривались
участки в виде обширного некроза однородной бесструктурной
143
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(детритной) массы бледно-розового цвета. Сохранившиеся ближе
к периферии ядра находились в состоянии лизиса, пикноза и даже
редко наблюдаемого рексиса (рис. 131). Кровеносные сосуды
наполнены кровью, стенки некоторых утолщены в результате гиалиноза или разрушены с формированием кровоизлияний
(рис. 132-134).
Рис. 124. Сильная интенсивность инвазии. Сетчатая зона.
Разрастание стромы (1), воспалительная гиперемия сосуда (2),
обширное экстраваскулярное кровоизлияние (3) . Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 10, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 125. Сильная интенсивность инвазии.
Апоптозные тела в ядрах корковой зоны. Ван Гизон.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 2,4
144
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 126. Сильная интенсивность инвазии.
Апоптозные тела в ядрах сетчатой зоны. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 127. Сильная интенсивность саркоцистозной инвазии.
Апоптозные тела в ядрах мозгового вещества (1), сглаженность ядер
эпителиоцитов (2). Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40,
насадка 2.5, фотоаппарат 4
145
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 128. Микстинвазия. Эндокриноциты в виде клубочков (1)
во внутреннем слое капсулы и кровеносные сосуды с утолщенной
стенкой (2). Ван Гизон. Ок. 12. об. 10, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 129. Микстинвазия. Кариолизис (1) и вакуолизация (2)
эндокриноцитов, расположенных около внутреннего слоя капсулы
с кровеносными сосудами (3). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
146
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 130. Микстинвазия. Кариопикноз (1) и вакуолизация (2)
эндокриноцитов мозгового вещества. Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 131. Микстинвазия. Детритная некротическая масса (1)
с кариолизисом (2), пикнозом (3), рексисом (4) хроматиновой субстанции
и вакуолизацией цитоплазмы (5). Гематоксилин и эозин.
Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
147
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 132. Микстинвазия. Гиалиноз стенки кровеносного сосуда (1).
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Рис. 133. Микстинвазия. Участок диффузного кровоизлияния.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
148
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 134. Микстинвазия. Участок крупноочагового кровоизлияния.
Гематоксилин и эозин. Ок. 12. об. 40, насадка 2.5, фотоаппарат 4
Общая толщина капсулы (табл. 22) варьировала в пределах
94,4-138,4 мкм, клубочковой зоны – 1250-1320 мкм, пучковой –
2375-2431 мкм, сетчатой –5,76-9,6×57,6-64,0 мкм.
Таблица 22
Микрометрические параметры надпочечников
Показатели
контроль
1
2
1
Слои капсул
71±0,13
а) наружный
Р 1:2, 3, 4, 5
–
2:3, 4, 5
–
3:4, 5
–
4:5
–
б) внутренний 57,3±0,56
Р 1:2, 3, 4, 5
–
2:3, 4, 5
–
3:4, 5
–
4:5
–
Зоны
481±0,32
клубочковая
Р 1:2, 3, 4, 5
–
2:3, 4, 5
–
Группы животных
интенсивность саркоцистозной инвазии
слабая
средняя
сильная
2
3
4
3
4
5
микстинвазии
5
6
71,9±1,59
85,7±7,44
75,2±3,04
90,2±0,66
>0,05
–
–
–
59±0,12
>0,05
–
–
–
>0,05
>0,05
–
–
119±1,76
<0,01
<0,01
–
–
=0,05
>0,05
>0,05
–
106±0,61
<0,01
<0,05
>0,05
–
<0,01
<0,01
>0,05
<0,01
90,2±0,66
<0,01
<0,01
<0,01
<0,05
591±0,89
433±9,13
475±3,49
298±1,69
>0,001
–
<0,001
<0,001
=0,05
<0,001
<0,001
<0,001
149
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Окончание табл. 22
1
3:4, 5
4:5
пучковая
1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
сетчатая
1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
М озговое
вещество
1:2, 3, 4, 5
2:3, 4, 5
3:4, 5
4:5
2
–
–
2233±46,6
–
–
–
–
1403±4,03
–
–
–
–
3
–
–
2083±2,29
>0,001
–
–
–
367±2,88
>0,001
–
–
–
4
–
–
1713±7,81
<0,001
<0,001
–
–
833±4,36
<0,001
<0,001
–
–
5
6
<0,001
<0,001
–
<0,001
25636±6,91 2833±7,79
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
1303±10,6 796±3,96
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
948±3,65
161±5,1
872±9,44
2213±57,7
3623±22,8
–
–
–
–
>0,001
–
–
–
<0,001
<0,001
–
–
<0,001
<0,001
<0,001
–
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
Представленные в таблице 22 материалы, свидетельствуют о
достоверных колебаниях снятых замеров, кроме наружного слоя
капсулы. Установлено, что в надпочечниках слабая интенсивность
саркоцистозной инвазии сопровождалась расширением синусоидных капилляров. В отдельных ядрах эндокриноцитов не просматривались ядрышки хроматина. При средней интенсивности инвазии появляются эндокриноциты с пикнотичными ядрами. В ядрах
эндокриноцитов выявлена концентрация хроматинового вещества
в виде апоптозных телец.
При сильной интенсивности инвазии выявлено достоверное
(Р < 0,001) увеличение ширины внутреннего слоя оболочки и мозгового вещества. В капсуле, на границе с клубочковой зоной, в
пучковой зоне встречались лимфоидно-эпителиоидные клетки в
виде тяжей и узелков. В сетчатой зоне заметно расширение стромы, переполнение сосудов и формирование микрогеморрагий.
У животных при микстинвазии полностью нарушена архитектоника надпочечников: элементы клубочковой зоны обнаружены
во внутреннем слое капсулы, здесь же эндокриноциты мозгового
вещества. Ядра эндокриноцитов лизируются или уплотняются.
Стенки кровеносных сосудов гиалинизируются, разрушаются с
формированием кровоизлияний.
150
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Заключение
Одной из характерных особенностей географического положения Самарской области является каскад водохранилищ, искусственных прудов, 226 больших и малых рек общей протяженностью более 6,5 тыс. км и это всё на площади 53,6 тыс. км². Кроме
того Волга с её притоками в пределах области образует Куйбышевское и Саратовское водохранилища с площадью водного зеркала 191 тыс. га². Характерной фазой водного режима рек является весеннее половодье, в период которого на реки правобережья
приходится 55-75% годового стока, в бассейнах южного левобережья – 85-100%. Следовательно, почти все реки области формируются за счет зимних осадков. Разливаясь, они создают благоприятные условия для жизни обитателей планктона, различных
видов рыб, пресноводных, земноводных, водоплавающих птиц,
зверьков, являющихся резервными, промежуточными, а для некоторых инвазий и окончательными хозяевами.
Экологические и хозяйственные условия, недостаток питьевой воды, черты континентального засушливого климата наложили свой отпечаток на распространение протозоозов, включая саркоцистоз, гельминтозов и их ассоциаций (паразитоценозов).
Характер паразито-хозяинных отношений зависит, прежде
всего, от видового состава симбиоценоза и количественных соотношений его компонентов, от условий внешней среды. В связи с
тем, что характер этих отношений может изменяться, изменяется и
степень патогенности паразитов (вирулентность), а в связи с этим
варьирует и результат воздействия паразита на хозяина – от тяжелого заболевания до бессимптомной инвазии или просто носительства.
Между сочленами паразитоценоза устанавливаются индифферентные, синергические или антагонистические отношения, что
имеет значение при проявлении их действия на организм хозяина
[38, 153, 203, 204, 209]. Определенный вклад в развитие учения о
паразитоценнозе внесли А. П. Матусявичюс, В. М. Петешев,
А. А. Никишов, которые полагают, что паразитоценоз является
составной частью единой паразитарной системы и представляет
собой естественный компонент биогеоценоза. В понятие «паразитоценоз» включаются и внешние по отношению к организму
151
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
теплокровного хозяина объекты, например, клещи, насекомые, тогда как совокупность организмов, паразитирующих в организме
отдельного хозяина, обозначается как «микропаразитоценоз».
Анализ полученных данных убеждает нас в том, что саркоцисты, заселяя мышечную ткань, вызывает в организме больных животных развитие определенной, закономерной патологии, связанной в первую очередь с интенсивностью инвазии.
В работе представлены данные о 100-процентной экстенсивности саркоцистозной инвазии у взрослых животных в хозяйствах
Самарской области. Наивысшая интенсивность инвазии выявлена
у молодняка до двухлетнего возраста, при этом бычки оказались
инвазированными в два раза интенсивнее тёлочек (Р<0,001). Скот
левобережных районов более инвазирован, чем скот, поступивший
из правобережных районов области. У взрослого скота спонтанный саркоцистоз на две трети протекал в синергической ассоциации с эхинококкозом и на одну треть с фасциолёзом.
Доказано, что слабая интенсивность саркоцистозной инвазии
характеризовалась развитием изменений обратимого характера в
виде дистрофии и апоптоза. При средней и особенно сильной интенсивности инвазии отмечена гибель паренхимы, с очаговым
скоплением некротической детритной массы. Указанные процессы
протекают на фоне гиперчувствительности замедленного типа с
гиперплазией лимфоидно-эпителиоидных клеточных элементов.
При микстинвазии патология усугубляется ослаблением функционального состояния организма промежуточных хозяев. Гибель паренхимы сопровождается образованием микрогеморрагий, гиперплазией лимфоидно-эпителиоидных клеток, разрастанием стромы
с формированием «ложных» долек в печени без центральных вен,
в щитовидной железе – без парафолликулярных клеток, в поджелудочной – без инсулоцитов, в надпочечниках – без дифференцированных эндокриноцитов.
Сведения о степени поражения паразитами мышечной ткани
туш и органов на основании объективно обозначенных критериев
имеют научно-практическое значение по составлению методики
разделения саркоцистозной инвазии на слабую до 50 экз. в 24 полях зрения компрессория, или до 3-х в поле зрения микроскопа
(×56); среднюю – соответственно 51-200, или до 18-ти в поле зрения микроскопа и сильную – выше 201, или более 18-ти интенсивности инвазии и внедрить их в производство для проведения
152
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ветеринарно-санитарной экспертизы говядины на рынках, мясоперерабатывающих предприятиях и корректировки технологических
процессов её переработки.
Высокая степень инвазирования симпласта миокарда микросаркоцистами, позволит ограничиться исследованием лишь указанного органа при проведении саркоцистоскопии в лабораториях
ветеринарно-санитарной экспертизы рынков Самарской области, в
результате чего в шесть раз сократится время проведения саркоцистоскопии и объём работы ветеринарно-санитарных экспертов.
На основании полученных данных можно сделать вывод, что
саркоцистоз, широко распространяясь, сопровождается глубокими
нарушениями эндо- и экзокринной системы заболевших животных.
Рассмотренные вопросы способствуют раскрытию патогенеза
саркоцистоза и его ассоциаций, они имеют не только научнопрактическую ценность, но и прикладное значение, поскольку их
решение позволит снизить падеж, уровень биологической опасности среды обитания человека и животных, повысить продуктивность, качество продукции и ускорить разработку патогенетически-направленных методов лечебно-профилактической работы при
микстинвазии.
Однако, несмотря на представленные материалы, многие вопросы патогенеза при саркоцистозе в ассоциации с трематодозами
и цестодозами у крупного рогатого скота пока остаются невыясненными. Недостаток сведений тормозит разработку специфических методов терапии и профилактики данной микстинвазии.
Видимо, правы Е. Н. Павловский, А. П. Маркевич,
М. А. Сидоров, Д. И. Панасюк, С. К. Гончаров, Н. Н. Озерецковская, В. М. Апатенко в том, что для постановки точного диагноза,
изучения патогенеза и проведения патогенетически направленных
лечебно-профилактических мероприятий паразитоценозов необходимо комплексное, целенаправленное и планомерное изучение
конкретных ассоциаций.
Спорным можно признать вопрос о влиянии микросаркоцистов на организм промежуточных хозяев. Т. Г. Порняковой,
И. И. Даниленко, П. Я. Роговским; О. В. Борщевским, М. Х. Малтугуевой, V. N. Kalyakin, D. N. Zasukhin; S. Drost, H. Brackmann
установлено, что характер изменений при саркоцистозе зависит от
интенсивности инвазии. Сильная интенсивность инвазии
153
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сопровождается развитием дистрофических, некробиотических и
некротических процессов с размножением специфических клеточных элементов.
Согласно Правилам ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов животноводства (2000), туши, пораженные саркоцистами
при сильной интенсивности инвазии с наличием органолептических изменений (истощение, гидремия, обесцвечивание), подлежат технической утилизации.
Однако исследователи используют разные критериальные
оценки сильной интенсивности инвазии. К тому же в Российской
Федерации при экспертизе мясопродуктов нормативными документами не предусмотрено обязательное исследование на саркоцистоз с регистрацией болезни для отчёта.
В последнее время трактовка паразитизма значительно дополнилась, и как заметила Е. М. Романова, сущность данного явления заключается не только в симбиотическом взаимодействии
генетически разнородных организмов, но в более глубоком влиянии паразитизма на эволюцию органического мира. Следует признать, что паразитизм мощный фактор, играющий важную роль в
развитии многих популяций животных. Он обладает высокой информативностью, сильным воздействием на геном животных и
растений, их половой процесс, способствует формированию сложных защитных механизмов по отношению к внедрению чужеродного белка.
154
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Литература
1. Абдуллаев, Х. С. Особенности эпизоотологии фасциолеза крупного
рогатого скота в хозяйствах Ивановской области / Х. С. Абдуллаев,
Б. Г. Абалихин // Тез. докл. науч. конф. – Иваново, 1995. – С. 220.
2. Абдуллаев, Х. С. Биологическая ценность мяса животных при гельминтозах / Х. С. Абдуллаев, В. М. Кузнецов, К. М. Садов [и др.] // Матер.
Международной науч. конф., посвященной 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. – Краснодар, 2006. – С. 98-100.
3. Абдуллаев, Х. С. Функциональное состояние органов и систем животных при моноинвазии и микстинвазии / Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов, В. М. Кузнецов [и др.] // Сб. науч. статей по материалам Международной научно-практической конф. – Ставрополь, 2006. – С. 262-265.
4. Абдуллаев, Х. С. Динамика патогенности бактерий в желудочнокишечном тракте крупного рогатого скота при гельминтозах / Х. С. Абдуллаев, А. Ю. Гудкова, И. Б. Сорокина [и др.] // Матер. Международной
науч. конф. – Иваново, 2007. – Т. 2. – С. 99-101.
5. Абдрахманов, И. К. Культуры b-клеток поджелудочной железы животных – источник материала для ксеногенной трансплантации в терапии
сахарного диабета домашних животных / И. К. Абдрахманов, Я. Р. Коваленко, Н. Б. Савенко // Достижение науки и техники АПК. – 2011. – №8. –
С. 32-35.
6. Абдулмагомедов, С. А. К вопросу эпизоотологии трематодозов
крупного рогатого скота в Дагестане / С. А. Абдулмагомедов,
В. М. Шамхалов // Актуальные вопросы теоретической и прикладной
трематодологии и цестодологии : мат. докл. науч. конф. – М., 1997. –
С. 4-6.
7. Абрамов, М. Г. Атлас форменных элементов крови и тканей /
М. Г. Абрамов. – М., 1979. – С. 10-127.
8. Агапович, Х. А. Сроки инвазирования жвачных животных F. hepatica и D. lanceatum в Туркменистане / Х. А. Агапович, А. В. Карлиева //
Методы профилактики и борьбы с трематодозами человека и живо тных :
тез. докл. научно-практической конф. – Сумы, 1991. – С. 21-22.
9. Агаев, А. А. Закономерности взаимоотношений анаплазм и пир оплазмид крупного рогатого скота / А. А. Агаев, Н. М. Ширинов // Всесоюзный съезд паразитоценологов. – Киев, 1983. – С.19-20.
10. Агеева, И. Г. Эхинококкоз в Ненецком автономном округе /
И. Г. Агеева // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. –
М., 1989. – №5. – С. 65-68.
11. Азимов, Н. А. Изменение печени при остром фасциолезе крупного
рогатого скота / Н. А. Азимов // Гельминты пищевых продуктов : тез.
докл. Межреспубликанской науч. конф. – Самарканд, 1972. – С. 35-36.
155
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Азимов, Ш. А. Особенности эпизоотологии фасциолеза животных и
меры борьбы с ними в Узбекистане / Ш. А. Азимов, Б. С. Салимов // Методы профилактики и борьбы с фасциолезом и другими трематодозами
жвачных в обводняемых и осушаемых зонах СССР : тез. докл. Всесоюзной конф. – Великие Луки, 1977. – С. 3-4.
13. Акбаев, М. Ш. Редко встречающиеся или спорадически проявляющиеся паразитарные болезни животных / М. Ш. Акбаев, Ф. И. Василевич
// Ветеринария. – 2011. – С. 38-43.
14. Акматов, Б. А. Распространенность эхинококкоза в Киргизии /
Б. А. Акматов, М. Г. Кенжаев // Здравоохранение Киргизии. – 1988. –
№6. – С. 8-11.
15. Алешин, Б. В. Сахарный диабет / Б. В. Алешин, Г. Генеса, В. Г.
Вогралика // Руководство по эндокринологии. – М., 1973. – С. 374.
16. Алмуханов, Г. К вопросу патогенеза при экспериментальном эхинококкозе овец / Г. Алмуханов // Теория и практика борьбы с паразитарн ыми болезнями : мат. докл. науч. конф. – М., 2005. – Вып. 6. – С. 27-28.
17. Аникина, Л. В. Дефицит селена и сахарный диабет / Л. В. Аникина,
А. Ц. Гомбоева // Экология, патология и ее фармокоррекция. – Чита,
1991. – С. 4-2.
18. Апатенко, В. М. Смешанные инфекции сельскохозяйственных животных / В. М. Апатенко. – 2-е изд. – Киев : Уражай, 1990. – 176 с.
19. Апатенко, В. М. Паразитоценология как наука о системности в заразной патологии / В. М. Апатенко // Мат. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. – Омск, 2000. – С. 38-40.
20. Апатенко, В. М. Новая наука паразитоценология в экологическом
аспекте / В. М. Апатенко // Актуальные проблемы агропромышленного
комплекса : мат. конф. – Казань, 2003. – Ч. 1. – С. 13-15.
21. Аравина, Р. Н. Развитие инкреторной части поджелудочной железы
у коров разного уровня продуктивности / Р. Н. Аравина // Тр. Волог. мол.
инст. – 1970. – №57. – С.184.
22. Арестова, И. Ю. Морфометрия щитовидной железы и надпочечников у свиней при применении кальцефита-5 и седимина / И. Ю. Арестова, В. В. Алексеев // Ветеринария. – 2011. – №11. – С. 57-59.
23. Аринкин, А. В. Показатели иммунного ответа организм а при ассоциативных инвазиях / А. А. Аринкин, Э. Х. Даугалиева, В. В. Сочнев //
Ветеринарная и биологическая наука сельскохозяйственного произво дства : мат. Всероссийской научно-производственной конф. – Нижний
Новгород, 1997. – С. 220-227.
24. Арсентьева, Н. Ф. Патологоморфологические изменения мышечной
ткани северных оленей при саркоцистозе / Н. Ф. Арсентьева // Актуальные проблемы сельского и промыслового хоз-ва Крайнего Севера : мат.
Всероссийской научно-произв. конф. – Новосибирск, 1978. – С. 220-227.
156
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25. Архипов, И. А. Распространение основных гельминтозов в России и
перспективы борьбы с ними / И. А. Архипов, А. В. Радионов // Мат.
Международной конф., посвященной 80-летию Самарской НИВС Россельхозакадемии. – Самара : Матрикс, 2009. – С. 22-25.
26. Астахова, A. M. Роль щелочной фосфатазы в секреторной деятельности желез желудка, печени и мозгового вещества надпочечников /
A. M. Астахова, М. Д. Зайденберг, В. В. Яглов // Морфологические и
физиологические основы регуляции и восстановления функций ор ганизма : тр. науч. конф. – М., 1970. – С. 5-6.
27. Атаев, A. M. Распространение и динамика фасциолеза крупного р огатого скота в равнинной зоне Дагестана / A. M. Атаев // Сб. науч. тр.
ДагНИВИ. – Махачкала, 1984. – Т.16. – С. 40-51.
28. Атаев, A. M. Особенности распространения фасциолеза овец и
крупного рогатого скота в горной зоне Дагестанской АССР / A. M. Атаев
// Тез. докл. науч. конф. ВОГ – М., 1986. – С. 12.
29. Атаев, А. М. Эколого-эпизоотологический анализ фасциолеза жвачных и совершенствование мер борьбы с ним в юго-восточном регионе
Северного Кавказа / A. M. Атаев // Российский паразитологический журнал. – 2010. – С. 51-53.
30. Атаев, A. M. Паразитоценозы собак / A. M. Атаев, Д. А. Закржевская, Ш. А. Ширинов // Докл. науч. конф. – Махачкала, 2003. – Вып. 4. –
С. 62-65.
31. Атаев, А. М. Гельминтозы жвачных Дагестана / А. М. Атаев,
К. Б. Махмудов, О. А. Магомедов [и др.] // Ветеринария. – 2007. – №7. –
С. 35-39.
32. Ахмедрабаданов, Х. А. Структура и взаимоотношения фасциол и
дикроцелий в печени овец и крупного рогатого скота при сочетанной
инвазии в условиях Дагестана / Х. А. Ахмедрабаданов // Российский паразитологический журнал. – 2010. – С. 21-23.
33. Афанасьев, Ю. А. Гистология, цитология и эмбриология /
Ю. А. Афанасьев, Н. А. Юрина // Медицина. – М., 1999. – 810 с.
34. Балуца, П. И. Сезонная поражаемость свиней саркоцистозом /
П. И. Балуца // Науч. тр. Воронежского с.-х. ин-та. – 1975. – С. 67-72.
35. Бабкина, Т. Н. Гипотириоз крупного рогатого скота в Ростовской
области / Т. Н. Бабкина, С. Н. Ищенко // Ветеринария. – 2009. – С. 47-48.
36. Базарный, В. В. Действие некоторых иммуномодуляторов на гем опоэз / В. В. Базарный, А. П. Ястребов // Бюл. эксп. биол. и мед. – М.,
1993. – №1. – С. 53-54.
37. Баймишев, Х. Б. Анатомия органов внутренней секреции и гемоцитопоэза : монография / Х. Б. Баймишев, Б. П. Шевченко, М. С. Сеитов. –
2009. – С. 3-4.
38. Бейер, Т. В. Современное представление о жизненных циклах и систематическом положении саркоспоридий животных / Т. В. Бейер,
157
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А. И. Радченко // Паразитоценозы диких и домашних млекопитающих
Белоруссии. – Минск, 1984. – С. 13-18.
39. Бейер, Т. В. Современные представления о саркоспоридиях : мо рфофункиональная организация, жизненный цикл, практическое значение
(Sarcocystis, Eimeriidae, Sporozoa, Apicomplexa) / Т. В. Бейер // Паразитология. – Минск, 1988. – Т. 22. – С. 3-13.
40. Бейер, Т. В. Цитология кокцидий / Т. В. Бейер, Т. А. Шибалова,
П. А. Костенко // Наука. – Л., 1978. – С. 186.
41. Бейер, Т. В. Внутриклеточный паразитизм и проблема саркоцистоза
/ Т. В. Бейер, А. И. Радченко // Известия РАН. – Минск, 2001. – №2. –
С. 157-164. – (Серия «Биология»).
42. Беклемишев, В. Н. Биоценологические основы сравнительной пар азитологии / В. Н. Беклемишев // Мир. – М., 1970. – С. 332.
43. Беркинбай, О. Клинико-патоморфологические изменения при см ешанных инвазиях овец / О. Беркинбай // Мат. конф. по актуальным пр облемам АПК. – Казань, 2003. – Ч. 1. – С.15-17.
44. Бергманн, Ф. Электронномикроскопические исследова-ния саркоцистоза у коров / Ф. Бергманн // Мат.VI Всесоюзной конф. по патанатомии у животных. – Тарту, 1973. – Ч. 2. – С. 207-210.
45. Бердыев, А. С. Что надо знать о саркоцистозе / А. С. Бердыев //
Науч. тр. Туркменского с.-х. ин-та. – Ашхабад, 1982. – С. 44.
46. Бессонов, А. С. Гельминтозоонозы: состояние проблемы и перспективы борьбы / А. С. Бессонов // Ветеринария. – 1998. – №2. – С. 55-59.
47. Бессонов, А. С. Эхинококкоз альвеолярный, гидатидоз в странах
СНГ / А. С. Бессонов // Ветеринария. – 1998. – №4. – С. 31-34.
48. Бессонов, А. С. Цистный эхинококкоз и гидатидоз / А. С. Бессонов. – М., 2007. – 672 с.
49. Беэр, С. А. Популяционные аспекты совместимости промежуточных
хозяев и партенит трематод / С. А. Беэр // Тез. докл. VI Всероссийского
симпозиума по популяционной биологии паразитов. – М. : ИНПА РАН,
1995. – С. 11-13.
50. Бирих, В.К. Возрастная морфология крупного рогатого скота /
В. К. Бирих, Г.М. Удовин // Тез. докл. науч. конф. – Пермь, 1972. –
С. 252.
51. Биттиров, A. M. Инвазированность убойного крупного и мелкого
рогатого скота эхинококками и другими гельминтами в Кабардино Балкарской республике / A. M. Биттиров, M. X. Соттаев, М. К. Кожохов,
А. Б. Алакаев // Методы профилактики и борьбы с эхинококкозами и др угими цестодозами человека и животных : тез. докл. – М., 1993. – С. 12-13.
52. Бланшар, Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
или панкреатит / Ж. Бланшар, Б. М. Параго // Ветеринария. – 2004. –
№4. – С. 21-25.
158
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
53. Богуш, А. А. Состояние и пути профилактики трихинеллеза и саркоцистоза свиней в Белоруссии / А. А. Богуш // Мат. Всесоюзной конф.
по проблеме трихинеллеза человека и животных. – Вильнюс, 1976. –
С. 182-187.
54. Богуш, А. А. Физико-биохимические изменения в свинине, пор аженной саркоцистами / А. А. Богуш // Ветеринарная наука производству. – Минск, 1974. – С. 175-179.
55. Богуш, А. А. Влияние саркоцистозной инвазии на качество свинины
/ А. А. Богуш // Ветеринария. – 1975. – №3. – С.101-103.
56. Богуш, А. А. Токсичность пораженного саркоцистами мяса и способы его обезвреживания / А. А. Богуш // Ветеринарная наука производству. – Минск, 1977. – С. 121-126.
57. Богуш, А. А. Качество мяса и меры профилактики при саркоцистозе
свиней / А. А. Богуш // Ветеринарная наука производству. – Минск,
1983. – С. 149-151.
58. Борщевский, О. В. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов
убоя северных оленей при саркоцистозе / О. В. Борщевский, М. Х. Малтугуева // Проблемы и перспективы ветеринарии в XXI веке. – Бурятская
ГСХА : Улан-Удэ, 2005. – С. 128-129.
59. Бочкарев, В. Н. Паразитоценоз каракульских овец, вызванный
ларвальными тениидами и саркоспоридиями / В. Н. Бочкарев // Науч. тр.
Самаркандского с.-х. ин-та. – Самарканд, 1984. – С. 18.
60. Бритов, В. В. Саркоспоридиозы животных на Дальнем Востоке /
В. В. Бритов // Тр. Дальневосточного научно-исследовательского института. – Благовещенск, 1970. – Т.5. – Вып. 5 – С. 51-53.
61. Браверманн, Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверманн. – М. : Медицина, 2000. – С.67-80.
62. Буртикашвили, П. С. Саркоцистоносительство крупного рогатого
скота в Грузинской ССР / П. С. Буртикашвили // Тр. Грузинского зоотехнического научно-исследовательского института. – Грузия, 1975. –
Т.39. – С. 314-316.
63. Будневский, A. B. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания /
A. B. Будневский, Т. И. Грекова. – Петрозаводск, 2004. –169 с.
64. Буданцев, М. В. Ветеринарно-санитарная характеристика мяса свиней при патологии поджелудочной железы / М. В. Буданцев,
И. Г. Серегин // Мясная индустрия. – 2011. – С. 46-48.
65. Булгаков, A. M. Повышение секреторной активности щитовидной
железы свиней / А. М. Булгаков, Г. В. Ломакин, A. A. Эленшлегер //
Ветеринария. – 2003. – №10. – С.47-49.
66. Булханов, Р. У. Морфология кишечника при ассоциативном течении
аскаридоза и колибактериоза / Р. У. Булханов, Р. Ю. Юлдашев,
Б. Ш. Мирзаев // Актуальные проблемы болезней молодняка
159
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в современных условиях : мат. конф. (23-25 сент. 2002 г.). – Воронеж :
Воронежский ГУ, 2002. – С. 156-158.
67. Буянов, А. А. Тимико-адреналовый синдром животных / А. А. Буянов // Материалы конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. –
Омск, 2000. – С. 54-55.
68. Бырка, В. И. Распространение и динамика фасциолеза мелкого и
крупного рогатого скота и меры борьбы с ними в Запорожской области
Украины / В. И. Бырка, В. Я. Пономаренко // Материалы научнопрактической конф. – Сумы, 1991. – С. 22-24.
69. Бычков, Ю. П. Особенности морфологии поджелудочной железы
домашнего быка / Ю. П. Бычков // Морфо-экологические проблемы в
животноводстве и ветеринарии : сб. науч. тр. – Киев, 1991. – С. 17.
70. Вавина, О. В. Патоморфологические изменения при ассоциированной диарейной патологии у телят / О. В. Вавина, А. И. Молев, В. И. Великанов [и др.] // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных : мат. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. – М., 2003. – С. 55-57.
71. Васильева, В. А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при м оноинвазиях и паразитоценозе : автореф. дис. … д-ра вет. наук. – М., 1998.
72. Ветеринарно-санитарный осмотр продуктов убоя животных : ветеринарные методические указания (ВМУ) : утв. Минсельхозпродом РФ
16.05.2000, № 13-7-2/2012.
73. Василевич, Ф. И. Содержание оксипролина и других протеидов в
крови крупного рогатого скота при демодекозе / Ф. И. Василевич,
Н. В. Чурикова // Российский паразитологический журнал. – 2008. –
№3. – С. 69-71.
74. Василевич, Ф. И. Патолого-анатомические изменения при бабезиозе
крупного рогатого скота / Ф. И. Василевич, А. В. Мотошин // Российский
паразитологический журнал. – 2008. – №4. – С. 50-52.
75. Василевич, Ф. И. Клинико-гематологические показатели при бабезиозе крупного рогатого скота / Ф. И. Василевич, А. В. Мотошин // Российский паразитологический журнал. – 2008. – №1. – С. 68-71.
76. Вершинин, И. И. Саркоспоридии и изоспоры животных и человека /
И. И Вершинин // Протозоология. – Л., 1979. – Вып. №4. – С. 24-37.
77. Вершинин, И. И. Саркоцистозы. Протозойные болезни сельскохозяйственных животных / И. И Вершинин // Протозоология. – М., 1982. –
С. 215-254.
78. Вершинин, И. И. Кокцидиозы животных и их дифференциальная
диагностика / И. И Вершинин // Протозоология. – Екатеринбург, 1996. –
С. 264.
79. Вершинин, И. И. Атлас основных видов кокцидий животных и их
морфологическая характеристика / И. И. Вершинин. – Екатеринбург,
2001. – 39 с.
160
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80. Величко, В. И. Эхинококкоз в Джезказганской области / В. И. Величко, Т. Б. Жанаев // Здравоохранение Казахстана. – 1991. – С. 25-26.
81. Виноградова, Н. В. К вопросу о внутривидовых и межвидовых отношениях среди личинок гельминтов / Н. В. Виноградова // Ученые записки Горьковского медицинского института. – Горький, 1958. – С. 222224.
82. Видеркер, М. А. Паразитарные аспекты биобезопасности в Ульяновской области / М. А. Видеркер, Е. М. Романова, Т. А. Индирякова //
Тр. Международного форума по проблемам науки, техники и образования. – М. : Академия наук о земле, 2003. – С. 121-123.
83. Виткова, О. В. Патология щитовидной железы / О. В. Виткова //
Практик. – 2005. – №2. – С.69-72.
84. Воронин, Е. С. Настоящее и будущее в профилактике болезней м олодняка сельскохозяйственных животных / Е. С. Воронин // Актуальные
проблемы ветеринарной медицины в России : сб. науч. тр. / РАСХН, Сибирское отделение. – Новосибирск, 1998. – С. 131-138.
85. Гавазюк, В. И. Возрастные особенности устойчивости крупного рогатого скота к саркоцистозной инвазии / В. И. Гавазюк // Адаптационные
технологии и продуктивность сельскохозяйственных животных : межвузовский сб. науч. тр. – Кишинев, 1991. – С.31-33.
86. Гадаев, А. А. Саркоспоридии над Ферганской областью / А. А. Гадаев // Доклады АН Узбекской ССР. – 1976. – С. 67-68.
87. Гадаев А. А. Саркоцисты крупного рогатого скота в Узбекистане /
А. А. Гадаев // Мат. II Всесоюзного съезда протозоологов. – Киев, 1976. –
Ч. 3. – С. 26-27.
88. Гадаев, А. А. О саркоцистозах диких плотоядных животных Узбекистана. Охрана животного мира и растений Узбекистана / А. А. Гадаев. – Ташкент, 1978. – С. 67-69.
89. Гаджиев, Я. Г. Особенности эпизоотологии фасциолеза на орошаемых и обводняемых землях / Я. Г. Гаджиев // Методы профилактики и
борьбы с фасциолезом и другими трематодозами жвачных в обводня емых и осушаемых зонах СССР : тез. докл. Всесоюзной конференции. –
Великие Луки, 1977. – С. 13-15.
90. Гаджиев, Я. Г. Эпизоотология фасциолезов жвачных в зонах орошаемого земледелия Азербайджана / Я. Г. Гаджиев // Паразитарные болезни
с.-х. животных и меры борьбы с ними. – Алма-Ата, 1977. –
С. 45-47.
91. Газимагомедов, М. Г. К эпизоотологии гельминтозов аборигенного
крупного рогатого скота в горном поясе Дагестана / М. Г. Газимагомедов
// Российский паразитологический журнал. – 2009. – С. 32-37.
92. Гаибова, Г. Д. Зараженность крупного рогатого скота саркоспор идиями и проблемы их видовой идентификации / Г.Д. Гаибова // Изве стия
161
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
НАН Азербайджана. – 2001. – №1-3. – С. 74-85. – (Серия «Биология
наук»)
93. Галиева, Ч. Р. Иммунитет лошадей при параскаридозностронгилятоз-ной инвазии / Ч. Р. Галиева, В. З. Галимова // Современные
достижения ветеринарной медицины и биологии – в сельскохозяйственное производство: мат. Всероссийской научно -практической конференции, посвященной 95-летию со дня рождения Х. В. Аюпова и 60-летию
кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии. – Уфа, 2009. –
С. 35-36.
94. Галиева,
Ч. Р. Качество
конины при параскаридозностронгилятозной инвазии и после патогенетической терапии / Ч. Р. Галиева, В.З. Галимова // Научное обеспечение устойчивого функционир ования и развития АПК : мат. Всероссийской научно -практической конференции. – Уфа : БГАУ, 2010. – С. 172-175.
95. Галиева, Ч. Р. Микробиологические и физико-химические показатели мяса лошадей при параскаридозно-стронгилятозной инвазии /
Ч. Р. Галиева, В. З. Галимова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями : мат. докладов научной конференции. – М., 2010. –
С. 106-109.
96. Гафаров, Х. З. Система лечебно-профилактических мероприятий
при смешанной инфекционной диареи новорожденных телят и поросят /
Х. З. Гафаров, Г. Н. Спиридонов, М.А. Ефимов // Актуальные проблемы
болезней молодняка в современных условиях : мат. конф. – Воронеж :
Воронежский ГАУ, 2002. – С. 187-188.
97. Геллер, И. Ю. Эхинококкоз (Медико-экологические аспекты и пути
ликвидации инвазии) / И. Ю. Геллер. – М. : Медицина, 1989. – 208 с.
98. Герловин, Е. Ш. Гистогенез и дифференцировка пищеварительных
желез / Е. Ш. Герловин. – М. : Медицина, 1978. – С. 264.
99. Гламаздин, И. Г. Выделение возбудителей саркоцистоза крупного
рогатого скота методом переваривания мышечной ткани / И. Г. Гламаздин, Е. В. Давыдов // Мат. Международной науч. конф. студентов и м олодых ученых. – М., 2009. – С. 239.
100. Гламаздин, И. Г. Клинико-иммунологическая характеристика некоторых гельминтозов собак / И. Г. Гламаздин, Е. В. Давыдов // Российский паразитологический журнал. – 2009. – №3. – С. 83-85.
101. Головня, И. А. Динамика зараженности молодняка крупного рогатого скота гельминтами при выпасе на низинных пастбищах / И. А. Головня, Е. В. Судаков, Ю. Ф. Петров // Российский паразитологический
журнал. – 2010. – №2. – С. 43-47.
102. Гончаров, С. К. Паразитоценоз и ассоциативные паразитозы при
энтероколитах у телят / С. К. Гончаров // III Всесоюзный съезд паразитоценологов : тез. докл. – Киев, 1991. – С. 40-45.
162
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
103. Горбачев, A. JI. Возрастные и половые особенности морфологии
надпочечников северного оленя / A. JI. Горбачев // Сельскохозяйственная
биология. – 1991. – №4. – С.108-116
104. Горбачева, Е. С. Структурно-функциональная перестройка щитовидной железы овец кулундинской породы / Е. С. Горбачева,
Н. Д. Овчаренко // Мат. Международной науч. конф. – Барнаул, 2006. –
С. 55-57.
105. Горбов, Ю. К. О цикле развития саркоцист / Ю. К. Горбов // Ветеринария. – 1975. – №6. – С. 72-74.
106. Горбов, Ю. К. Ассоциация криптоспоридий и грамм -негативной
микрофлоры при диареях новорожденных телят / Ю. К. Горбов // Мат. IV
Всесоюзного съезда паразитоценологов. – Киев, 1991. – С. 41.
107. Горбунов, Н. С. Соединительнотканный остов поджелудочной железы / Н. С. Горбунов, П. А. Самотесов, Н. И. Вериго [и др.]. – Красноярск, 2002. – С. 114.
108. Горохов, В. В. Экологические проблемы трематодозов живо тных
/ В. В. Горохов // Методы профилактики и борьбы с трематодозами человека и животных : тез. докл. Всесоюзной науч. конф. – Сумы, 1991. – С.
38.
109. Горчаков, В. В. О роли рыбоводных прудов в эпизоотологии фасциолеза в Нечерноземной зоне РСФСР / В. В. Горчаков // Методы профилактики и борьбы с трематодозами человека и животных : тез. докл. Вс есоюзной науч. конф. – Сумы, 1991. – С. 40-41.
110. Гриншпун, Л. Д. Большие эозинофилы крови их клиникодиагностическое значение / Л. Д. Гриншпун. – M., 1962. – С. 3-81.
111. Гудкова, А. Ю. Микрофлора кишечника телят при гельминтозах /
А. Ю. Гудкова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями :
тр. Всероссийского института гельминтологии им. К. И. Скрябина. – М.,
2004. – Вып. 5. – С. 135-138.
112. Гудкова, А. Ю. Динамика микрофлоры кишечника у крупного р огатого скота при моноинвазии и микстинвазии трематодами /
А. Ю. Гудкова, Ю. Ф. Петров, Х. С. Абдуллаев [и др.] // Ученые записки
ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины». – Казань, 2006. – Т.1 – С. 87.
113. Даугалиева, Э. Х. Особенности патогенеза и иммунологических
сдвигов в организме животных при различных гельминтозах /
Э. Х. Даугалиева // Вопросы ветеринарной паразитологии в Казахстана. –
Алма-Ата : Кайнар, 1978. – С. 66-71.
114. Даугалиева, Э. Х. Иммунный статус и пути его коррекции при
гельминтозах сельскохозяйственных животных / Э. Х. Даугалиева,
В. В. Филиппов. – М. : Агропромиздат, 1991. – 177 с.
115. Даугалиева, Э. Х. Эффективность комплексного препарата при
нематодозах сельскохозяйственных животных / Э. Х. Даугалиева,
163
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К. Г. Курочкина // Теория и практика борьбы с паразитарными боле знями : мат. докл. научн. конф. – М., 2001. – С. 76-78.
116. Демидов, Н. В. Фасциолез животных / Н. В. Демидов. – М. : Колос,
1965. – 207 с.
117. Денисенко, В. Н. Коррекция йодной недостаточности у кру пного
рогатого скота в Московской области / В. Н. Денисенко, П. Н. Абрамов //
Ветеринария. – 2006. – №3. – С. 47-51.
118. Дидковский, Н. Е. Нарушение деятельности поджелудочной железы при эзофагостомозе свиней / Н. Е. Дидковский. – Киев : Наукова думка, 1980. – С. 67-69.
119. Додонов, М. В. Микроморфология поджелудочной железы при
описторхозе / М. В. Додонов, Г.Х. Искандерова // Науч. практ. конф. –
Кемерово, 2007. – С. 55.
120. Докторов, Ю. С. К эпизоотологии фасциолеза овец в Ульяно вской
области / Ю. С. Докторов, Г. И. Горшкова, В. Н. Климин // Методы профилактики и борьбы с трематодозами человека и животных : тез. докл.
Всесоюзной науч. конф. – Сумы, 1991. – С. 45-46.
121. Дроздова, Л. И. Патогенетические основы лечения и профилактики
зобной болезни / Л. И. Дроздова, И. А. Шкуратова, О. Г. Климов // Ветеринария. – 2000. – №3. – С. 53.
122. Дурдусов, С. Д. Эколого-эпизоотологическая характе-ристика основных гельминтозов и кокцидиозов крупного рогатого скота и меры
борьбы с ними в аридной зоне юга России / С. Д. Дурдусов // Тез. докл. –
М., 1999. – С. 44-47.
123. Дьяконов, Л. П. Некоторые факторы, обуславливающие возникновение и развитие смешанных (ассоциативных) инфекций (инвазий) у животных / Л. П. Дьяконов // Паразитоценозы и ассоциативные б олезни. –
М. : Колос, 1984. – С. 143-146.
124. Елканова, З. З. Активно функционирующие штаммы Echinococcus
granulosus в Кабардино-Балкарской Республике (экспериментальные исследования) / З. З. Елканова, А. М. Баттиров // Российский паразитологический журнал. – 2010. – №1. – С. 36-40.
125. Ельченинова, М. В. Различные состояния тиреоидной системы у
поросят / М. В. Ельченинова // Мат. третьей Международной конф. – Боровск, 2000. – С. 286-287.
126. Еременко, В. И. Функциональные резервы коры надпочечников у
коров с разной продуктивностью / В. И. Еременко, Е. В. Морозова // Зо отехния. – 2010. – №6. – С. 18-19.
127. Ерхан, Д. К. Инвазированность крупного рогатого скота стронгилоидозом
и саркоцистозом
в различных типах хозяйств /
Д. К. Ерхан // Мат. науч.-пракич. конф. – М., 1990. – С. 21-24.
128. Ерхан, Д. К. Инвазированность крупного рогатого скота фасциолезом и дикроцелиозом в различных типах хозяйств / Д. К. Ерхан,
164
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А. А. Спасский, И. З. Кастравец // Актуальные вопросы прикладной тр ематодологии и цестодологии : мат. науч.-пракич. конф. – М., 1997. –
С. 29-31.
129. Железнов, Л. М. Внутриорганная трехмерная гистотопография
поджелудочной железы / М. Л. Железнов // Морфология. – 2000. – С. 46.
130. Журавец, А. К. Цистный эхинококкоз – гидатидная болезнь животных и человека / А. К. Журавец. – Новочеркасск, 2004. – С. 507.
131. Жуков, В. В. Серологическая диагностика саркоцистоза крупного
рогатого скота / В. В. Жуков, И. И. Вершинин, В. И. Петренко [и др.] //
Проблемы профилактики и лечения заболевания сельскохозяйс твенных
животных : тр. Свердловской НИВС. – Екатеринбург, 1995. – Вып. 10. –
С. 170-175.
132. Заболотина, В. П. Пастереллы – как одни из возбудителей ассоциативных инфекций / В. П. Заболотина, А. И. Сосницкий // Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России (к 100летнему юбилею Всероссийского научно-исследовательского института
экспериментальной ветеринарии им. Я. Р. Коваленко) : мат. науч. сессии
Россельхозакадемии. – М. : Россельхозакадемия, 1999. – Т. 1. – С. 240241.
133. Зайцев, В. В. Влияние различных доз препарата «Полизон» на развитие поджелудочной железы / В. В. Зайцев, В. А. Константинов // Известия Самарской государственной сельскохозяйственной академии. –
2011. – №1. – С. 18-20.
134. Зон, Г. А. Случай саркоцистозного поражения печени у кавказской
овчарки / Г. А. Зон, Д. В. Бережной, Ж. Шкурко // Мат. девятого Московского Международного вет. конгресса. – М., 2001. – С. 242-243.
135. Зубаирова, М. М. Динамика гематологических показателей крупного рогатого скота при телязиозе и после лечения / М. М. Зубаирова,
А. М. Атаев, Н. Т. Карсаков // Российский паразитологический журнал. –
2009. – С. 55-57.
136. Иванов, П. А. Обнаружение саркоспоридий в сердечной мышце у
крупного рогатого скота / П. А. Иванов // Тр. Украинского института
экспериментальной ветеринарии. – 1951. – Т. XVIII. – С. 251-256.
137. Иванов, О. В. Об эффективности серодиагностики лейкоза коров
при трематодозной инвазии / О. В. Иванов, В. П. Федотов, Е. Н. Крючкова [и др.] // Сельскохозяйственная биология. – 2009. – №2. – С. 111-113.
138. Иванченко, А. Г. Собаки как экологическая ниша гельминтов /
А. Г. Иванченко [и др.] // Проблемы современной ветеринарии : мат. р егиональной науч.-практич. конф. молодых учёных / НГСХА. – Нижний
Новгород, 2004. – С. 7-10.
139. Иванченко, А. Г. Сравнительные аспекты изучения антигельминтной эффективности дронцита, азинокса и альбена С пр и экспериментальных и спонтанных цестодозах собак / А. Г. Иванченко [и др.] // Проблемы
165
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
современной ветеринарии : мат. региональной науч.-практич. конф. молодых ученных / НГСХА. – Нижний Новгород, 2004. – С. 10-14.
140. Иванченко, А. Г. Гематологические и биохимические показатели
крови при мультицептозе собак / А. Г. Иванченко [и др.] // Проблемы
современной ветеринарии : мат. региональной научно -практической
конф. молодых ученных / НГСХА. – Нижний Новгород, 2004. –С. 14-16.
141. Иванченко, А. Г. Тениидозы собак в Волгоградской области и меры борьбы с ними / А. Г. Иванченко, А. Веденеев // Ветеринария. –
2004. – №10. – С 17-18.
142. Иванченко, А. Г. Сравнительные аспекты гематологичес-ких и
биохимических показателей крови собак при эхинококкозе (эксперим ентальные данные) / А. Г. Иванченко [и др.] // Проблемы современной ветеринарии : мат. региональной научно-практической конф. молодых
ученных / НГСХА. – Нижний Новгород, 2004. – С. 17-19.
143. Иоганзен, Б. Г. Место паразитологии в системе биологических
наук / Б. Г. Иоганзен, Е. Д. Логачев. – Киев : Наукова Думка, 1983. – С.
130-134.
144. Иоганзен, Б. Г. Положение паразитоценологии в системе экологии
/ Б. Г. Иоганзен, Е. Д. Логачев // Тез. докл. II Всесоюзного съезда паразитоценологов. – Киев : Наукова Думка, 1983. – С. 130-131.
145. Исаев, Б. Н. Эпизоотология гельминтозов овец в южном Дагестане
/ Б. Н. Исаев // Российский паразитологический журнал. – 2010. – №2. –
С. 51-54.
146. Казьмин, В. Д. Болезни щитовидной железы: Диагностика, проф илактика, лечение / В. Д. Казьмин. – Ростов-на-Дону, 2002 – 224 с.
147. Какурина, А. Г. О распространении саркоцистоза среди овец и вопросы ветеринарно-санитарной экспертизы / А. Г. Какурина, В. В. Кашицина, З. И. Тараканова // Тр. Ульяновского СХИ. – 1970. – С. 77-89.
148. Какурина, А. Г. Качественные показатели мяса убойных животных
при саркоцистозе / А. Г. Какурина // Тр. Ульяновского СХИ. – 1978. –
С. 125-131.
149. Камалетдинова, Г. М. Особенности биологического развития
S.ranzomi в лабораторных условиях / Г. М. Камалетдинова, Е. М. Романова, Ю. С. Докторов, С. П. Петров // Вестник. – Ульяновск, 2002. –
№8. – С. 56-61.
150. Каримов, Ф. А. Минеральный состав и биохимические свойства
костей у крупного рогатого скота при фасциолезе / Ф. А. Каримов // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. – М., 2003. – С. 85-86.
151. Кармалиев, Р. С. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных
западно-казахтанской области / Р. С. Кармалиев, Б. Е. Айтуганов,
А. С. Ярлыгасимов // Ветеринария. – 2003. – №6. – С. 26-28.
166
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
152. Карсаков, Н. Т. Распространение гельминтозов домашних и диких
жвачных в Дагестане / Н. Т. Карсаков, А. М. Атаев, М. М. Зубаирова,
З. Ш. Насирханова // Российский паразитологический журнал. – 2009. –
С. 61-63.
153. Кеннеди, К. Экологическая паразитология / К. Кеннеди. – М. :
Мир, 1978. – 230 с.
154. Кислякова, З. И. О пораженности крупного рогатого скота саркоцистами и их морфологии / З. И. Кислякова // Тр. Белорусского ветеринарного института. – 1973. – Т. II. – С. 165-171.
155. Кислякова, З. И. Экстенсивность и интенсивность поражения
мышц крупного рогатого скота саркоцистами / З. И. Кислякова // Достижения ветеринарной науки и передового опыта животноводству : межведомственный сб. – Минск, 1976. – Вып. 2. – С. 50-52.
156. Козыбаков, Б. А. Активность функции надпочечников у баранов /
Б. А. Козыбаков // Вестник Российской академии сельскохозяйственных
наук. – 2007. – №4. – С. 69.
157. Колесникова, М. А. Использование географических информацио нных систем для изучения эпизоотологии эпизоотического процесса при
фасциолезе / М. А. Колесникова // Ветеринария. – 2008. – №6. – С. 35-36.
158. Кондратьев, М. Е. Патоморфологические изменения некоторых о рганов и тканей у ягнят при экспериментальном паразитоценнозе /
М. Е. Кондратьев, В. А. Салимов, Г. И. Горшков [и др.] // Аграрная наука
в условиях многообразия форм общественной собственности и раци онального хозрасчёта. – Ульяновск, 1990. – С. 38-39.
159. Кондрахин, И. П. Эндокринные, аллергические и аутоиммунные
болезни животных : монография / И. П. Кондрохин. – 2007. – С. 25.
160. Котельников, Г. А. Гельминтологические исследования животных
и окружающей среды / Г. А. Котельников. – М. : Колос, 1984. – С. 208.
161. Кулинский, В. И. Общая гормонология / В. И. Кулинский,
Л. С. Колесниченко // Биомедицинская химия. – 2004. – №4. – С. 344-366.
162. Кряжев, А. Л. Особенности эпизоотологии диктиокауле-за крупного рогатого скота в условиях Вологодской области / А. Л. Кряжев,
П. А. Лемехов // Российский паразито-логический журнал. – 2010. –
С. 55-60.
163. Кузьмичев, В. В. Эпизоотология трематодозов жвачных животных
в центральном районе Нечерноземья РФ / В. В. Кузьмичев, Х. С. Абдуллаев, В. М. Кузнецов [и др.] // Мат. Международной научнопрактической конф., посвященной
60-летию ГНУ Краснодарского
НИВИ. – Краснодар, 2006. – С. 169-171.
164. Кураев, Г. Т. Саркоцистоз верблюдов / Г. Т. Кураев // Ветеринария. – 1981. – №7. – С. 41-42.
165. Кутлиматов, Р. Ф. Патогистологические изменения у поросят
при
диареи
криптоспоридиозно-диплококкозной
этиологии
/
167
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Р. Ф. Кутлиматов, Е. Н. Сковородин // Ветеринарная медицина. Совр еменные проблемы и перспективы развития : мат. Международной науч.практич. конференции. – Саратов, 2010. – С. 245-247.
166. Левченко, Н. Г. К паразито-хозяинным отношениям при экспериментальном саркоцистозе коз разного возраста / Н. Г. Левченко // Всесоюзный съезд паразитоценологов. – Киев, 1983. – С. 185-186.
167. Ленченко, Е. М. Электронно-микроскопическое исследование антагонизма бактерий / Е. М. Ленченко, И. Б. Павлова // Ветеринария. –
1998. – №7. – С. 24-28.
168. Лейкок, Дж. Ф. Основы эндокринологии / Дж.Ф. Лейкок,
П. Г. Вайс. – М. : Медицина, 2000. – С. 262-275.
169. Литвинский, Я. П. Зависимость некоторых реакций организма ягнят при экспериментальном эймериозе от состава паразитоценоза /
Я. П. Литвинский // Всесоюзный съезд паразитоценологов. – Киев,
1983. – С. 187-189.
170. Лукманова, Г. И. Типирование изолятов Echinococcus spp. на Южном Урале / Г. И. Лукманова, М. М. Туйгунов, М. А. Нартайлаков // Мед.
паразитология и паразитические болезни. – 2008. – №1. – С. 26-27.
171. Лушников, Е. Ф. О классификации патологии щитовидной железы
/ Е. Ф. Лушников // Проблемы эндокринологии. – 2002. – №4. – С. 3-5.
172. Мазур, О. Е. Иммунный статус овец на фоне дегельминтизации
альбамелином и аверсектом / О. Е. Мазур, И. К. Антухаев, В. А. Шабаев
// Ветеринария. – 2005. – С. 32.
173. Макарадзе, Л. А. Влияние технологического стресса на функциональную морфологию надпочечников поросят / Л. А. Макарадзе,
Д. Ш. Алавидзе, Н. Г. Чекурашвили, С. М. Сулейманов // Актуальные
проблемы вет. хирургии. – Воронеж, 1999. – С. 164.
174. Мальцев, К. Л. Эколого-эпизоотическая характеристика легочных
гельминтозов жвачных животных в Центральном Черноземье России /
К. Л. Мальцев, А. Н. Аксенов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. – М., 2001. – С. 153-154.
175. Малютина, Т. А. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин:
биохимические и физиологические аспекты адаптации / Т. А. Малютина
// Российский паразитологический журнал. – 2008. – №1. – С. 24-40.
176. Маннапова, Р. Т. Влияние комплексной терапии криптоспоридиоза
на биохимические показатели крови свиней / Р. Т. Маннапова, С. И. Калюжный // Российский паразитологический журнал. – 2010. – №1. –
С. 115-119.
177. Маркевич, А. П. Паразитоценология, её задачи и основные пр облемы / А. П. Маркевич // Вестник зоологии. – 1974. – №1. – С. 3-10.
178. Маркевич, А. П. Теоретические основы симбиоценологии /
А. П. Маркевич // Тез. докл. VIII науч. конф. паразитоценологов УССР. –
М., 1975. – С. 121-123.
168
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
179. Маркевич, А. П. Актуальнейшая задача современной паразитологии / А. П. Маркевич // Тез. докл. девятой конф. Украинского паразитологического общества. – Киев : Наукова думка, 1980. – Ч. 1. – С. 3-7.
180. Маркевич, А. П. Паразитоценология: становление, предмет, теор етические основы и задачи / А. П. Маркевич // Паразитоценология. Теоретические и прикладные проблемы. – Киев : Наукова думка, 1985. – С. 35.
181. Маркевич, А. П. Паразитоценология. Теоретические и прикладные
проблемы / А. П. Маркевич. – Киев : Наукова Думка, 1985. – С. 54-58.
182. Марченко, В. А. Структура гельминтоценоза крупного рогатого
скота горного Алтая / В. А. Марченко, Е. А. Ефремова, Е. А. Васильева //
Российский паразитологический журнал. – 2008. – С. 19-23.
183. Матусявичюс, А. П. Ассоциативное заболевание телят / А. П. Матусявичюс // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. – М. :
ВАСХВИЛ, 1984. – С. 219-234.
184. Мовсесян, С. О. Эпизоотологический мониторинг фасциолеза и
дикроцелиоза жвачных животных в Армении / С. О. Мовсесян // Методы
профилактики и борьбы с трематодозами человека и животных : тез.
докл. научно-практической конф. – Сумы, 1991. – С. 72-73.
185. Молев, А. И. Патоморфологические изменения у телят при ассоциированной патологии с респираторным синдромом / А. И. Молев,
В. И. Великанов, Е. Н. Красильников [и др.] // Современные проблемы
патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней живо тных : мат. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. – М., 2003. –
С. 101-102.
186. Мотошин, А. В. Динамика активности трансаминаз при бабезиозе
крупного рогатого скота / А. В. Мотошин, Ф. И. Василевич // Российский
паразитологический журнал. – 2008. – №1. – С. 76-78.
187. Мужжавлев, Е. Ф. Состояние эндокринной системы овец при диктиокаулезе, мюллериозе и смешанной инвазии / Е. Ф. Мужжавлев // Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. – Иваново, 1991. –
С. 57-59.
188. Муромцев, А. Б. Гельмицид – высокоэффективный антигельминтик при трематодозах и цестодозах крупного рогатого скота и оленей /
А. Б. Муромцев // Ветеринарная патология. – 2008. – №1. – С. 141-142.
189. Муромцев, А. Б. Основные гельминтозы жвачных животных в Калининградской области / А. Б. Муромцев // Ветеринарная практика. –
2008. – №3. – С. 72-76.
190. Муромцев, А. Б. Фасциолез пятнистых оленей в Калининградской
области / А. Б. Муромцев // Ветеринария. – 2008. – №7. – С. 36.
191. Начева, Л. В. Морфофункциональные исследования паразитарных
кист, содержащих трематод Paragonimus westermani / Л. В. Начева,
Е. И. Воробьева, Т. А. Штейнпрейс, М. В. Додонов // Российский паразитологический журнал. – 2008. – №1. – С. 41-46.
169
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
192. Нежданов, А. Г. Эндокринная функция яичников и щитовидной
железы у коров после родов / А. Г. Нежданов, К. А. Лободин // Ветеринария. – 2005. – №3. – С. 36-39.
193. Никишов, А. А. Гельминтозы крупного рогатого скота / А. А. Никишов // Животноводство. – 1994. – №1. – С. 32-33.
194. Никольский, С. Н. К вопросу иммунологической диагностики саркоцистоза животных / С. Н. Никольский, С. А. Позов // Ветеринария. –
1982. – №5. – С. 40-41.
195. Новак, М. Д. Смешанные инвазии крупного рогатого скота в центральном районе Российской Федерации (эпизоотология, диагностика) /
М. Д. Новак // Российский паразитологический журнал. – 2010. – С. 6163.
196. Нур-Аль-Дин, К. Н. Сезонная динамика зараженности овец
Fasciola hepatica в Ираке / К. Н. Нур-Аль-Дин, М. С. Малышева // Российский паразитологический журнал. – 2010. – №2. – С. 65-67.
197. Овсепян, Л. А. Некоторые вопросы биологии саркоспоридий овец
в Армении / Л. А. Овсепян, С. О. Мовсесян // Тр. ин-та паразитологии
РАН. – 2002. – Т.43. – С. 171-176.
198. Одоевская, И. М. Диагностическая эффективность иммуноферментной тест-системы на основе рекомбинантного антигена EgF при
ларвальном гидатидозе (эхинококкозе) овец / И. М. Одоевская // Медицинская паразитология и паразит, болезни. – 2007. – №1. – С. 20-24.
199. Озерецковская, Н. Н. Цестодозы-зоонозы – неотложная глобальная
проблема / Н. Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и пар азит,
болезни. – 2001. – №1. – С. 20-24.
200. Олехнович, Н. И. Ассоциативные паразитозы желудочнокишечного тракта телят в Белоруссии / Н. И. Олехнович. – Белая
церковь, 1990. – С. 18-22.
201. Онищенко, Г. Г. Эпидемиологические основы разработки единого
комплекса оздоровления населения РФ от геогельминтозов / Г. Г. Онищенко // Вестник Российской академии м едицинских наук. – 2003. –
№2. – С. 68-72.
202. Онуфриенко, М. Е. Диагностика фасциолеза крупного рогатого
скота / М. Е. Онуфриенко // Ветеринария. – 2003. – №3. – С. 30-33.
203. Павловский, Е. Н. О паразитоценозе / Е. Н. Павловский // Вопросы
краевой патологии. – М., 1957. – С. 196-199.
204. Павловский, Е. Н. О паразитическом изучении биоценозов. Пар азиты и паразитозы человека и животных / Е. Н. Павловский. – Киев : Наукова Думка, 1965. – С. 45-49.
205. Панасюк, Д. И. Закономерности взаимоотношений сочленов пар азитоценоза / Д. И. Панасюк // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. – М. : Колос, 1984. – С. 27-45.
170
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
206. Панасюк, Д. И. Гельминты как резервуарные хозяева и инокуляторы возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний человека и
животных / Д. И. Панасюк, С. Д. Панасюк // Мат. науч. конф. ВОГ. –
1986. – Вып. 36. – С. 212-215.
207. Панасюк, Д. И. Смешанные (сочетанные), ассоциативные и осло жненные болезни / Д. И. Панасюк // Вопросы ветеринарной микробиологии и ветеринарно-санитарной экспертизы : сб. науч. работ. – Ульяновск :
СХИ, 1994. – Ч. 2. – С. 8-22.
208. Пасько, С. Г. Патоморфологические изменения в сердце при саркоцистозе овец. Диагностика, лечение и профилактика болезней с.-х. животных / С. Г. Пасько, В. И. Пасько, А. А. Сипко // Науч. тр. Ставропольского с.-х. института. – 1979. – Т. 3, вып. 42. – С. 45-47.
209. Пауликас, В. Ю. Взаимоотношение между энтеропаразитами
крупного рогатого скота / В. Ю. Пауликас, В. И. Шаркунас // Тез. докл.
IX съезда ВОГ. – М., 1986. – С. 116-123.
210. Петешев, В. М. Паразитохозяинные отношения при смешанных
инфекциях / В. М. Петешев // Профилактика и лечение инфекционных и
инвазионных заболеваний сельскохозяйственных животных в Нечерноземье. – Горький, 1988. – С. 40-49.
211. Петрик, О. Б. Микробная обсемененность инвазирован-ной эхинококками печени свиней / О. Б. Петрик, А. Я. Сапунов // Мат. Международной конф., посвященной 80-летию Самарской НИВС Россельхозакадемии. – Самара : Матрикс, 2009. – С. 324-326.
212. Петров, Ю. Ф. Активность желез внутренней секреции у живо тных
при гельминтозах / Ю. Ф. Петров // Инвазионные болезни животных. –
Иваново, 1991. – С. 60-62.
213. Петров, Ю. Ф. Борьба с фасциолезом и парамфисто-матозами в
условиях мелиорации земель Центрального Нечерноземья РСФСР /
Ю. Ф. Петров, Б. Г. Абалихин, В. В. Кузьмичев [и др.] // Тез. докл. науч.
конф. ВОГ. – Джамбул, 1986. – С. 47-51.
214. Петров, Ю. Ф. Комплексный план мероприятий по борьбе с пар азитарными болезнями сельскохозяйственных животных, пушных зверей,
птиц, рыб и пчел в хозяйствах Ивановской области на 1996-2000 гг. /
Ю. Ф. Петров, Б. Г. Абалихин, И. Б. Сорокина [и др.]. – Иваново, 1995. –
74 с.
215. Петров, Ю. Ф. Эпизоотологическая ситуация по трематодозам животных в Ивановской области / Ю. Ф. Петров, Б. Г. Абалихин,
В. В. Кузьмичев // Актуальные проблемы прикладной трематодологии и
цестодологии : мат. научно-практической конф. – М., 1997. – С. 68-70.
216. Петров, Ю. Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных / Ю. Ф. Петров, Х. С. Абдуллаев, З. Р. Мухаммедов. – Иваново : Агропромиздат, 2006. – С. 176.
171
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
217. Петров, Ю. Ф. Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации / Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудкова,
А. Х. Волков. – М. : РАСХН, 2003. – 17 с.
218. Петров, Ю. Ф. Рекомендации по профилактике фасциолеза и дикроцелиоза жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья Российской Федерации / Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудкова, А. Х. Волков. – М. :
РАСХН, 2003. – 25 с.
219. Петров, Ю. Ф. Микстинвазии крупного рогатого скота /
Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудкова, О. Р. Еремеева // Материалы конференции
по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса. – Казань,
2003. – Ч. 1. – С. 101-108.
220. Петров, Ю. Ф. Формирование паразитоценозов в кишечнике овец в
специализированных хозяйствах Центрального Нечерноземья РСФСР /
Ю. Ф. Петров, Л. И. Лопаткина // Тез. докл. IX съезда ВОГ. – М., 1986. –
С. 120-125.
221. Петров, Ю. Ф. Микстинвазии крупного рогатого скота /
Ю. Ф. Петров, А. Ю. Гудкова, О. Р. Еремеева [и др.] // Труды Всероссийского института гельминтологии. – М., 2006. – Т. 44. – С. 174-176.
222. Пименова, Е. Л. Оценка диагностической значимости цитологич еского исследования опухолей поджелудочной железы / Е. Л. Пименова,
В. Н. Богатырев, О. В. Чистякова // Клиническая лабораторная диагностика. – М. : Медицина, 2006. – №4. – С. 32-35.
223. Пименова, Е. Л. Цитологическая диагностика новообразований
поджелудочной железы / Е. Л. Пименова, О. В. Чистякова, В. Н. Богатырев // Клиническая лабораторная диагностика. – М. : Медицина, 2008. –
№5. – С. 38-42.
224. Пилов, А. Х. Морфологическая и функциональная характеристика
щитовидной железы крупного рогатого скота / А. Х. Пилов // Вестник
российской академии с.-х. наук. – М., 2003. – С. 16-21.
225. Пичугина, Т. Д. Выделение вируса инфекционного некроза поджелудочной железы / Т. Д. Пичугина, Е. А. Завьялова, Л. П. Дьяконов
[и др.] // Ветеринария. – 2005. – №1. – С. 31-32.
226. Подвигина, Т. Т. Закономерности реагирования гипоф изоадренокор-тикальной системы на повторные стрессовые раздражители /
Т. Т. Подвигина // Успехи физиологических наук. – 1998. – Т.29, №1. –
С. 21-22.
227. Позов, С. А. Изучение патологии у свиней при саркоцистозе как в
моноинвазии, так и в ассоциации / С. А. Позов, Л. Н Комарова,
И. И. Летов, Ю. М. Харченко // Диагностика, лечение и профилактика
заболеваний с.-х. животных. – Ставрополь, 1994. – С. 20-25.
228. Полозенко, Л. В. Саркоцистоз овец в хозяйствах Саратовской области / Л. В. Полозенко. – Ставрополь, 1990. – 20 с.
172
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
229. Полянская, О. В. Распространение саркоцистоза крупного рогатого
скота в Тюменской области / О. В. Полянская, Г. С. Сивков // Тр. Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной энтомологии и арахнологии. – 2002. – №44. – С. 134-135.
230. Пономарева, И. С. Эпизоотологический мониторинг смешанного
проявления стронгилятозов, лейкоза и туберкулеза в условиях Южного
Урала / И. С. Пономарева, М. А. Поляков // Российский паразитологический журнал. – 2009. – №2. – С. 63-64.
231. Порнякова, Т. Г. Характеристика липидов мышц свиней, больных
саркоцистозом / Т. Г. Порнякова, И. И. Даниленко, П. Я. Роговский //
Ветеринарии. – 2000. – №7. – С. 29-32.
232. Прусак-Глотов, В. Э. Изменение в щитовидной железе крупного
рогатого скота, выраженного в зонах радиоактивного заражения /
В. Э. Прусак-Глотов // Материалы конф. патологоанатомов ветеринарной
медицины. – Омск, 2000. – С. 249-250.
233. Радченко, А. И. Современные представления о жизненных циклах
цистообразующих кокцидий (Eucoccidiida, Sporozoa, Apicomplexa) /
А. И. Радченко // Цитология. – 1999. – Т. 41, №6. – С. 466-478.
234. Радченко, А. И. Роль поверхностного аппарата мышечных цист
саркоспоридий в процессе утилизации структур мышечной клетки хозя ина / А. И. Радченко, Т. В. Бейер // Цитология / Институт цитологии
РАН. – СПб., 2003. – Т. 45, №5. – С. 443-449.
235. Радченко, А. И. Особенности строения и функциональные характеристики клеток в цистах саркоспоридий / А. И. Радченко, Т. В. Бейер //
Цитология. – 2004. – Т. 46, №7. – С. 592-600.
236. Радченко, А. И. Изменения ультраструктуры миофибрилл языка
овцы при заражении Sarcocystis ovifelis (Sporozoa, Apicomplexa) /
А. И. Радченко, Т. В. Бейер // Цитология. – 2006. – T. 48, №8. – С. 669673.
237. Разиков, М. М. Эпизоотология и эпидемиология эхинококкоза в
Таджикистане / М. М. Разиков // Российский паразитологический жу рнал. – М., 2009. – №3. – С. 80-82.
238. Рахимов, А. Т. Экспериментальный саркоцистоз овец S. ovicanis
(Иммунитет, диагностика и лечение) / А. Т. Рахимов. – М., 1985. – 24 с.
239. Рехвиашвили, Э. И. Эффективность фасковерма при фасциолёзе
крупного рогатого скота / Э. И. Рехвиашвили // Актуальные вопросы теоретической и прикладной трематодологии и цестодологии : матер. докл.
науч. конф. – М., 1980. – С. 34.
240. Рубцов, И. А. Симбиогенез как проблема эволюционной теории /
И. А Рубцов // Всесоюзный съезд паразитоценологов. – Киев, 1983. –
С. 300.
241. Рыбалтовский, О. В. Сезонная динамика саркоцистоза свиней /
О. В. Рыбалтовский // Ветеринария. – 1960. – №4. – С. 45.
173
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
242. Рыбалтовский, О. В. К вопросу о цикле развития саркоцист /
О. В. Рыбалтовский, А. В. Дудкина, А. П. Рубина // Ветеринария. –
1973. – №11. – С. 71.
243. Рябов, С. А. Экологические закономерности саркоцистоза северных оленей в Ямало-Ненецком автономном округе / С. А. Рябов,
А. А. Листишенко // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. –
Новосибирск, 2007. – №3. – С. 115-116.
244. Рядинская, Н. И. Гистологическая и гистохимическая характер истика поджелудочной железы оленевых Алтая / Н. И. Рядинская // Цитология. – СПб., 2008. – №8. – С. 56-62.
245. Садов, К. М. Эпизоотическая обстановка и рекомендации по бор ьбе с эхинококкозом в Самарской области / К. М. Садов, Н. Н. Багманова,
Н. С. Титов // Мат. Международной конф., посвященной 80-летию Самарской НИВС Россельхозакадемии. – Самара : Матрикс, 2009. – С. 369374.
246. Салимов, В. А. Патологоанатомическая диагностика эшерихиозов,
сальмонеллезов, пастереллезов, анаэробных энтеротоксемий, кандидам икоза, их ассоциаций и осложнений у молодняка сельскохозяйственных
животных : атлас / В. А. Салимов. – М. : Колос, 2001. – 149 с. : ил.
247. Салимов, В. А. Особенности проявления и патоморфологич еской
диагностики анаэробных энтеротоксемий, эшерихиозов и пастереллезов у
молодняка животных / В. А. Салимов, А. В. Жаров // Мат. Всесоюзной
науч.-практич. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. – Омск,
2000. – С. 134-137.
248. Салимов, В. А. Патоморфологическая характеристика ассоциативного проявления эймериоза и сальмонеллеза у поросят / В. А. Салимов,
Н. А. Кудачева, Л. Г. Кириллова [и др.] // Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии : мат. конф. – Томск : Россия, 2001. – С. 33.
249. Салимов, В. А. Методические указания по профилактике и лечению пастереллеза, анаэробной энтеротоксемии и смешанных инфекций
молодняка сельскохозяйственных животных с применением специфич еских вакцин и бактериофагов, изготовленных научно -производственной
фирмой «Биосвет» Ульяновского СХИ / В. А. Салимов, И. Н. Хайруллин,
В. Д. Тонков [и др.]. – Ульяновск : Облтип, 1995. – 6 с.
250. Салимов, В. А. Смешанные инфекции молодняка / В. А. Салимов,
И. Н. Хайруллин, В. Д. Тонков // Состояние и перспективы развития
научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц : мат. науч. конф. – Краснодар, 1996. – Ч.
1. – С. 107.
251. Сафиуллин, Р. Т. Ущерб от смешанной инвазии коров и молодняка
крупного рогатого скота, вызванной фасциолами и стронгилятами пищеварительного тракта / Р. Т. Сафиуллин, К. А. Хромов // Российский паразитологический журнал. – 2009. – №2. – С. 81-85.
174
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
252. Сахно, В. М. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза
экспериментального саркоцистоза овец / В. М. Сахно. – М., 1984. – С. 23.
253. Сахно, В. М. Роль хозяйственной деятельности в формировании
природных очагов саркоспоридиоза овец / В. М. Сахно // Ветеринария. –
1992. – №3. – С. 35-36.
254. Сахно, В. М. Патогенез и морфологические проявления гипертермии (на примере экспериментального саркоцистоза овец) / Н. М. Сахно //
Вестник ветеринарии. – 2008. – №2. – С. 61-63.
255. Свинцов, Р. А. Влияние глицерина на мочевинообразование в печени при хроническом саркоцистозе крупного рогатого скота /
Р. А. Свинцов, В. А. Блинов, С. В. Ларионов // Информационный листок
Саратовского ЦНТИ. – Саратов, 2003. – №48. – С. 1.
256. Сердобинцева, О. В. Саркоцистозы животных Саратовской области / О. В. Сердобинцева // Ветеринария. – 2011. – №4. – С. 31-33.
257. Сеитов, М. С. Морфофункциональное состояние вилочковой и щитовидной желез у оренбургской пуховой козы в онтогенезе / М. С. Сеитов, Ш. М. Биктеев, Б. П. Шевченко. – Оренбург, 2006. – С. 168.
258. Сивков, Г. С. Эпизоотология саркоцистоза северных оленей в Тазовском районе Ямало-Ненецкого автономного округа / Г. С. Сивков,
А. А. Листишенко, О. В. Полянская // Тр. Всероссийского научно исследовательского института ветеринарной энтомологии и арахнологии.
– 2002. – №44. – С. 155-159.
259. Сивков, Г. С. Плотоядные как основной источник сарко цистоза северных оленей / Г. С. Сивков, А. А. Листишенко, С. А. Рябов // Сб. науч.
тр. Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной
энтомологии и арахнологии. – Тюмень, 2003. – №45. – С. 183-184.
260. Сивков, Г. С. Проблема саркоцистоза северных оленей на территории Ямало-Ненецкого автономного округа / Г. С. Сивков, С. А. Рябов,
А. А. Листишенко // Проблемы энтомологии и арахнологии: тр. Всеро ссийского научно-исследовательского института ветеринарной энтомологии и арахнологии. – Тюмень, 2005. – С. 93-97.
261. Сидоров, М. А. Заболевание крупного рогатого скота, вызываемое
ассоциацией пастерелл (P. multocida) и диктиокаул (D. viviparus) в экспериментальных условиях / М. А. Сидоров, Д. И. Панасюк, М. М. Шахмурзов // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. – М., 1984. – С. 179-195.
262. Сидоркин, В. А. Распространение саркоцистоза овец в ассоциации
со стронгилоидозом в хозяйствах Саратовской области / В. А. Сидоркин,
В. Ф. Новинская // Актуальные проблемы биотехнологии и вет. медицины. – Оренбург, 1994. – С. 8-9.
263. Симоварт, Ю. А. Саркоцистоз крупного рогатого скота в Эсто нской ССР / Ю. А. Симоварт, И. В. Миллер, Ю. Ю. Паре // Теоретические
и практические вопросы ветеринарии. – 1983. – Т. 2. – С. 90-100.
175
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
264. Скрябин, К. И. Паразитические черви собак Донской области /
К. И. Скрябин // Научное издание Смоленского института. – 1923. –
Т. 1. – С. 56-59.
265. Скрябин, К. И. Ветеринарная паразитология и инвазионные болезни домашних животных / К. И. Скрябин, Р. С. Шульц // Гельминтология. – Ленинград, 1937. – Ч. 1. – С. 418.
266. Смирнов, Ю. П. Методические рекомендации по методам и средствам диагностики, профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота / Ю. П. Смирнов, И. Н. Сисягин, Р. Е. Ким [и др.] // Ветеринарный консультант. – 2006. – №21. – С. 3-15.
267. Соминский, З. Ф. Патологоморфологические изменения при экспериментальном саркоцистозе кур / З. Ф. Соминский, Д. И. Панасюк,
Р. П. Вилкова // Ветеринария. – 1971. – №6. – С. 68-69.
268. Соминский, З. Ф. Гистоморфологические изменения в некоторых
органах и тканях при саркоцистозе овец / З. Ф. Соминский, В. А. Салимов
// Профилактика и ликвидация болезней домашних живо тных и птиц. –
Ульяновск, 1977 (1978). – С. 101-105.
269. Соминский, З. Ф. Сравнительные гистологические и гистохимические изменения в органах и тканях при саркоцистозе млекопитающих
животных и птиц / З. Ф. Соминский, В. А. Салимов, Г. П. Михеева [и др.]
// Диагностика, терапия и профилактика болезней сельскохозяйс твенных
животных. – Ульяновск, 1974. – С. 294-304.
270. Сочнев, В. В. Система эпизоотологического надзора и контроля
при микстинвазиях / В. В. Сочнев, А. В. Аринкин, Э. Х. Даугалиева. –
Нижний Новгород, 1998. – 162 с.
271. Судаков, H. A. Содержание йода в водах Украинской ССР /
H. A. Судаков, П. С. Савченко. – М., 1971. – С. 48.
272. Ступина, Л. В. Некоторые морфологические и биохимические показатели крови при саркоцистозе овец / Л. В. Ступина // Актуальные проблемы повышения эффективности агропромышленного комплекса / Ку рская ГСХА им. И. И. Иванова. – 2008. – Ч. 3. – С. 216.
273. Степанов, A. B. Морфофункциональная характеристика желез
внутренней секреции / A. B. Степанов, В. Г. Казакова. – Улан-Удэ :
БурГСХА, 2006. – С. 33.
274. Сюрин, В. Н. Перспективы изучения паразитоценозов и смешанных болезней сельскохозяйственных животных / В. Н. Сюрин, И. В. Непоклонова // Тез. докл. II Всесоюзного съезда паразитоценологов. –
Киев : Наукова думка, 1983. – С. 333-345.
275. Телятникова, Н. В. Эпизоотология саркоцистоза крупного рогатого
скота в Свердловской области : автореф. дис. ... канд. вет. наук /
Н. В. Телятникова. – Тюмень, 2000. – 22 с. : ил.
276. Топурия, Г. М. Изучение функционального состояния щитовидной
железы продуктивных животных в условиях антропогенного загрязнения
176
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
внешней среды / Г. М. Топурия, К. А. Вожжова // Известия Оренбургского ГАУ. – 2006. – №1. – С. 82-84.
277. Труш, Н. В. Морфологические особенности щитовидной и околощитовидной железы лисиц / Н. В. Труш // Морфология. – 2002. – №2. –
С. 159 .
278. Усарова, Э. И. Распространение смешанной инвазии крупного р огатого скота, вызванной кокцидиями и гельминтами, в Дагестане /
Э. И. Усарова, А. М. Атаев // Российский паразитологический журнал. –
2008. – №4. – С. 43-46.
279. Ушакова, Е. Л. Распространение саркоцистоза среди сельскохозяйственных животных Омской области / Е. Л. Ушакова, С. О. Шильникова
// Материалы конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. –
Омск, 2000. – С. 151-153.
280. Ушакова, Е. Л. Болезни свиней, вызываемые паразитическими
простейшими / Е. Л. Ушакова, А. П. Кальков // Проблемы и перспективы
свиноводства. – Омск, 2005. – С. 96-104.
281. Хлопицкий, В. П. Ущерб от смешанной инвазии коров, вызванной
гиподермами и стронгилятами желудочно -кишечного тракта, и экономическая эффективность современных препаратов / В. П. Хлопицкий,
Р. Т. Сафиуллин // Российский паразитологический журнал. – 2008. –
№1. – С. 76-78.
282. Цырендоржиев, Б. Ж. К вопросу о форме и долях поджелудочной
железы крупного рогатого скота / Б. Ж. Цырендоржиев // Сб. раб. Бурятск. отд. Всесоюзного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. –
Бурятия, 1972. – С. 73-79.
283. Чеботарева, Т. Ю. Саркоцистоз свиней в Омской области /
Т. Ю. Чеботарева // Ветеринария Кубани. – 2012. – №1. – С. 51.
284. Шабунин, С. В. Токсикологическая характеристика селеданта /
С. В. Шабунин, Г. А. Востроилова, В. И. Беляев, Ю. П. Балым // Ветеринария. – 2008. – №1. – С. 47-48.
285. Шахбиев, Х. Х. Динамика гематологических и биохимических показателей у собак при анкилостомозе и унцинариозе / Х. Х. Шахбиев,
Ю. Ф. Петров // Российский паразитологический журнал. – 2010. – №1. –
С. 99-101.
286. Шахов, А. Г. Этиология и профилактика желудочно-кишечных и
респираторных болезней телят и поросят / А. Г. Шахов // Актуальные
проблемы болезней молодняка в современных условиях : мат. конф. –
Воронеж : Воронежский ГАУ, 2002. – С. 3-8.
287. Шевкопляс, В. Н. Влияние гельминтозов на течение иммунологических процессов у животных / В. Н. Шевкопляс, В. Г. Лопатин // Российский паразитологический журнал. – 2008. – №4. – С. 94-101.
288. Шевкотуров, В. Л. Эпизоотология фасциолеза КРС в хозяйствах
Вологодской области / В. Л. Шекотуров // Профилактика и лечение
177
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
болезней с/х животных : мат. науч. конференции. – Вологда, 1986. –
С. 31-32.
289. Шелякин, И. Д. Трематодофауна копытных животных в Воронежской области и биохимические показатели крови коров при фасциолезе /
И. Д. Шелякин, В. Н. Кузьмичева // Российский паразитологический
журнал. – 2008. – №3. – С. 36-40.
290. Шелякин, И. Д. Метаболические изменения в организие крупного
рогатого скота при трематодозах / И. Д. Шелякин, В. Н. Кузьмичева //
Российский паразитологический журнал. – 2008. – №4. – С. 68-73.
291. Шемарова, И. В. Распространение саркоцистоза среди овец и рогатого скота / И. В. Шемарова, Е. В. Лаковникова // Сб. науч. тр. ЛВИ. –
Л., 1987. – Т. 91. – С. 61-65.
292. Шишков, В. П. Саркоспоридии в сердечной мышце коров /
В. П. Шишков // Тр. Московской ветеринарной академии. – 1958. – Т. 22,
вып. I. – С. 64-72.
293. Шульц, Р. С. Основы общей паразитологии / Р. С. Шульц,
Е. В. Гвоздев. – М. : Наука, 1970. – Т.1. – С. 492.
294. Якубовский, М. В. Особенности иммунитета и профилактика фасциолёза крупного рогатого скота / М. В. Якубовский, Н. Ю. Щемелева //
Ветеринария. – 2011. – №2. – С. 34-38.
295. Якубовский, М. В. Разработка ИФА тест-системы для диагностики
фасциолеза крупного рогатого скота / М. В. Якубовский, А. П. Лысенко,
И. А. Трус // Научные основы производства ветеринарных биологич еских
препаратов : мат. Международной научно-практической конф. – Щелково, 2007. – С. 381-385.
296. Ястреб, В. В. Штаммы Echinococcus granulosus / В. В. Ястреб //
Российский паразитологический журнал. – М., 2010. – №3. – С. 12-26.
297. Ярован, Н. И. Активность некоторых ферментов сыворотки крови
овец при экспериментальном саркоцистозе / Н. И. Ярован / Московская
вет. академия им. К.И. Скрябина. – М., 1983. – С. 7.
298. Afaf, L. Experimental tansmission of sarcocystis from cattle to mice /
L. Afaf // Trop. Anim. Health. Product. – 1974. – Vol. 6, №1. – P. 58-59.
299. Altiner, A. Study of serum growth hormone, 3,5,3'-triiodothyronine,
thyroxine, total protein and free fatty acids levels during pa rturition and early
lactation in ewes / A. Altiner // Bull. Veter. Inst, in Pulawy. – 2006. – Vol. 50,
№1. – P. 85-87.
300. Arru, Е. Diffusione е distribuzione dei Saroosporidi negli animali da
macello in Sardegna / Е. Arru, А. Сosseddu // Clin. Vet. – 1977. – an. 99. –
N7. – P. 322-327.
301. Ashrafi, K. Evidence suggesting that Fasciola gigantica may be the
most prevalent causal agent of fascioliasis in the Northern Iran / K. Ashrafi,
J. Massoud, K. Holakuei Naeini [et al.] // Iranian J. Publ. Health. – 2004. –
Vol. 33, N4. – Р. 31-37.
178
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
302. Ahmadi, N. Characterization of Echinococcus granulosus isolates from
human, sheep and camel in Iran / N. Ahmadi, A. Dalimi // Infect. Genet.
Evol. – 2006. – Vol. 6. – P. 85-90.
303. Azlaf, R. Epidemiological study of the cystic echinococcosis in Morocco / R. Azlaf, A. Dakkak // Vet. Parasitol. – 2006. – Vol. 137. – P. 83-93.
304. Baz, A. Complexity and function of cytokine responses in experime ntal
infection by Echinococcus granulosus / A. Baz, G. M. Ettlin, S. Dematteis //
Immunobiology. – 2006. – Vol. 211. – P. 3-9.
305. Baczynski, Z. Differential diagnostics of mixed infections with bovine
pneumotropic viruses / Z. Baczynski, H. Majewska, D. Sku lmowska [еt al.] //
XX Wold. Vet. Congress. – 1975. – N1. – P. 563.
306. Barrows, P. L. Experimental sarcocystis suicanis infections Diseases in
growing pigs / P. L. Barrows, A. R. Frestwood, C. E. Green // Am. J. Vet.
Rec. – 1982. – Vol. 43, N8. – P. 1409-1412.
307. Beaver, P. C. Sarcocystis in man: a review and report of five cases /
P. C. Beaver, R. K. Gadgil, P. Morera // CRC Press. – 1979. – Vol. 41, N6. –
P. 466-478.
308. Bobek, S. Reverse-triiodothyronine synthesis and role / S. Bobek //
Med. Veter. – 2006. – Vol. 62, №12. – P. 1362-1365.
309. Capuano, F. Cystic echinococcosis in water buffaloes: Epidemiolog ical
survey and molecular evidence of ovine (Gl) and buffalo (G3) strains / F. Capuano, L. Rinaldi, M. P. Maurelli // Vet. Parasitol. – 2006. – Vol. 137. –
P. 262-268.
310. Carter, G. R. Pastreurellosis. Pasteurella multocida and Pasteurella
haemolytica / G. R. Carter // Advancess in Vet. Sciences. – 1967. – Vol. 11,
N2. – P. 321-379.
311. Chauhan, P. P. On the gametagonic development of bubaline Sarcocy stis fusiformis in pups an experimental study / P. P. Chauhan, B. B. Bhatia,
R. D. Agrawal [et al.] // India J. Exp. Biol. – 1977. – Vol. 15, N6. – P. 492494.
312. Clinical considerations 2 cases of hepatic fascioliasis. Importance of the
examinations / J. Sapunar, R. Latorre, M. Guerra, C. Defilippi // Bol – Chil –
Parasitol. – 1992. – Vol. 47, N3, 4. – P.70-76.
313. Cruz-Reyes, A. Echinococcus granulosus from Mexican pigs in the
same strain as that in Polish pigs / A. Cruz-Reyes, C. C. Constantine,
A. C. Boxell [et al.] // J. of Helminthol. – 2007. – Vol. 81. – P. 287-297.
314. Daneshbod, Y. M. D. A Flower-like parasite with bladed petals /
Y. M. D. Daneshbod // Arch. Pathol. Lab. Med. – 2004. – Vol. 128. –
P. 939-40.
315. Dangschies, A. Growth performance, meat quality and activities of glycolytic enzymes in the blood and muscle tissue of calves infected with Sarc ocystis cruzi / А. Dangschies, J. Hintz, М. Henning // Veter. Parasitol. –
2000. – Vol. 88, N1/2. – P. 7-16.
179
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
316. De Ritis, F. Atfivita transaminasiche sel siero nell apetite virale /
F. De Ritis, M. Coltorti, G. Giusti // Bolletino della. Soc. Ital. boil. Sper. –
1955. – T. 31, N5. – P. 394.
317. Drost, S. Lum Sarcosporidien vorkommen pei Rendern eines Sanitats
Schlachtbetriebes / S. Drost, H. Brackmann // Metatsk. Veterinarmed. –
1978. – Vol. 33, N5. – P. 175-178.
318. Dubey, J. P. Development of the sheep canid cycle of Sarcocystis t ehella / J. P. Dubey, S. A. Speer, G. Callis [et al.] // Can. J. Zool. – 1982. –
Vol. 60, N10. – P. 2464-2477.
319. Eisenstein, R. Sarcosporidiosis in man and animals / R. Eisen stein,
I. Innes // Veterinary Reviews and annotations. – 1956. – Vol. 2. – P. 61-78.
320. Frelier, P. F. Bovine sarcocystosis: pathologic features of naturally o ccurring infection with S. cruzi / P. F. Frelier, J. G. Mayhew, R. Pollock //
Am. J. Veter. Res. – 1979. – Vol. 40, N5. – P. 651-657.
321. Gestrich, R. Licht-und elektronenmikroskopische Untersuchungen an
Cysten von Sarcocystis fusiformis in der Muskulatur von Kalbern nach exp erimenteller Inbektion mit Oocysten und Sporocysten der groben Form von Is ospora bigemina der Katre / R. Gestrich, H. Mehlorn, A. O. Hydorn // Zbl. Bakt.
Hyg. J. Abt. Orig. A. – 1975. – S. 261-276.
322. Ghorbanpoor, M. Evaluation of an ELISA for the diagnosis of sarcocy stosis in water buffaloes / M. Ghorbanpoor, H. Hamidinejat, L. Nab avi [et al.] //
Bull. Veter. Inst. in Pulawy. – 2007. – Vol. 51, N2. – P. 229-231.
323. Heydorn, A. Licht-und elektronen – mikroskopische Untersuchungun
an Cysten von Sarcocystic fusiformis in der Muskulatur von Kalbern nach
experimenteller Infektion mit Oocysten und Sporocycten von Isospora hominis
Railliett I Lucet, 1891. 2. Die Feinstruktur der Metrocycen und Merozoiten /
A. Heydorn, N. Mehlhorn, R. Gesrich // Zbl. Bakteriol. Parasitenk, Infectio nskrank u. Hyg. – 1975. – Abt. 1. – S. 373-392.
324. Houghton, S. B. Bacteria associated with calf pneumonia and their effect on gnotobiotic calves / S. B. Houghton, R. N. Gourlay // Res. in Veter.
Sc. – 1984. – Vol. 37, N2. – P. 194-198.
325. Huh, S. Intestinal protozoan infections and echinococcosis in the inh abitants of Dornod and Selenge, Mongolia / S. Huh, J. Yu, J. Kim // Korean J.
Parasitol. – 2006. – Vol. 44, № 2. – P. 171-174.
326. Johnson, A. L. Which is the most sensitive and specific commercial test
to diagnose Sarcocystis neurona infection (equine protozoal myeloencephalitis) in horses? / A. L. Johnson // Equine veter. Educat. – 2008. – Vol. 20, N3. –
P. 166-168.
327. Juyal, P. D. Heavy sarcocystosis in the ocular musculature of cattle and
buffaloes / P. D. Juyal, B. N. Sahay, P. S. Srivastava [et al.] // Veter. Res.
Commun.– 1982. – Vol. 5, N4. – P. 337-342.
328. Kamenetzky, L. Several strains of Echinococcus granulosus infect livestock and humans in Argentina / L. Kamenetzky, A. M. Gutierrez,
180
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
S. G. Canova, M. C. Rosenzvit [et al.] // Inf. Gen. Evol. – 2002. – Vol. 2. –
P.129-136.
329. Kapyakin, V. N. Distribution of Sarcocystis (Protozoa: Sporozoa) in
vertebrates / V. N. Kapyakin [et al.] // Folia Paras itol. – 1975. – Vol. 22.
330. Kozar, M. Diagnostika milroskopowa sarkosporydiozy I nekotorych
zwiezat domowuch w Polsce / M. Kozar // Wiad. Parazytol. – 1971. – Vol. 17,
N1. – S. 29-39.
331. Latif, B. M. Prevalence of Sarcocystis spp. In meat – producing animals
in Irag / B. M. Latif, J. K. Delemi, B. S. Mohammed [et al.] // Veter. Paras itol. – 1999. – Vol. 84, N12. – P. 85-90.
332. Magambo, J. Epidemiology and control of echinococcosis in sub Saharan Africa / J. Magambo, E. Njoroge, E. Zeyhle // Parasit. Int. – 2006. –
Vol. 55, Suppl. 1. – P. 193-195.
333. Mal'a, P. Finds of sarcocystiosis in slaughter animals during vet erinary
inspection / P. Mal'a, М. Baranova // Veter. Med. Praha. – 1995. – Vol. 4. –
P. 97-100.
334. Moks, E. Helmintologic survey of the Wolf in Estonia, with an emph asis on Echinococcus granulosus / E. Moks, I. Jogisalu, U. Saarmal // J. Wildlife
Dis. – 2006. – Vol. 42, №2. – P. 359-365.
335. Muzulin, P. M. Echinococcus granulosus antigen В gene family: further studies of strain polymorphism at the genomic and transcriptional levels /
P. M. Muzulin, L. Kamenetzky, E. A. Guarnera, M. C. Rosenzvit // Exp. Parasitol. – 2008. – Vol. 118. – P.156-64.
336. Narisawa, A. Sarcocystis spp. infection in wild sika deer / A. Naris awa,
S.Yokoi, K. Kawai [et al.] // J. Japan Veter. Med. Assn. – 2008. – Т.61, N4. –
P. 321-323.
337. Nacao, M. A molecular phylogeny of the genus Echinococcus inferred
from complete mitochondrial genomes / M. Nacao, D. P. McManus,
P. M. Schantz [et al.] // Parasitology. – 2007. – Vol. 134, N5. – P. 713-722.
338. Nowak, J. The influence of insulin loading tests per os on insulin and
glucose concentrations in blood of piglets within 40 hours from birth [Text] / J.
Nowak // Arch. Exper. Veter. Med. – 1989. – Vol. 43, N1. – P. 67-72.
339. O'Donoghue, P. J. The prevalence and intensity of Sarcocystis spp. Infections in sheep / P. J. O'Donoghue, G. E. Ford // Austral. Vet. J. – 1986. –
Vol. 63, N9. – P. 273-278.
340. Olson, D. Bovine respiratory diseases: a study to determine the clin ical
and immunizing agents and the effects of various magement practices /
D. Olson // Res. Report. – 1972. – N174. – P. 92-96.
341. Perzat. Precuencia de Sarcocystis spp. en Cora zones / Perzat //
Veterinaria. – Mexico, 1971. – Vol. 11, N25. – P. 6-11.
342. Pesino, L. La sarcosporidiosi nei mammiferi da macello e sarcospo ridiosi dell'uomo / L. Pesino, E. Parisi, L. Vitalli Mazzo // Nuova vet. –
1974. – N1-3. – P. 102-105.
181
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
343. Ponce Gordo, F. Differentiation of Spanish strains of Echinococcus
granulosus using larval rostellar hook morphometry / F. Ponce Gordo,
C. Cuesta Bandera // Int. J. Parasitol. – 1997, jan. – Vol. 27. – P.41-49.
344. Prestes, D. S. Functional and histological evaluations of thyroid of
sheep submitted to sodium fluoride administration / D. S. Prestes, A. Filappi,
D. R. Schossler // Arq. brasil. Med. veter. Zootecn. – 2009. – Vol. 61, № 2. –
P. 293-298.
345. Purochit, S. An investigation in to the mode of transmission of sarc osporidiosis / S. Purochit, B. D’Souzo // Brit. Veter. J. – 1973. – Vol. 129, N3. –
P. 234-235.
346. Reitel, J. Versuche zum sorologischen Nachweis der Sarkosporidiose an
experimentell mit Sarkosporidien infizierten Kindern und Schafen / J. Re itel
[et al.] // Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. – 1981. – N21. – S. 425-430.
347. Retzlaft, N. Presence of sarcosporidia in slaugther cattle in Turkey /
N. Retzlaft // Schlacht und Viekhof- Ztg. – 1970. – N70. – P. 190-192.
348. Reyes, E. Seasonal levels of Cortisol, ICF-1 and triiodothyronine in
adult male pudu (Pudu puda) / E. Reyes, G.A. Bubenic, A. Lobos [et al.] //
Folia Zool. – 1997. – №2. – P.109-116.
349. Rommel, M. Beitrage zum Lebenzykles der Sarcosporidien. III. Isospora hominis / Railliet und Lucet 1891, Wenyon, 1923, eine Dauerform der Sa rcosporidien des Rindes und des Schweins / M. Rommel, A. O. Heydorn //
Berl. u. Munch. Tierarztl. Wschr. – 1972. – N8. – S. 143-145.
350. Saito, M. Pathological observations of slaughtered cattle infected with
Sarcocystis hominis / M. Saito, M. Kubo, H. Itagaki // J. Japan Veter. Med.
Assn. – 2001. – Vol. 54, N5. – P. 395-397.
351. Saito, M. Effects of Sarcocystis miecheriana infections to body weight
gains in pigs / M. Saito, K. Hachisu, H. Itagaki // J. Japan Veter. Med. Assn. –
1988. – Vol. 41, N10. – P. 720-722.
352. Saito, M. Sarcocystis miescheriana infection and its frequency in pigs in
Japan / M. Saito, T. Nakajima, A. Watanabe [et al.] // Japan J. Veter. Sc. –
1986. – Vol. 48, N6. – P. 1083-1090.
353. Sapunar, J. Clinical considerations 2 cases of hepatic fascioliasis. Importance of the examinations / J. Sapunar, R. Latorre, M. Guerra, C. Defilippi
// Bol – Chil – Parasitol. – 1992. – Vol. 47, N3-4. – P.70-76.
354. Sartin, J. L. Plasma concentrations of metabolic hormones in high and
low producing dairy cows / J. L. Sartin, R. J. Kemppainen, K. A. Cummins //
J. Dairy Sc. – 1988. – Vol. 71, N3. – P. 650-657.
355. Sela-Perez, M. Estudio de la biologia de los sarcosporidios encontrados
en cerdps y vacas / M. Sela-Perez [et al.] // Revista Iberica de Parasitologia. –
1982. – Vol. 42, N1. – P. 73-74.
356. Sheuering, L. Der Lebenscyclus von Sanguinicola inemis / L. Sheue ring
// Zool. Jb. Anat. Bd. – 1923. – Vol. 44. – S. 264-310.
182
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
357. Tirschman, W. Uber das Vorkommen von Sarkosporidien bei
Schlachtrindern im Einzugsberich des Schlahhofes Greifwold [Text] / W.
Tirschman // Abschlubarbeit zum Fachtierazzt fur Hygiene den Nahrung sguterwirtschaf, 1974. – Vol. 43, N2. – P. 56-59.
358. Thompson, R. C. A. The taxonomy, phylogeny and transmission of
Echinococcus / R. C. A. Thompson // Experimental Parasitology. – 2008. –
Vol. 119, N4. – P. 439-446.
359. Van Eenaeme, C. Effects of dietary carbohydrate composition on rumen
fermentation plasma hormones and metabolites in gro wing – fattening bulls
[Text] / C. Van Eenaeme, L. Ictasse, A. Gabiet [et al.] // Anim. Product. –
1990. – Vol. 50, N3. – P. 409-416.
360. Varcasia, A. Molecular characterization of Echinococcus granulosu s
strains in Sardinia / A. Varcasia, M. S. Nieddu, A. Scala [et al.] // Parasitologia. – 2004. – Vol. 46. – P. 193.
361. Varcasia, A.Molecular characterization of Echinococcus granulosus in
sheep of Peloponesus, Greece / A. Varcasia, S. Canu, A. Kodkos // Parasitologia. – 2007. – Vol. 101. – P. 135.
362. Villalobos, N. Molecular identification of Echinococcosis granulosus
genotypes (Gl, G7) isolates from pigs in Mexico / N. Villalobos, L. Go nzales,
J. Morales // Parasitologia. – 2007. – Vol. 147. – P. 185.
363. Vercryusse, J. The prevalence and identity of Sarcocystis cysts in cattle
in Belgium / J. Vercryusse, J. Fransen, M. Van Goubergen // J. Veter. Med. Sc.
B. – 1989. – Vol. 36, N2. – P. 148-153.
364. Yang, Y. R. Molecular study of Echinococcus in west-central China /
Y. R. Yang, M. C. Rosenzvit, L. H. Zhang [et. al.] // Parasitology. – 2005. –
Vol. 131, N4. – P.547-555.
365. Wikerhauzer, T. Istrazivanje sarkocistoze goveda I svinja / T. Wikerhauzer, N. Dzakula, D. Rapik [et al.] // Vet. Arh. – 1981. – Vol. 51, N6. –
P. 275-282.
366. Zdragas, A. Investigation of the incidence of Salmonella spp. in the d iarrhoeriae syndrome of young ruminants / А. Zdragas, V. Pets aga-Tsimperi,
Р. Trakos // Bull. Hellen. Veter. Med. – 2003. – Vol. 5, N4. – P. 288-292.
367. Zielasko, B. Untersuchunden uber pathologischanatomische verand erungen und dei Entwichlung der Immunitat bei der Sarcocystis Suicanis Infe ction / B. Zielasko [et al.] // Bert. Munch. Tierarztl. Wschr. – 1981. – N11/12. –
S. 223-228.
183
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Алфавитно-предметный указатель
А
Агония 165
Активность 22, 32
Альбумин 27
Альфаамилаза 22
Аминофераза 27
Аммиак 30
Анализ 12, 19, 34
Анемия 10
Антагонизм 21
Апоптоз 81, 97
Аппетит 10, 18
Артерия 9
Ассоциация 4, 12, 18
Ателектаз 58
Атрофия 9
Ациноцит 133
Ацинус 45
Вода 13, 27
Водохранилище 77
Возраст 12, 17
Волокно 8
Воспаление 9
Г
Газ 27
Гаммаглобулин 22
Гемоглобин 12
Гельминтоз 13
Гемонхи 18
Гепатит 9
Гепатоцит 88
Гиалиноз 154
Гибель 5
Гидролиз 27
Гиперплазия 5, 11
Гипоинсулемия 35
Гипотиреоз 32
Гипофиз 34
Гистиоцит 9
Гистохимия 18
Говядина 51
Головка 13
Гормон 27
График 54, 55
Грибы 23
Б
Бактерицидный 26
Белок 26
Бальбиниды 69, 70
Биогеоценоз 20
Блок 46
Болезнь 3, 11, 23
Бык 8
В
Вакуоль 32
Вакуолизация 153
Вена 5
Верблюд 11
Вещество 26
Вид 4, 7, 12
Вирус 23
Витамин 26
Внешний 8
Д
Двухцветный 73
Двухчленный 21
Дегидрогеназа 27
Дезорганизация 12
Действие 26
Дезаминирование 27
Депо 27
184
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Десквамация 114
Дефинитивный 19
Диабет 36
Диафрагма 3
Дикроцелиоз 18
Диксентный 21
Дисбаланс 34
Дистрофия 34
Диффузия 35
Долька 5
Доза 9, 11
Достоверность 60
Дыхание 27
Индифирентный 21
Интенсивность 3, 6, 12
Инфильтрция 36
Инфильтрат 9
Инфузории 23
Ионы 27
Исследование 6, 11
Исчерченность 9
Истощение 10
Исследователь 12
Ж
Жвачный 16, 23
Железа 4, 9
Жёлчь 18
Животное 8
Животноводство 16
Жидкость 13
Жир 26
К
Кайот 9
Каннибализм 3
Камни 18
Капилляр 18
Кислота 27
Кишечник 7, 9
Кишка 14
Клапан 10
Класс 24
Клетка 5, 9
Комбинация 21
Компонент 20
Консистенция 19
Корм 13
Кость 14
Кошка 7
Кофермант 27
Край 13
Критерий 4
Кровоизлияние 9, 11
Кровь 11
Круглоклеточный 11
Й
Йод 32
З
Заболевание 7
Зависимость 12
Закупорка 18
Заражённлсть 8
Зародыш 13
Зарубежье 8
Застой 18
Зоб 33
Зона 17
Зрение 5
И
Иглокожие 24
Инвазия 3, 6, 8, 12, 17
Инвазирование 3
185
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Миокардит 9, 11
Миоцит 25
Микстинвазия 19, 119, 185
Многочленный 21
Мозг 9
Мониезиоз 23
Моноинвазия 22
Моноинфекция 22
Мочевой 11
Мышца 9, 12
Мутуализм 20
Муфта 9
Л
Лёгкое 13
Лейкоцит
Лейкоз 23
Лейкоцитоз 4,
Лечение 21, 25
Летальность 22
Лизоцим 21
Лимфатические узлы
Лимфоциты 23,
Липидозы
Личинка 13, 23
Ложноположителный 23
Ложноотрицательгный 23
Н
Набухание 84, 85
Надпопечник 5
Натрий 27
Нематода 23
Нетель 8
Ножки 59
Носительство 25
Нуклеиновая 27
Нуклеотид 27
М
Макросаркоциста 70
Марганец 29
Масса 23
Медицина 19
Медь 27
Мембрана 9, 35
Мероприятие 6
Месяц 53
Метаболизм 27
Метадион 29
Метаплазия 120
Метастазирование 14
Метка 10
Метод 6
Механизм 13
Микоз 23
Микрогеморрагии 5
Микроорганизм 18
Микропаразитирование 20
Микропопуляция 20
Микросаркоциста 9
Микроскоп 5
Миокард 25, 166
О
Область 13, 16
Оболочка 14
Образование 14
Окончательный 7
Онкосфера 13
Ооциста 7
Опухоль 36
Орган 10
Органеллы 12
Организация 7
Организм 3
Островок 79
Отёк 11, 36
186
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Пространство 11, 27
Протозооз 23
Проток 18
Процесс 5, 9
Пуркинье 26
Пузырь 11
П
Паразит 3, 12
Паразитоценоз 20
Паренхима 5, 9, 11, 26
Патогенез 4
Патология 6, 34
Переработка 44
Период 8, 11
Песок 13
Печень 14
Пикноз 133
Пищевод 9
Плазма 27
Плеврит 10
Пневмония 10
Поджелудочная 5, 11
Подцарство 23
Пойма 17
Показатель 8
Посёлок 17
Поле 5
Поликсенный 21
Полость 14
Потеря 18
Почва 47
Почка 14
Правила 19
Предел 8
Привес 23
Природа 13
Прирост 23
Проба 17
Проблема 13
Проварка 7
Производство 5
Пролиферация 9, 32
Промежуточный 7, 8
Прослойка 26
Простейший 24
Р
Работа 5
Развитие 7
Размер 21
Растение 20
Распад 14
Реакция 3
Реинвазия 12
Река 17
Ремиссия 9
Рисунок 11
Ритм 9, 10, 26
Род 7
Рубец 27
С
Саркоциста 4
Саркоцистоз 4, 7
Селезёнка 10
Сердце 25
Симбиоз 20
Симптом 11
Симпласт 45, 116
Синергизм 5
Синдром 36
Синусоид 18
Система 20, 26
Склероз 18
Сколекс 13
Скот 5, 17
Слой 4
Случай 21
187
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Смерть 9
Собака 7
Совместный 18
Совокупность 20
Сожительство 24
Сообщение 23
Состояние 5
Споровик 24
Спороциста 10
Срендесуточный 23
Стадия 7, 10
Стафилококк 22
Стенка 18
Стекло 42
Степень 6
Стрептококк 22
Строение 12
Строма 5
Стронгилоид 23
Супраренальный 37
Углевод 27
Узел 25
Уменьшение 22
Уровень 4, 25
Условия 21
Утилизация 4, 51
Ф
Фактор 13
Фаза 11, 50
Фасциола 19
Фасциолёз 5, 6
Фенол 30
Фермент 27
Ферритин 27
Фолликул 32
Формирование 7
Форма 147
Формула 46
Фосфатаза 18
Фосфор 33
Фракция 29
Т
Тело 26
Температура 7
Техника 25
Течение 7, 12
Тип 7
Тироцит 33, 133
Ткань 4, 25
Тракт 13
Трахеит 21
Трематоды 23
Трипсин 36
Тромб 34
Труд 17
Туша 4, 7
Х
Хабертиоз 18
Характер 7
Характеристика 22
Хаотичный 26
Хелат 30
Хозяин 7
Хозяйство 17, 22
Ц
Цвет 9
Цель 4
Центр 14
Центральный 5
Цестода 13
Цикл 7
У
Убой 18
188
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Цинк 27
Циста 4, 11
Цитоплазма 135
Ш
Шизонт 10, 11
Эндемический 33
Эндокардит 5
Эндокринология 40
Эллипс 46
Эмфизема 58
Эозинофилия 15
Эпителий 54
Эритроцит 22
Эхинококкоз 5, 6
Эффективность 30
Щ
Щитовидная 4
Ю
Юный 18
Э
Экземпляр 17 52, 165
Экспертиза 6, 51
Экстенсивность 8, 12
Элемент 11, 12
Я
Ягнята 10, 178
Ядрап 42, 76, 92
Язык 59
Яйца 13, 133
Ч
Часть 26
Число 9, 12
189
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Оглавление
Введение……………………………………………………….
1. Основные этапы изучения саркоцистоза…….………….
1.1. Саркоцистоз: цикл развития, распространение
и характер патоморфологических изменений………….…….
1.2. Эхинококкоз: распространение и механизм патогенетического воздействия на организм промежуточных хозяев…………………………………………………………………
1.3. Фасциолез: распространение и механизм патогенетического воздействия на организм промежуточных хозяев…………………………………….…..………………………
1.4. Паразитоценозы: виды и взаимоотношения сочленов..
1.5. Структура и функция миокарда, печени в норме и патологии…………………………………………..……………..
1.6 Структура и функция щитовидной железы в норме и
патологии……………………………………………………….
1.7. Структура и функция поджелудочной железы в норме
и патологии……………………………………………………..
1.8. Структура и функция надпочечников в норме и патологии……………………………………………...……………..
2. Особенности патоморфологических изменений …..…..
2.1. Распространение спонтанного саркоцистоза и ассоциации (саркоцистоз : эхинококкоз : фасциолёз) у крупного
рогатого скота в хозяйствах Самарской области
2.2. Особенности патоморфометрических изменений в
миокарде крупного рогатого скота при саркоцистозе и его
ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом............................
2.3. Особенности патоморфометрических изменений в
печени крупного рогатого скота при саркоцистозе и его ассоциации с эхинококкозом, фасциолёзом………………
2.4. Патоморфологические изменения в щитовидной железе при саркоцистозе и его осложнениях эхинококкозом,
фасциолезом………………...…………………………………..
2.5. Патоморфологические изменения в поджелудочной
железе при саркоцистозе и его осложнениях эхинококкозом,
фасциолезом……………………………………...……………..
190
3
6
6
12
14
19
24
31
34
37
41
45
72
87
107
122
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.6. Патоморфологические изменения в надпочечниках при
саркоцистозе и его осложнениях эхинококкозом, фасциолезом………………………………………………………………
Заключение……………………………….……………………
Литература……………..………………………………………
Алфавитно-предметный указатель…………………………
Научное издание
191
136
151
155
184
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Салимов Виктор Андреевич
Абакумов Владимир Ильич
Гасанов Руслан Рамизович
Салимова Ольга Сергеевна
Саркоцистоз крупного рогатого скота
Монография
Подписано в печать 28.08.2013. Формат 60×841/16
Усл. печ. л. 11,16, печ. л. 12.
Тираж 500. Заказ №81.
Редакционно-издательский центр ФГБОУ ВПО Самарской ГСХА
446442, Самарская область, п.г.т. Усть-Кинельский, ул. Учебная, 2
Тел.: (84663) 46-2-44
Факс 46-6-70
E-mail: [email protected]
Отпечатано с готового оригинал-макета в ООО «М едиа-Книга»
443070, г. Самара, ул. Песчаная, 1, оф. 310
Тел. (846) 267-36-82. E-mail: [email protected]
192
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
24
Размер файла
8 419 Кб
Теги
8772
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа