close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Острые пневмонии. ОРВИ

код для вставкиСкачать
Острые пневмонии. ОРВИ
А.И.Герасимович
Острые пневмонии –
воспалительные заболевания легких,
характеризующиеся накоплением
экссудата в полостных структурах
(крупозная, очаговая) или клеточного
инфильтрата в межуточной ткани
(межуточная или интерстициальная)
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак
Крупозная
пневмония
Очаговая
пневмония
Синонимы
Фибринозная
Долевая
Лобарная
Плевропневмония
Бронхопневмония
Этиология
Пневмококки I, II, III,
IV типов;
диплобацилла
Фридлендера;
легионелла
пневмофилия
Микробы, вирусы,
грибы,микоплазмы,
хламидии,химически
е и физические
факторы
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак
Крупозная
пневмония
Очаговая
пневмония
Патогенез
Острое начало, бурное
развитие
(сенсибилизация
возбудителем,
охлаждение, травма),
ГНТ
После острого
бронхита или
бронхиолита,
постепенно нарастают
проявления
Характер
экссудата
Преимущественно
фибринозный
Серозный,
геморрагический,
фибринозный,
гнойный, гнилостный,
смешанный
Дифференциальная клинико-морфологическая
характеристика крупозной и очаговой пневмоний
Признак
Крупозная
пневмония
Очаговая
пневмония
Объем поражения
Целая доля, реже – две и
более, чаще – правая
нижняя
Милиарная, ацинозная,
дольковая, сливная
дольковая, сегментарная,
полисегментарная
Возраст больных и
самостоятельность
болезни
Молодой и средний,
всегда является
первичной
Все возрасты, чаще
вторична, в раннем
детском и пожилом
возрасте – первична
Стадийность
1. Прилива
2.Красного опеченения
3.Серого опеченения
4.Разрешения
Нехарактерна
Осложнения острых пневмоний
1. Легочные: а) абсцесс
б) гангрена
в) плеврит
г)карнификация
2. Внелегочные:
А. лимфогенные: а) перикардит
Б. гематогенные: а) перитонит
б) медиастинит
б) абсцессы в головном мозге
в) гнойный менингит
г) острый язвенный эндокардит
д) гнойный артрит
е) сепсис
Пневмонии, возникающие в
порядке аутоинфекции
1. Аспирационная
2. Гипостатическая
3. Послеоперационная
Особенности очаговой пневмонии
в зависимости от этиологии
1. Стрептококковая: течение острое, легкие увеличены,
2.
преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы,
абсцессы, бронхоэктазы
Пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин,
вокруг очагов – зоны отека с микробами
3. Грибковая: чаще – кандидозная, воспаление гнойное,
возможно образование гранулем, некрозы, в экссудате и в
центре гранулем – элементы гриба
4. Синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и
5.
колонии микробов
Вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный,
фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые
мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные
включения
Особенности пневмоний у детей
1. По этиологии: вирусные микоплазменные,
бактериальные, риккетсиозные, паразитарные,
грибковые, смешанные
2. Наиболее частые микробные агенты: клебсиелла,
синегнойная палочка, протей, кишечная палочка,
стафилококк
3. Преобладают вирусно-бактериальные
4. Предрасполагающие факторы: ВПР органов
дыхания, врожденные и приобретенные ИД,
незрелость легочной ткани, аспирация околоплодных вод, ИВЛ, дефицит сурфактатнта и др.
5. По величине очагов: мелкоочаговые,
сегментарные, крупноочаговые, сливные
ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний
органов дыхания, сходных по клинике и морфологии,
вызываемых пневмотропными вирусами (грипп,
парагрипп, РС-вирус, аденовирус)
Патогенез ОРВИ:
1. Цитопатический эффект: адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки проникновение внутрь,
образование цитоплазматических, реже внутриядерных
включений гигантоклеточный метаморфоз (гигантские одно- и многоядерные клетки из альвеолоцитов,
реже – бронхоцитов) дистрофия и некробиоз клеток
десквамация регенерация и пролиферация эпителия образование многорядных пластов, подушечек,
сосочков, синцитиев, иногда плоскоклеточная метаплазия призматического эпителия воспалительная инфильтрация (лимфоциты, плазматические клетки,
макрофаги, единичные нейтрофилы)
Патогенез ОРВИ:
2. Вазопатический эффект: поражение
эндотелия сосудов МЦР вирусами парез
сосудов гиперемия повышение сосудистой проницаемости стаз микротромбоз
отек, геморрагии
3. Иммунодепрессивный эффект: вначале
поражаются органы иммунитета развиваются реактивные процессы (гиперплазия тимуса,
АТЗТ, атрофия тимуса и делимфатизация
периферических иммунных органов) вторичный ИД
4. Генерализация (интраканаликулярно,
гематогенно)
Грипп
Заражение – воздушно-капельное и
трансплацентарное, инкубационный период
длится 2-4 дня.
Выделяют 3 формы:
1.
2.
Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит,
дистрофия и десквамация респираторного эпителия,
гиперсекреция слизи, отек, к 5-му дню –
восстановление эпителия.
Средней тяжести – процесс достигает мелких
бронхов, бронхиол и легочной паренхимы,
воспаление – серозно-геморрагическое, межуточная
инфильтрация в легких, в альвеолах – гиалиновые
мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки,
геморрагии, часто плоскоклеточная метаплазия
бронхиального эпителия
3. Тяжелая – выраженные гемодинамические
расстройства в легких и др. органах, серозногеморрагический ларинготрахеобронхит с
некрозами слизистой, часто присоединение
вторичной бактериальной инфекции; «большое
пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей
часто ложный круп, синдром Рейе; в легких –
гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии,
воспалительная межуточная инфильтрация,
гиалиновые мембраны, в экссудате может
появляться фибрин; известна молниеносная
гипертоксическая форма гриппа,
характеризующаяся геморрагическим отеком легких
и досуточной летальностью.
Парагрипп
В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус,
вызывающий гриппоподобное заболевание,
чаще в легкой форме. Для него характерно
образование подушкообразных выростов в
слизистой бронхов, другие изменения
подобны легкой форме гриппа.
РС-инфекция
• РНК-содержащий вирус. Открыт в 1957
г., назван из-за способности вызывать
образование синцитиев в культуре
клеток, характерно равномерное
поражение всего респираторного тракта,
в мелких и средних бронхах
обструктивные изменения в результате
образования большого количества
сосочкообразных выростов.
Аденовирусная инфекция
• ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из
операционного материала аденоидов. Вирус тропен
к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме
воспаления слизистой респираторного тракта
наблюдается коньюнктивит. Характерно
образование аденовирусных клеток (ядра
увеличены за счет внутриядерных включений,
гиперхромные, по периферии – зона просветления),
экссудат может подвергаться некрозу, при
генерализации опасно поражение ЦНС, миокарда.
Микоплазменная инфекция
Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное
положение между вирусами и бактериями, наибольшее
значение в патологии имеет микоплазма пневмонии.
Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание
проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный
круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают
в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки
крупные, в состоянии гидропической дистрофии, в цитоплазме пиронинофильные ШИК-позитивные включения.
Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие, в легких более выражены расстройства кровообращения, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточные
ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут
возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация.
Документ
Категория
Презентации по биологии
Просмотров
79
Размер файла
3 306 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа